Макулярный отек сетчатки при сахарном диабете
Пониженное зрение выявляется почти у 85 % больных сахарным диабетом 1 типа. Диабетическая ретинопатия осложняет течение диабета после 15-20 лет болезни. Если диабет 2 типа выявлен в пожилом возрасте, то у половины больных одновременно диагностируется поражение сосудов, питающих глаза.
Как правило ретинопатия при диабете сочетается с системным нарушением кровообращения, проявлениями диабетической стопы и нефропатии.
Тяжесть поражения глаз связана с степенью повышения глюкозы в крови, уровнем артериального давления, а также повышения холестерина и нарушений свертывания крови
Проявления ретинопатии при сахарном диабете
Основным фактором, влияющем на снижение остроты зрения у больных диабетом является диабетический макулярный отек. При этом происходит накопление жидкости в самом центре сетчатки, там, где находится желтое пятно (макула), клетки которого отвечают за центральное зрение.
Механизм развития отёков связан с тем, что при повышенном уровне глюкозы происходит разрушение стенок мелких сосудов. Такие изменения называют микроаневризмами. Происходит пропотевание жидкости через хрупкие сосуды, и она накапливается в сетчатке.
При исследовании методом оптической когерентной томографии выявлено несколько типов диабетической макулопатии: губчатого отека сетчатки, кистозного отека и отслойки сетчатки.
Помимо диабетической ретинопатии отек могут вызывать такие патологические состояния:
- Тромбоз вен сетчатки.
- Увеит, при котором воспаляется сосудистая оболочка глазного яблока.
- Травматическое повреждение.
- Осложнения оперативного лечения.
Диабетический отек макулы сопровождается снижением преимущественно центрального поля зрения, изображение становится размытым, линии расплываются, прямые очертания выглядят изогнутыми или волнистыми.
Меняется цветовосприятие, появляется розоватый оттенок у предметов. Чувствительность к яркому свету повышается. Утром может острота зрения быть хуже, чем в течении дня, различия в рефракции могут быть от 0,25 диоптрии.
Если заболевание выявлено на ранних стадиях, пока не начали образовываться новые сосуды, то снижение зрения может быть обратимым. Но восстановительный период длительный и составляет от 90 дней до 15 месяцев.
Длительная отечность макулы может привести к гибели клеток сетчатки и полной потере зрения. Это также зависит от распространенности процесса. Если поражение захватывает всю центральную часть, то прогноз заболевания неблагоприятный. Точечные изменения как правило могут быть вылечены.
При обычном осмотре глазного дна можно выявить только выраженный обширный отек. При небольших размерах его можно заподозрить по тусклому цвету и по утолщению центральной части. Также характерен изгиб сосудов в области желтого пятна. Из современных методов диагностики используется:
- Оптическая когерентная томография (исследуется толщина сетчатки, ее объем, структура).
- Гейдельбергская ретинальная томография (исследуется только толщина сетчатки и индекс отека).
- Флюоресцентная ангиография — исследование сосудов сетчатки с помощью контрастного вещества.
Медикаментозное лечение отека желтого пятна
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
При выявлении диабетического макулярного отека лечение начинается со снижения повышенного уровня сахара в крови. Доказано, что при переводе больных на схему интенсивной инсулинотерапии снижается риск возникновения и прогрессирования пониженного зрения при диабетической ретинопатии.
В зависимости от длительности отека макулы и стадии процесса выбирается способ лечения: консервативное, лазерная коагуляция или оперативное. Для консервативного лечения используется противовоспалительная терапия и введение специальных препаратов в полость стекловидного тела.
Снятие воспалительного процесса проводится с применением нестероидных препаратов в виде глазных капель, таблеток или инъекций. Эта группа медикаментов обладает преимуществом перед кортикостероидами, так как вызывает меньше побочных эффектов (повышение внутриглазного давления, понижение местной защиты и возникновения язвы роговицы).
Для введения в полость стекловидного тела используются:
- Кортикостероиды – Кеналог и Дексаметазон.
- Блокаторы сосудистого эндотелиального фактора роста.
Введение кортикостероидов, даже однократное снижает отек сетчатки, повышается острота зрения. Длительность такого эффекта может быть до полугода, но затем препарат рассасывается, действие снижается и диабетический отек сетчатки нарастает снова. Поэтому через время проводится повторные введения.
Побочными эффектами стероидных препаратов является развитие помутнения хрусталика и повышение внутриглазного давления.
Фактор роста сосудов влияет на рост и проницаемость (в норме и патологии) всего сосудистого русла. Его концентрация в тканях глаза отражает степень тяжести патологии. Лечить диабетическую ретинопатию можно с использованием антагонистов сосудистого эндотелиального фактора роста.
Используются три препарата: Авастин, Макуджен и Луцентис. Их введение помогает затормозить процесс необратимой потери зрения, но их также требуется вводить неоднократно из-за понижения активности и концентрации в тканях глаза.
Лечение макулярного отека лазерной коагуляцией
Несмотря на отдельные положительные эффекты введения препаратов в стекловидное тело, отдаленные результаты показывают, что ни один из препаратов не может полностью затормозить повреждение сетчатки при диабетическом макулярном отеке.
С лечебной целью используется метод лазерной коагуляции наиболее разрушенных, дефектных сосудов. При этом нужно учитывать клиническую картину у каждого больного индивидуально, так как если диабетический отек затрагивает ограниченную площадь или не угрожает зрению, расположен не по центру, то лечение лазером не проводится.
Недостатком лазерной коагуляции является то, что она не возвращает утраченное зрение, а только предотвращает его дальнейшую потерю. Необратимые изменения в сетчатке при сахарном диабете вызваны гибелью части нейронов.
Так как клетки сетчатки являются высокоспецифичными, то их восстановление не происходит.
Симптомы прогрессирования ретинопатии при диабете
Прогноз эффективности лечения зависит от стадии заболевания. Появление макулярного отека является начальным этапом диабетической ретинопатии.
Если диагноз не поставлен своевременно, то в ответ на понижение кровоснабжения начинается образование и разрастание сосудов для компенсации поврежденных.
Новые сосуды растут внутри сетчатой оболочки и иногда проникают в стекловидное тело. Они хрупкие и часто разрываются, образуются кровяные сгустки. Постепенно в этих местах разрастается соединительная ткань.
Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии проявляется такими признаками:
- Растяжение сетчатой оболочки и отслаивание ее от глаза.
- Повышение давления внутри глазного яблока.
- Падение зрения.
- Ухудшение ночного зрения.
- Значительные искажения контура предметов.
На этой стадии показано лечение лазером и хирургическое лечение. При выраженных изменениях наступает полная потеря зрения при сахарном диабете.
Когда проводится удаление стекловидного тела?
После лазерной коагуляции зрение может снизиться, поле зрения сужается и понижается способность видеть в темноте. Затем после восстановительного периода обычно наступает длительная стабилизация.
Если кровоизлияния в стекловидное тело не прекращаются, то больному может быть назначена операция по удалению стекловидного тела – витрэктомия. При проведении операции подрезаются связки сетчатки и удаляется стекловидное тело, а на его место вводится стерильный раствор. Если есть признаки отторжения сетчатки, то ее возвращают в нормальное положение.
После операции возможно восстановление зрения у большинства больных, особенно если нет отслоения сетчатой оболочки. В таких случаях успешные случаи при кратковременном отслоении достигают примерно 50 %.
Показаниями к удалению стекловидного тела являются подтвержденные томографией изменения, которые сдавливают сетчатку и поддерживают отек макулы. К таким проявлениям относятся:
- Выраженное кровоизлияние в стекловидное тело, существующее более полугода.
- Тракционная отслойка сетчатки.
- Стойкие фиброзные изменения в стекловидном теле.
Операции проводятся микрохирургическим, малоинвазивным методом.
При отслоенной сетчатой оболочке проводится полное оперативное вмешательство под общим наркозом.
Профилактика диабетической ретинопатии
Для того, чтобы предотвратить поражение сетчатки глаза нужно приблизить показатели углеводного обмена к норме и достичь компенсации сахарного диабета. С этой целью применяется медикаментозное лечение инсулином при первом типе диабета. Если уровень гликемии высокий, то повышается кратность инъекций и корректируется доза.
Также нужно учесть при инсулинотерапии возможность лабильного течения сахарного диабета. При сахарном диабете 2 типа инсулин пролонгированного действия может быть назначен как дополнение к сахароснижающим таблеткам. Если компенсация не достигнута, то пациентов переводят полностью на препараты инсулина.
При любом типе диабета в питании ограничивают жирные продукты, особенно животного происхождения (жирное мясо, субпродукты, молочные продукты повышенной жирности, сливочное масло). По возможности нужно снизить употребление мяса и перейти на рыбные блюда, овощи и растительное мало.
Важно употреблять липотропные продукты, к которым относится творог, овсяная крупа, орехи. Полностью запрещены простые углеводы:
- Сахар, все изделия и блюда с ним.
- Выпечка.
- Сладости, десерты, мед.
- Варенье и сладкие фрукты.
- Мороженое.
- Соки и напитки с сахаром промышленного изготовления.
Критерием компенсации сахарного диабета является уровень гликированного гемоглобина ниже 6,2 %. Он наиболее объективно отражает низкий риск поражения сосудов. При показателях выше 7,5 % вероятность развития осложнений сахарного диабета резко возрастает.
Вторым показателем, который нужно постоянно контролировать является уровень артериального давления. Его нужно поддерживать на цифрах не больше 130/80. Применение гипотензивных лекарственных средств показало эффективность для профилактики изменений на сетчатой оболочке глаз.
Применение для профилактики сосудистых препаратов, к которым относится Дицинон, Кавинтон, Продектин не приносит выраженного защитного действия в отношении развития и прогрессирования диабетической ретинопатии.
Выявление ретинопатии на ранних стадиях возможно только при условии регулярных посещений окулиста. При этом проводится осмотр глазного дна в условиях расширения зрачка и измерение внутриглазного давления.
Периодичность осмотров для больных с повышенным риском диабетической ретинопатии:
- Отсутствие признаков – 1 раз в год.
- Непролиферативная стадия – 2 раза в год.
- Стадия диабетического макулярного отека – минимум 3 раза за год.
- При появлении признаков разрастания сосудов – не менее 5 раз в год (по показаниям чаще)
К группе риска развития диабетической ретинопатии относятся пациенты с длительной гипергликемией и артериальной гипертонией второй и третьей стадии, признаками нарушения мозгового кровообращения, курящие. Также имеет значение наследственная предрасположенность к снижению зрения или патологии сетчатой оболочки.
Почерпнуть информацию о макулярном отеке поможет видео в этой статье.
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Последние обсуждения:
Источник
В течение последних трех десятилетий главными направлениями терапии диабетического макулярного отека считались контроль уровня глюкозы крови и лазеркоагуляция сетчатки. Но, несмотря на все проводимые мероприятия, у части пациентов зрение продолжало неуклонно снижаться. Новые направления медикаментозного и хирургического лечения позволяют надеяться на лучшие результаты лечения диабетической макулопатии. Коротко остановимся на каждом их этих направлений терапии, и более подробно рассмотрим современные тенденции лечения этой патологии.
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
В 70-90 гг. двадцатого века в США, Великобритании, Австралии и других странах были проведены обширные мультицентровые исследования, изучающие факторы риска развития диабетических изменений сетчатки, возможности лазерного и хирургического лечения их наиболее тяжелых проявлений. Так исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения. Так, в частности, по данным этих исследований на фоне компенсации СД на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека.
ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ
В 70-90 гг. в США в рамках «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS) были проведены исследования, касающиеся целесообразности и эффективности лазерного лечения сетчатки при диабетическом макулярном отеке. Итоги этой работы доказали, что фокальная лазеркоагуляция снижает риск падения зрения на 50%. Кроме того, она может способствовать повышению остроты зрения у 16% пациентов. На основе результатов этого многолетнего исследования были разработаны основные показания и методики лазеркоагуляции сетчатки при макулярном отеке, которыми пользуются в настоящее время все ведущие офтальмологические клиники мира. Многие годы этот вид терапии был методом выбора (а, возможно, и единственно эффективным) при лечении диабетического макулярного отека и спас зрение тысячам людей.
Проводимое уже в настоящее время исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) показало, что эффективность «классической» лазеркоагуляции в виде «решетки», предложенной более 20 лет назад, не уступает результатам нового направления лечения – введения синтетических аналогов глюкокортикостероидов в полость стекловидного тела. Причем, лазерное лечение имеет меньшее количество побочных эффектов и осложнений.
Более подробно о методике лазеркоагуляции сетчатки при диабетическом макулярном отеке вы можете узнать из статьи «Глазные проявления сахарного диабета».
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение (витрэктомия) при диабетическом макулярном отеке имеет строго определенные показания. Оно проводится лишь тем пациентам, у которых по данным компьютерной томографии (КТ) сетчатки и при осмотре глазного дна выявляются выраженные изменения стекловидного тела, приводящие к механическому воздействию на сетчатку и способствующие поддержанию отека. Развивающиеся технологии последних лет позволили уменьшить размер используемых инструментов до такой величины, что оперативное вмешательство проводится уже не через разрезы, а через проколы величиной менее 1 мм. Это современное перспективное направление микроинвазивной хирургии с использованием инструментов размером 25 G (0,51 мм). Такие операции малотравматичны и легко переносятся людьми даже пожилого возраста.
ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ПОЛОСТЬ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА
Последние 4 года офтальмология переживает настоящую революцию в лечении патологии сетчатки, в частности диабетического макулярного отека. Этот переворот связан с сенсационными открытиями высокой эффективности некоторых препаратов при их введении непосредственно в полость стекловидного тела (интравитреальное введение). К этим препаратам относятся прежде всего представители двух групп лекарственных средств: синтетические аналоги глюкокортикостероидов и антагонисты (блокаторы) сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).
СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ
Глюкокортикостероидные гормоны (ГК) являются естественными биологически активными веществами, играющими важнейшую роль в жизнедеятельности многих живых организмов. У человека ГК вырабатываются в коре надпочечников. Они обладают выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, иммунодепрессивными свойствами, активно участвуют в регуляции обмена веществ. ГК применяются во многих областях медицины как в диагностических, так и лечебных целях.
Для интравитреального введения (введения в полость стекловидного тела) в офтальмологии используются в основном триамцинолон ацетонид («Кеналог») и дексаметазон. Отдельные клинические наблюдения и специально организованные мультицентровые исследования показали, что на фоне даже однократного введения триамцинолон ацетонида наблюдается значительное уменьшение отека и толщины сетчатки (по данным компьютерной томографии), у части пациентов отмечается повышение остроты зрения, причем подобный эффект от однократного применения может продолжаться до 3-6 месяцев. Но по мере рассасывания и снижения концентрации препарата в полости стекловидного тела эффект действия уменьшается и отек макулярной области сетчатки вновь нарастает. Как правило, у всех пациентов с диабетическим макулярным отеком со временем возникает необходимость проведения повторных введений лекарства.
Но, несмотря на высокую эффективность синтетических аналогов ГК, применение этих лекарственных средств ограничивают значительные побочные эффекты, главными из которых являются возникновение помутнений хрусталика (катаракта) и повышение внутриглазного давления (глаукома). Так, по данным американских исследований через 3 года систематического использования синтетических аналогов ГК у 90% пациентов возникает необходимость хирургического лечения катаракты и у 30% — оперативного вмешательства по поводу глаукомы.
Поэтому в настоящее время к интравитреальному введению ГК прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти-VEGF препаратов.
Одной из попыток уменьшить частоту и выраженность побочных эффектов аналогов ГК является разработка имплантов длительного действия, которые также вводятся в стекловидное тело. Они содержат лекарственное вещество, которое выделяется небольшими порциями в течение нескольких месяцев. За счет этого механизма в полости стекловидного тела не создается столь высокая концентрация активного вещества сразу после инъекции, что может уменьшить катарактогенный эффект и не повышать внутриглазное давление. В настоящее время проходят клинические испытания два препарата пролонгированного действия: DDS-Posurdex (длительность действия до 6 месяцев) и Medidur (длительность действия до 3 лет).
АНТАГОНИСТЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF)
Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является естественным регулятором важных жизненных процессов в организме. Он влияет на рост всех сосудов в норме и патологии, регулирует проницаемость сосудов. Впервые анти-VEGF препараты в офтальмологии были применены для лечения возрастной макулярной дегенерации. Но исследования последних лет показали, что при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке отмечается выраженный рост концентрации VEGF в тканях глаза. Причем, концентрация VEGF часто коррелирует с тяжестью патологических проявлений. Было доказано, что избыточное содержание сосудистого эндотелиального фактора роста приводит к усилению проницаемости сосудов и образованию отека сетчатки.
В настоящее время данному феномену отводится важное значение в теории происхождения и развития диабетического отека сетчатки. Поэтому логичным было ожидать положительный эффект от лечения анти-VEGF препаратами. Изучению активности этой группы лекарственных средств были посвящены несколько исследований, в том числе и организованных по всем правилам доказательной медицины. В настоящее время лечение анти-VEGF препаратами широко используется в США, странах Европы и Латинской Америки, разрабатываются методики, схемы лечения и последующего мониторинга при диабетическом макулярном отеке. К тому же все исследования анти-VEGF препаратов показали, что они не обладают катарактогенным эффектом и не вызывают глаукому. В настоящее время в офтальмологии используются три препарата этой группы: пегаптаниб («Макуджен»), бевацизумаб («Авастин») и ранибизумаб («Луцентис»). (Более подробную информацию об особенностях каждого из указанных лекарственных средств вы можете найти в статье «Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации»).
ПЕГАПТАНИБ («МАКУДЖЕН»)
В США разрешено применение пегаптаниба в офтальмологии только для лечения хориоидальной неоваскуляризации при сенильной макулярной дегенерации. Организованное специализированное исследование этого препарата «Randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema» (Фаза 2 и 3) показало его высокую эффективность при диабетическом макулярном отеке и пролиферативной диабетической ретинопатии. Но в настоящее время «Макуджен» при диабетической ретинопатии широко не применяется, так как была доказана более высокая эффективность других представителей этой группы, в частности «Авастина», который имеет гораздо более низкую коммерческую стоимость.
БЕВАЦИЗУМАБ («АВАСТИН»)
Проведенные в последние годы исследования показали высокую эффективность бевацизумаба при лечении различной патологии (возрастной макулодистрофии, посттромботической макулопатии, кистовидном отеке сетчатки, неоваскуляризации радужки).
Изучение действия «Авастина» при диабетическом макулярной отеке проводится в рамках нескольких мировых исследований. Так, итоги уже закончившейся Фазы 2 исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) достоверно доказали безопасность и эффективность «Авастина» при лечении диабетической макулопатии. Эти данные согласуются с результатами другого мультицентрового исследования «Pan-American Collaborative Retina Study Group», которое показало, что на фоне систематизированного интравитреального введения «Авастина» наблюдается стабилизация или улучшение остроты зрения у 41% и 55% пациентов соответственно, что сопровождается уменьшением количества отечной жидкости (по данным компьютерной томографии сетчатки). В настоящее время готовятся протоколы для проведения Фазы 3 исследования, целью которого будет отработка дозировки и схемы применения «Авастина» при диабетическом макулярном отеке, а также сравнение результатов лечения с результатами «классической» лазеркоагуляции при этой патологии.
В настоящее время во всем мире бевацизумаб является наиболее востребованным в офтальмологии препаратом анти-VEGF группы. Это обусловлено как доказанной высокой эффективностью и безопасностью препарата, так и меньшей (по сравнению с аналогами) стоимостью лечения. Однако интравитреальное введение «Авастина» при диабетическом макулярном отеке официально не утверждено ни в одной стране, поэтому его используют либо в рамках клинических научных исследований, либо в практической деятельности – «off-label», т.е. «вне инструкции» при информированном согласии пациента.
РАНИБИЗУМАБ («ЛУЦЕНТИС»)
Препарат «Луцентис» официально разрешен в США для интравитреального применения лишь при экссудативной форме сенильной макулярной дегенерации. В настоящее время систему лечения «Луцентисом» называют «золотым стандартом» терапии субретинальной неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии.
Исследование активности ранибизумаба при диабетическом макулярном отеке проводилось в рамках двух пилотных исследований, показавших его безопасность и эффективность при лечении этой патологии. В рамках Фазы 3 мультицентрового исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) планируется сравнить результаты различных методов терапии диабетического макулярного отека: «классических» методик лазеркоагуляции сетчатки и различных сочетаний лазерного лечения с интравитреальным введением «Луцентиса».
Проводимое в настоящее время в США исследование RIDE (A Study of Injection in Subjects With Clinically Significant Macular Edema With Center Involvement Secondary to Diabetes Mellitus) имеет целью апробировать схему лечения ранибизумабом («Луцентис») в виде интравитреальных введений в дозировке 0.5 мг, проводимые каждые 4 недели в течение 24 месяцев.
В настоящее время ведутся разработки новых препаратов с анти-VEGF действием.
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АНТИ-VEGF ПРЕПАРАТАМИ
Несмотря на высокую активность терапии препаратами, блокирующими сосудистый эндотелиальный фактор роста, применение их имеет ряд недостатков, главным из которых является необходимость повторных инъекций. Так, по данным группы исследователей, 20.5% пациентов нуждается как минимум в двух введениях «Авастина», а 7.7% — в трех введениях «Авастина» для достижения хорошего терапевтического эффекта при диабетическом макулярном отеке. Количество и частота введений препаратов для поддержания достигнутого действия в настоящее время уточняется дополнительными исследованиями (в частности «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» и RIDE).
С целью уменьшения числа проводимых инъекций в полость стекловидного тела в настоящее время разрабатываются КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ, которые сочетают разные механизмы воздействия на патологический процесс. Наиболее перспективными являются направления комбинированной терапии, включающей систематизированное интравитреальное введение препаратов анти-VEGF действия и лазеркоагуляцию сетчатки. На сегодняшний день проводится исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США), целью которого является решение вопроса о наиболее эффективной схеме проведения данного вида комбинированного лечения.
В практической деятельности во многих офтальмологических клиниках мира уже проводится комбинированная терапия, сочетающая «классическую» лазеркоагуляцию сетчатки («модифицированная решетка») и интравитреальное введение анти-VEGF препаратов. Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются специалистами клиник самостоятельно с учетом накопленного опыта и тяжести состояния на глазном дне. Но все без исключения офтальмологи считают, что залогом успешного лечения является своевременность выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки. Для этого пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.
Данная статья написана для ознакомления пациентов со всеми имеющими в настоящее время методами лечения диабетического макулярного отека. Каждый из существующих видов терапии имеет свои возможности, особенности, достоинства и недостатки. В тексте мы ссылаемся на уже проведенные (и перспективные) исследования в этой области, чтобы наиболее интересующиеся пациенты при желании могли самостоятельно ознакомиться с материалами и выводами этих исследований. В заключении нам бы хотелось подытожить информацию, изложенную выше, и коротко сформулировать принципы тактики лечения диабетического макулярного отека.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА
Контроль уровня глюкозы крови является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека. Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки.
Основным методом (методом выбора) лечения диабетического макулярного отека в настоящее время является применение препаратов, блокирующих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), в виде интравитреальных введений.
Наиболее эффективным комбинированным методом лечения диабетического макулярного отека считается сочетание интравитреального введения анти-VEGF препаратов и проведение лазеркоагуляции сетчатки («модифицированная решетка»). Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются в зависимости от стадии и распространенности отечного процесса в макулярной области.
Для своевременного выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.
Хирургическое лечение проводится лишь в случаях подтвержденной патологии стекловидного тела (данные компьютерной томографии сетчатки), которая способствует образованию и поддержанию отечного процесса.
Интравитреальное введение синтетических аналогов глюкокортикостероидов проводится в случаях явного ухудшения процесса при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти-VEGF терапии.
Мазурина Наталья Константиновна
зав. отд. лазерной хирургии Центра диагностики и хирургии заднего отдела глаза
Источник: https://www.retina.ru/mazurina/2009.04.diabet.otek/
Источник
