Лекции по заболеваниям роговицы

ГЛАВА 9. ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ

Содержание главы

■ Воспалительные заболевания

•  Общие сведения о кератитах

•  Экзогенные кератиты

•  Эндогенные кератиты

■ Дистрофии роговицы

■ Изменения формы и величины роговицы

■ Хирургическое лечение заболеваний роговицы

Роговица
это передняя часть наружной оболочки глаза, которая обладает такими
свойствами, как прозрачность, блеск, высокая чувс- твительность,
сферическая форма, и имеет определенные размеры. Заболевания роговицы
составляют не менее 25% всей глазной патологии; последствия заболеваний
роговицы обусловливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Общие сведения о кератитах

Кератиты
возникают в результате экзогенного проникновения инфекции в ткани
роговицы (при ее травмах или нарушении увлаж- нения), а также
вследствие эндогенных причин (заноса инфекции из других очагов, при
аллергических процессах и др.).

Существует несколько классификаций кератитов, наибольшее значение из которых имеют этиологическая и анатомическая.

По этиологии выделяют следующие формы кератитов:

•  экзогенные (бактериальные, грибковые, паразитарные);

•  эндогенные (туберкулезный, сифилитический, герпетический, нейропаралитический, гиповитаминозные);

•  кератиты неясной этиологии.

Анатомическая
классификация учитывает глубину поражения (поверхностные и глубокие
формы), наличие дефекта эпителия (с изъязвлением и без него),
васкуляризацию, одновременное воспаление сосудистой оболочки и ряд
других критериев.

При большинстве
кератитов наблюдают роговичный синдром: светобоязнь, слезотечение,
блефароспазм, ощущение инородного тела в глазу. Жалобы на боли в
глазном яблоке появляются при изъязвлении роговицы. При обследовании
обнаруживают нарушение прозрачности, блеска и чувствительности
роговицы, а также перикорнеальную инъекцию глазного яблока. Нарушение
прозрачности центральных отделов роговицы приводит к снижению зрения. В
развитии кератита выделяют четыре стадии: инфильтрации, изъязвления
(распада инфильтрата), очищения язвы, рубца.

Лечение кератитов
проводят в стационаре. Накладывать повязку запрещено, так как она
усугубляет гипоксию и нарушение питания роговицы. Проводят местную и
системную этиологическую терапию. Чтобы уменьшить выраженность
воспаления, в конъюнктивальную полость закапывают 3-4 раза в сутки 0,1%
раствор диклофенака натрия. Ограничение изъязвления достигают
механическим тушированием язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового
зеленого, а в некоторых случаях проводят крио-, термокоагуляцию краев и
дна язвы. При угрозе прободения роговицы выполняют лечебную
кератопластику. На стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие
регенерацию роговицы (например, 20% гель солкосерил?). Для более
нежного рубцевания используют местные глюкокортикоиды.

Зачастую
кератиты протекают с осложнениями. Вследствие нарушения питания
роговицы в нее прорастают сосуды из окружающих тканей с образованием
поверхностной (рис. 9.1), глубокой (рис. 9.2) или смешанной
васкуляризации (рис. 9.3). Грозное осложнение кератита — прободение
роговицы и развитие эндофтальмита. После прободения роговицы остаются
передние синехии (сращения радужки с роговицей). Синехии препятствуют
оттоку внутриглазной жидкости к углу передней камеры, что приводит к
развитию вторичной глаукомы. При ущемлении радужки в перфорационном
отверстии формируется фистула роговицы.

В исходе кератитов формируется помутнение роговицы, которое может иметь различную степень выраженности:

•  Облачко
тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета,
невидимое невооруженным глазом. При расположении в оптической зоне
незначительно снижает зрение.

•  Пятно
более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета, определяемое
при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно
снижает зрение.

Лекции по заболеваниям роговицы

Рис. 9.1. Поверхностная васкуляризация роговицы. Помутнение роговицы (пятно)

Лекции по заболеваниям роговицы

Рис. 9.2. Глубокая васкуляризация роговицы. Метагерпетический кератит

Лекции по заболеваниям роговицы

Рис. 9.3. Смешанная васкуляризация роговицы. Глубокий диффузный туберкулезный кератит

Лекции по заболеваниям роговицы

Рис. 9.4. Бельмо роговицы

Бельмо
стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы,
занимающее всю или почти всю роговицу (рис. 9.4). Приводит к
значительной или полной потере зрения.

Экзогенные кератиты

Ползучая язва роговицы

Возбудители
заболевания — кокки и синегнойная палочка. В центральных отделах
роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он
имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят,
серповидной формы, резко инфильтрирован. Противоположный край язвы
постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в
начале заболевания

обнаруживают признаки иридоциклита (рис. 9.5). Лечение проводят по вышеописанным принципам.

Катаральная язва роговицы (краевой кератит)

При
инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование
точечных инфильтратов по периферии роговицы. Инфильтраты могут
сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение. Лечение направлено на устранение причинного процесса (конъюнктивита или блефарита) и терапию язвы роговицы.

Эндогенные кератиты

Лекции по заболеваниям роговицы

Рис. 9.5. Ползучая язва роговицы

Герпетический кератит

Заболевание
вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические
поражения роговицы — наиболее частые варианты кератитов. Выделяют
первичные (возникают при первичном заражении вирусом) и постпервичные
(возникают на фоне латентной вирусной инфекции) герпетические кератиты.

Первичные кератиты сочетаются
с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела.
Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна
обильная ранняя васкуляризация роговицы.

Постпервичные кератиты развиваются
после переохлаждения организма, тяжёлых общих заболеваний, на фоне
снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно
поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При
первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при
рецидивах — глубокие.


 Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными
инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в
виде веточки дерева — древовидный кератит (рис. 9.6).

•  Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах. Метагерпетический кератит характеризуется обра-

зованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает
с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата
с четкими контурами. Этиотропная терапия включает местное и системное
применение противовирусных пре- паратов: антиметаболитов (3%
ацикловировой мази), интерферона и интерфероногенов.

Лекции по заболеваниям роговицы

Рис. 9.6. Древовидный герпетический кератит

Сифилитический (паренхиматозный) кератит

Заболевание
возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При
врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе
обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. В
типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация,
васкуляризация, рассасывание. Период инфильтрации начинается с
появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Постепенно
инфильтраты занимают всю паренхиму, появляется глубокая васкуляризация,
возникают симптомы иридоциклита. Заболевание прогрессирует в течение
2-3 мес, затем наступает период рассасывания, который длится 1-2 года. В
благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0.

Читайте также:  Дистрофические изменения роговицы глаза

Лечение проводят
совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение
направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений
иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная
кератопластика.

Туберкулезные кератиты

Развиваются при гематогенном метастазировании микобактерий туберкулеза или вследствие аллергической реакции на них.

Метастатические туберкулезные кератиты протекают
вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается
один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется
стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.

•  Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы.

•  Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки.


 Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От
лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые
инфильтраты.

Туберкулезно-аллергический кератит начинается
остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще
встречается в возрасте от 3-15 лет. Характеризуется высыпанием мелких
множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных)
фликтен на роговице. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной
инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков.

Выбор общей терапии туберкулеза определяет фтизиатр. Местное лечение направлено на подавление воспалительного процесса в глазу, рассасывание инфильтратов, уменьшение явлений иридоциклита.

ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ И ВЕЛИЧИНЫ РОГОВИЦЫ

Мегалокорнеа

Увеличение
диаметра роговицы имеет генетическую природу. Тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Для заболевания характерны большой диаметр
роговицы (более 11 мм),
глубокая передняя камера, гипоплазия радужки, иридодонез, подвывих
хрусталика. Часто сочетается с эпикантом и общими проявлениями:
умственной отсталостью, микроцефалией, низким ростом, задержкой
моторного развития, мышечной гипотонией.

Микрокорнеа

Врожденное
уменьшение диаметра роговицы чаще возникает на фоне микрофтальма,
однако возможно уменьшение диаметра роговицы при нормальном размере
глазного яблока. Врожденная малая роговица (диаметр роговицы менее 9 мм) может быть одноили двусторонней патологией, часто сочетается с астигматизмом и катарактой.

Шаровидная роговица (кератоглобус)

Шаровидная роговица — врожденное
шаровидное выпячивание и истончение роговицы вследствие нарушения
развития мезодермальной ткани (рис. 9.7). Заболевание начинается в
детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица имеет
выпуклую форму на всем протяжении, нередко выявляют увеличение ее
диаметра.

Коническая роговица (кератоконус)

Заболевание
связанно с недоразвитием мезодермальной ткани, тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Изменение формы роговицы носит двусторонний
характер. Оно начинается в возрасте 10-18 лет и прогрессирует обычно в
течение 5 лет. Больные жалуются на постепенное снижение зрения,
искажение формы предметов, частую смену очков и трудность их подбора.
При обследовании выявляют увеличение преломляющей способности роговицы,
неправильный астигматизм, изменение формы роговицы. Центр роговицы
конусообразно выступает на ограниченном участке. При биомикроскопии
обращает на себя внимание углубление передней камеры, уменьшение
толщины роговицы и появление тонких вертикальных полос на задней
поверхности роговицы (трещины десцеметовой оболочки). При появлении
больших трещин развивается осложнение кератоконуса — острый
кератоконус, который характеризуется резким отеком роговицы, ее
помутнением, значительным снижением зрения. В исходе острого
кератоконуса остается стойкое помутнение роговицы.

Лечение. Изменения
размеров роговицы специального лечения не требуют. При выраженном
кератоглобусе и кератоконусе прибегают к сквозной кератопластике.
Развивающиеся аметропии устраняют с помощью очковой или контактной
коррекции.

Лекции по заболеваниям роговицы

Рис. 9.7. Кератоглобус

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОГОВИЦЫ

Кератэктомия
удаление небольших поверхностных помутнений центральных отделов
роговицы. Производят хирургическим путем или с помощью эксимерного
лазера. Образовавшийся после операции дефект самостоятельно закрывается
после операции. В послеоперационном периоде местно применяют
репаративные препараты, антибактериальные и нестероидные
противовоспалительные средства.

Кератопластика (пересадка роговицы). В
качестве трансплантата используется донорская трупная роговица
человека, консервированная различными способами (замораживание,
высушивание, хранение в специальных средах). Требования к донорской
роговице при сквозной кератопластике более жесткие. Стараются
использовать трупную роговицу, сохраненную в течение не более 1 сут
после смерти донора без консервации. В послеоперационном периоде для
снижения риска отторжения трансплантата широко применяют
глюкокортикоиды, а иногда и цитостатики.

В зависимости от цели операции выделяют следующие виды кератопластики:

— оптическая кератопластика служит для восстановления прозрачности роговицы;

— лечебная кератопластика
проводится у пациентов с острыми заболеваниями роговицы (при
кератитах, остром кератоконусе, травмах) для сохранения глаза. При этом
прозрачное приживление трансплантата бывает редко, поэтому вторым
этапом проводят оптическую кератопластику;

— мелиоративная кератопластика направлена на укрепление тканей роговицы и улучшение условий для последующей оптической кератопластики;

— рефракционная кератопластика помогает корригировать аметропии посредством изменения оптической силы роговицы.

Существует две методики кератопластики — послойная и сквозная.

— послойная кератопластика
выполняется при поверхностных помутнениях роговицы. Техника операции:
поверхностную часть мутной роговицы срезают и замещают трансплантатом
аналогичной формы, размера и толщины;

сквозная кератопластика
заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы (рис. 9.8). В
зависимости от площади иссечения выделяют частичную (заменяют участок
диаметром 2-4 мм), субтотальную (более 5 мм) и тотальную (замещают всю роговицу) сквозную кератопластику. Выделяют биологический

и функциональный результаты

кератопластики.

•  Биологический результат определяют по прозрачности пересаженного трансплантата.


 Функциональный результат — степень восстановления зрительных
функций. Он зависит не только от прозрачности трансплантата, но и от
сохранности функции сетчатки и зрительного нерва.

Кератопротезирование
замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом.
Кератопротезы могут быть сквозными и несквозными (рис. 9.9). К этому
методу прибегают тогда, когда высок риск непрозрачного при- живления
трансплантата (при буллезной дистрофии, послеожоговых
васкуляризированных бельмах).

Лекции по заболеваниям роговицы

Рис. 9.8. Биомикроскопическая картина роговицы после сквозной кератопластики

Лекции по заболеваниям роговицы

Рис. 9.9. Биомикроскопическая картина роговицы после кератопротезирования

Источник

Роговица — передний отдел наружной фиброзной оболочки глаза, она прозрачна, отличается оптической гомогенностью. Офтальмолог может видеть внутренние структуры глаза, т.к. роговица прозрачна. Сила ее преломления равна 43 диоптриям, она наиболее важная преломляющая среда  глаза.

Кривизна роговицы больше, чем кривизна склеры. Граница перехода роговой оболочки в склеру идет косо спереди назад. В связи с этим роговицу сравнивают с часовым стеклом, вставленным в оправу. Полупрозрачная зона перехода роговицы в склеру носит название лимба.

Читайте также:  Как лечить отек роговицы глаза после операции

Ткань роговицы состоит из пяти слоев.

1.   Передний эпителий роговицы сформирован многогранными плоскими неороговевающими клетками.

2.   Передняя пограничная пластинка или боуменова мембрана — бесструктурная однородная передняя пограничная пластинка.

3.   Собственное вещество роговицы или строма. Она состоит из тонких, правильно чередующихся между собой соединительнотканных пластинок, отростки которых содержат множество тончайших фибрилл. Роль склеивающего вещества играет мукоид в состав которого входит сульфогиалуроновая кислота, обеспечивающая прозрачность роговицы. Она не содержит сосудов, восстанавливается медленно.

4.   Задняя пограничная пластинка или десцеметова мембрана. Она очень плотная, фибрилы ее состоят из вещества, идентичного коллагену. Особенностью ее является устойчивость к химическим агентам и литическому действию гнойного экссудата при язвах роговицы, хорошо регенерирует.

5.   Задний эпителий роговицы или эндотелий. Это один слой плоских призматических шестиугольных клеток, плотно прилегающих друг к другу. Роговичный эндотелий ответствен за прозрачность роговицы. Роговичный эндотелий не восстанавливается.

 Инфекционный кератит (Гнойная язва роговицы)

Защитные механизмы роговицы

Как было сказано выше роговица является наружной оболочкой глаза, постоянно контактирует с окружающей средой и поэтому выработались механизмы, которые ее защищают от вредного воздейстивя и травм. Механизмы включают:

 * Рефлекторное закрытие глазной щели.

 * Смывание вредных агентов слезной жидкостью (слезой).

 * Эпителий восстанавливается быстро и полностью.

Предрасполагающие факторы. При незначительном повреждении роговицы микроорганизмы проникают в ее ткань роговицы через поврежденный эпителий и развивается характерное воспаление роговицы, которое называется кератитом.

Патогенными микроорганизмами, вызывающими заболевания роговицы могут быть:

·        Вирусы.

·        Бактерии.

·        Акантамебы.

·        Грибы.

Патогенез: Как только эти микроорганизмы проникли в роговичную ткань через повехностное повреждение происходит следующее:

·        Поверхностное повреждение роговицы

·        Затем микроорганизмы проникают вглубь, в строму.

·        Антитела инфильтрируют ткань роговицы.

·        В результате, роговица теряет прозрачность и появляется инфильтрат роговицы.

·        Экссудат в передней камере глаза в виде гипопиона (гной накапливается на дне передней камеры глаза).  

·        Бактерии проникают в толщу роговицы.

·        Как результат роговицы стоновиться гнойно расплавденной вплодь до десцеметовой оболочки, которая устойчива к литическому действию бактерий, она растягивается в центре язвы и видна в виде проминирующего черного пузырька (десцеметоцеле). Ее видно при исследовании на щелевой лампе.

·        Если заболевание прогрессирует, происходит перфорация десцеметовой мембраны и внутриглазная жидкость истекает. Это называется перфорацией язвы роговицы и требует немедленного хирургического вмешательства (немедленная кератопластика). Больной теряет зрение и глаз становиться мягким.

Радужная оболочка близко подходит к роговичному дефекту и закрывает его, образуется сращение радужки с роговицей, которое называется передней синехией. Эта последовательность развития язвы может происходить с большой скоростью. Прогрессирование язвы роговицы может развиваться очень быстро от нескольких часов  до нескольких дней и зависит от иммунного статуса человека, расплавление идет до десцеметоцеле. Эту быстро прогрессирующую язву роговицы (чаще бактериального происхождения) называют ползучей язвой роговицы. Она быстро приводит к пенетрации (перфорации) роговицы и внутриглазным осложнениям. Ползучая язва роговицы  — одна из наиболее опасных заболеваний глаз, поскольку может быстро привести к потере глаза.

Общие признаки инфекционных кератитов.

Пациенты жалуются на чувство инородного тела в глазу, умеренные боли в глазу, фотофобии, снижение зрения, слезотечение и гнойное отделяемое. Гнойное отделяемое типично для бактериальных форм кератита; вирусные формы производят слизистым отделяемым.

Диагноз ставиться на основании идентификации патогенного микрорганизма. Ползучая язва роговицы часто развивается с сильной воспалительной реакцией  в передней камере глаза, заключающаяся в накоплении клеток и гноя в нижней части передней камеры (гипопион) и образованием задних спаек радужки с хрусталиком (задние синехии).

Лечение:

Из-за риска перфорации, любой тип роговичной язвы — экстренное состояние, требующее лечение офтальмолога.

Консервативная терапия. Лечение начанают с типичных антибиотиков (типа офлоксацина и полимиксина) с очень широким спектром действия против наиболее распространенных Грамм-положительных и Грамм-отрицательных микрорганизмов, пока не известны исследования мазков на патогенную микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Лечение проводится только в стационаре. Местно — частые инстиляции 30% раствора сульфацил-натрия и антибиотиков: 0,25% раствора левомицетина, 1% раствора эритромицина, 0,5% раствора гентамицина, 0,5% раствора неомицина фосфата, 0,3% ципролета, 0,3% ципромед, 0,3% окацин, 0,3% тобрамицина, 0,05% витабак, 0,3% флоксал, колбиоцин, !% фуциталмик и др.; 0,5-1% мази этих антибиотиков, тетрациклиновая мазь, эритромициновая мазь, 0,3% мазь тобрамицина, 0,3% мазь флоксала  3-4 раза в день. Под конъюнктиву те же антибиотики. Мидриатики в виде капель 3-4 раза в день (1% атропин, 0,1%-0,25% скополамин, 0,5%-1% гоматропин, 1%-2% платифиллин, 0,1% адреналин, 0,5% мидриацил, 1% тропикамид, 1% цикломед, 2,5% ирифрин, 10% фенилефрин); для инъекций под конъюнктиву применяют 0,1% атропин и 1% мезатон . Нестероидные противовоспалительные средства; наклоф, дикло-Ф, диклофенак. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал, гордокс, трасилол по 0,5 мл под конъюнктиву, в виде инстиляций 6 раз в день, в/в капельно. Для улучшения эпителизации роговицы назначают инстиляции 1% раствора солянокислого хинина 5-6 раз в день, капли, содержащие витамины, солкосерил, актовегин, витаминизированные масла, масляные растворы витаминов А и Е. Присыпание язвы порошком альбуцида. Диатермокоагуляция и криоапликация язвы. Местное лечение комбинируют с общей антибиотикотерапией и приемом сульфаниламидных препаратов внутрь. При угрозе перфорации язвы — биологическая тампонада конъюнктивой глазного яблока (по Кунту), донорской роговицей (по Пучковской) или пересадка роговицы. При наличии дакриоцистита срочная операция — дакриоцисториностомия или экстирпация слезного мешка (у ослабленных пожилых лиц). 

Прогрессирующая язва предполагает длительный курс лечения и полное  согласие со стороны пациента. Госпитализация обязательна в этих случаях. Для увеличения эффективности ее лечения наобходимо подконъюнктивальное введение  антибиотиков.

Хирургическая лечение. При наличии десцеметоцеле или перфорации роговицы может потребоваться экстренная кератопластика. Большие области поверхностного некроза могут требовать перекрытия его конъюнктивой для ускорения заживления язвы. Стеноз или непроходимость слезных путей могут поддерживать кератит, поэтому показано хирургическое лечение данной патологии.

Читайте также:  Эрозии роговицы веки отекают

Вирусный Кератит

Вирусный кератит часто вызван:

 * Вирусом простого герпеса.

 * Вирусом опоясывающего лишая, ветряной оспы.

  * Аденовирусом.

Простой герпетический  кератит

Эпидемиология и патогенез: Вирус простого герпеса является частой причиной язвенного кератита. Приблизительно 90 % населения — носители вируса простого герпеса.

Признаки: Герпес simplex кератит обычно очень болезненен, характеризуется фотофобией, слезоточением, и отеком век. Снижение зрения зависит от местоположения инфильтрата, например если он расположен в  центре.

Формы и диагностика простого герпетического кератита: дифференцировка проводится на основании расположения инфильтрата в слоях роговицы.  Рецидивы более часты в строме и эндотелие.

Древоводный кератит. Он характеризуется наличием группы мелких пузырьков в эпителии и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые соединяются и образуются причудливые фигуры в форме веточек дерева. Этот инфильтрат будет видим невооруженным глазом после того, как его окрасят флюоресцином в зеленый цвет. Роговичная чувствительность обычно снижена. Древовидный кератит может прогрессировать вглубь стромы.

Стромальный Кератит. Стромальные кератиты вполне могут развиваться и без первичного развития древовидного кератита и протекать без повреждения эпителия, и не будет окрашиваться флюоресцином. При исследовании на щелевой лампе в центре стромы роговицы обнаруживается дисковидный серый инфильтрат (дисковидный кератит). В зависимости от частоты повторения заболевания возможна поверхностная или глубокая васкуляризация роговицы. На эндотелии роговицы в передней камере возможно образование преципитатов (которые состоят из клеточных элементов склеенных фибрином).

Лечение: Используются вирусостатические средства — ацикловир, который является доступным, применяется в форме мази, таблеток и внутривенном введении.

Кортикостероиды противопоказаны при  эпителиальной форме простого  герпеса, но могут быть использованы при стромальном кератите, где эпителий неповрежден.

ЭНДОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ.

Туберкулезные кератиты.

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на истинные гематогенные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий, и туберкулезно-аллергические как местное проявление сенсибилизации организма.

Туберкулезно-аллергические кератиты.

Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит, наиболее распространенно фликтенулезный. Встречается в возрасте 3-15 лет. На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, напоминающие пузырек – фликтену, откуда и происходит название болезни. Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные) величиной менее просяного зерна бывают чаще множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеют вид серовато-желтых узелков, в диаметре до 3-4-мм. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои стромы. Вслед за фликтеной в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые тянуться в виде пучков к очагу. Появление фликтен проявляется резкой светобоязнью, дети прячут от света лицо в подушку. Течение фликтен также отличается большим разнообразием. Редко фликтена рассасывается без изъязвления, почти не оставляя следа. Чаще она подвержена распаду. При этом образуются глубокие кратерообразные язвочки, дно которых быстро покрывается эпителием (стадия фасетки). Затем происходит постепенное замещение соединительной тканью и формирование ограниченного рубца.

Гематогенные туберкулезные кератиты.

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс распространяется из ресничного тела через влагу передней камеры, а также через склеру. Гематогенные процессы протекают обычно вяло, без острых воспалительных явлений.

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит.

Глубокий диффузный кератит. Заболевание характеризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка быстро мутнеет. На этом фоне в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Поражается как правило один глаз. Ремиссии сочетаются с обострениями. Прогноз неблагоприятный.

Глубокий инфильтрат роговицы. Очаг располагается в самых задних слоях роговицы. Васкуляризация незначительная. При благоприятном течении инфильтраты рассасываются, реже наступает некротизация с изъязвлением.

Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого кератита. Инфильтрат глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но никогда не наступает изъязвления. Васкуляризация слабо выражена. Прогноз неблагоприятный, т.к. инфильтрат замещается рубцом, который имеет фарфорово-белый цвет.

Лечение. Оно включает в себя назначение специфических противотуберкулезных препаратов: стрептомицин, ПАСК, фтивазид, метазид, тубазид, салюзид и др. Также назначают препараты, применяетмые для лечения гнойной язвы роговицы – антибиотики (ципролет, ципромед, тобрекс); мидриатики (атропин, цикломед, мезатон, мидриацил, ирифрин и др.); кератопластические средства (актовегин, солкосерил, витамины А.Е.); нестероидные противовоспалительные (дикдоф, наклоф.); при отсутсвие дефекта эпителия  возможно применение глюкокортикостероидов (дексазон, дексаметазоне преднизолон); ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол).

Паренхиматозный сифилитический кератит.

Он является поздним проявлением врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения.

Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100% больных.

Клиника. Заболеванию свойственна цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания. В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобоязнь, слезотечение. На глазном яблоке незначительно выраженная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек и штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата. Постепенно инфильтрат распространяется по всей роговице. Период инфильтрации занимает 3-4 недели. На 5 неделе в роговицу начинают врастать сосуды. Васкуляризация глубокая. Лимб становиться отечным, как бы надвигается на роговицу. Инъекция сосудов смешанная. Период васкуляризации длится 6-8 недель. Сосуды пронизывают всю роговицу придавая ей вид несвежего мяса. Период рассасывания продолжается 1-2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Регрессия протекает медленно. Роговица вновь приобретает прозрачность. Сосуды запустевают, их можно видеть в виде тонких нитей — сосудистый паннус.

Лечение. Назначают специфическую терапию препаратами пенициллина и терапию обычного кератита.

Источник