Лечение тромбоза центральной вены сетчатки статьи

Центральная вена сетчатки — основная венозная магистраль, которая обеспечивает отток крови от тканей сетчатой оболочки глаза. При ее окклюзии (частичной закупорке) или тромбозе (полной закупорке) нормальный отток крови нарушается, что сопровождается венозным полнокровием и отеком сетчатки, а также расширением и извитостью более мелких ее вен. Патология чаще диагностируется у людей среднего и пожилого возраста. Это связано с тем, что к этому возрасту развивается ряд заболеваний, которые являются благоприятным фоном для появления патологии вен сетчатки (сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз и пр.). В молодом возрасте тромбоз центральной вены сетчатки также может быть выявлен, но в этом случае патология является осложнением тяжелых остро протекающих инфекционных заболеваний (гриппа, сепсиса, воспаления легких) или локальных очагов инфекции (отита, гайморита, глубокого кариеса и пр.), а также в случае повышенной свертываемости крови.

Классификация тромбоза вен сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки имеет несколько стадий. На начальном этапе (стадия претромбоза) отмечается замедление кровотока в венозном отделе сетчатки, хотя строение стенки вен не нарушено. При дальнейшем прогрессировании (стадия начинающегося тромбоза) кровоток в центральной вене сетчатки еще более замедляется, что сопровождается отеком ее вен. Для стадии полного тромбоза характерно прекращение оттока крови по центральной вене сетчатки, что сопровождается выраженным отеком и полнокровием тканей сетчатой оболочки, атрофическими изменениями зрительного нерва.

Диагностика тромбоза центральной вены сетчатки

Начальная стадия и фаза начинающегося тромбоза протекают для больного практически незаметно, и выявить его может только опытный офтальмолог во время осмотра глаз.

На стадии претромбоза можно выявить расширение и извитость вен сетчатки. Замедление скорости кровоток в венозном отделе сетчатки можно определить с помощью метода ангиографии.

Стадия начинающегося тромбоза характеризуется напряжением вен сетчатки, появлением отека и точечных кровоизлияний на глазном дне.

При достижении стадии полного тромбоза отмечается резкое снижение остроты зрения (именно на этой стадии пациент чаще всего обращается к офтальмологу), на глазном дне отмечается появление новых функционально неполноценных кровеносных сосудов, обладающих повышенной проницаемостью.

Для уточнения стадии заболевания применяют метод флуоресцентной ангиографии сосудов сетчатки. Во время этой диагностической процедуры в венозное русло вводится контрастное вещество, после чего врач оценивает состояние вен сетчатки, заполненных контрастом. Много ценной информации при тромбозе центральной вены сетчатки или ее ветвей можно получить с помощью метода оптической когерентной томографии (ОКТ) сетчатки.

Для уточнения диагноза не стоит пренебрегать общими диагностическими обследованиями (такими как развернутый анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмма, липидограмма, определение уровня глюкозы в крови и пр.). По показаниям показана консультация кардиолога, невролога, терапевта, эндокринолога.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Лечение данного заболевания должно начинаться немедленно после постановки диагноза тромбоза вен сетчатки. Лечение, как правило, консервативное, и включает применение нескольких основных групп препаратов:

1. Для восстановления нормального кровотока применяют препараты из группы фибринолитиков, которые обычно вводятся в виде параорбитальных инъекций. В последующем могут быть назначены прямые антикоагулянты (препараты быстрого действия типа гепарина).
2. Для уменьшения выраженности отека и воспаления сетчатки применяют стероидные гормоны (в виде таблеток или инъекций). При необходимости назначают гипотензивные средства, обладающие в том числе мочегонным эффектом (фуросемид, лазикс) и антиагреганты (средства, снижающие свертываемость крови). Также показано внутривенное введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудах сетчатки, витамины и ангиопротекторы.

Возможные осложнения

При несвоевременном обнаружении и без назначения полноценного лечения тромбоз центральной вены сетчатки может сопровождаться рядом осложнений, среди которых стоит отметить атрофию зрительного нерва, центральную дистрофию сетчатки, развитие вторичной глаукомы, появление гемофтальма (кровоизлияния в глаз), повторными тромбозами вен сетчатки.

Для своевременного выявления патологии сосудов сетчатки не стоит игнорировать походы к врачу и регулярно проходить диагностический осмотр глаз, особенно если вы относитесь к группе риска.

Цены на диагностику и лечение при тромбозе центральной вены сетчатки

Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.

Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

    Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) является одной из ведущих причин слепоты и слабовидения, составляя до 60-70% всей сосудистой патологии глаза. В его структуре значительно преобладают поражения ветвей ЦВС, составляя 67,2-85,0%. Преимущественно в 82,4% случаев поражается верхне-височная ветвь ЦВС, играющая особо важную роль в кровоснабжении макулярной области [1, 2]. Исходы тромбозов височных ветвей ЦВС тяжелы, поскольку в 60-100% случаев формируется макулярный отек (МО), способный привести к значительному снижению зрения уже в раннем периоде заболевания [3]. В дальнейшем в зонах ретинальной окклюзии и ишемии формируется неоваскуляризация сетчатки, распространяющаяся по задней гиалоидной мембране (ЗГМ) стекловидного тела, с формированием глиоза, рецидивирующего гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки. Подобные состояния могут наблюдаться в сроки от 6 мес. до 6 лет после дебюта венозной окклюзии. Поэтому исходом более половины случаев тромбоза ветвей ЦВС является необратимое и выраженное снижение центрального зрения [2-5].

    Ввиду подобных сообщений о тяжелых исходах заболевания мы решили на собственном клиническом материале провести углубленный анализ отдаленных результатов консервативного и лазерного лечения тромбозов ветвей ЦВС.

    Цель.

    Изучение клинической эффективности и исходов консервативного и лазерного лечения тромбозов ЦВС и ее ветвей.

    Материал и методы

Был выполнен катамнестический анализ отдаленных исходов лечения 89 пациентов (89 глаз), взятых методом сплошной выборки (по данным медицинских карт). Среди них мужчин было 39, женщин — 50. Их возраст варьировал от 37 до 78 лет. Давность тромбоза ЦВС и ее ветвей была от 3 суток до 18 мес. (в среднем — 2,5 мес.). В их структуре непосредственно тромбоз ЦВС определялся лишь в 19 глазах (21%). В подавляющем большинстве (70 глаз, 79%) имел место тромбоз ветвей ЦВС. В его структуре поражение верхне-височной ветви ЦВС отмечено в 49 глазах, нижне-височной ЦВС — в 15 глазах. В 6 глазах имелся тромбоз носовых ветвей ЦВС.

    В 83 глазах имел место неишемический тип тромбоза, в 6 глазах — ишемический.

    На 66 глазах при поступлении в клинику имелись изменения макулярной зоны различной степени выраженности (94%). В 59 глазах они были представлены диффузным МО с ретинальными геморрагиями, в 5 глазах — крупно-кистозным отеком. В 2 глазах к этому сроку уже успел сформироваться преретинальный фиброз. Зрительные функции во всей совокупности глаз исходно были достаточно снижены и в зависимости от степени поражения макулярной зоны варьировали от 0,02 до 0,5. Уровень ВГД составил от 17 до 27 мм рт.ст.

    Сопутствующим соматическим фоном формирования тромбозов ЦВС являлось наличие у всех пациентов гипертонической болезни различных стадий, у 12 пациентов — сахарного диабета II типа.

    Всем пациентам проводились курсы медикаментозного и физиотерапевтического лечения, включающие группы препаратов, улучшающие реологию крови, направленные на уменьшение макулярного отека, ретинальной ишемии, рассасывание геморрагий, коррекцию АД, способствующие реканализации тромбированной венулы. В остром периоде назначались внутривенные инфузии: р-ра реополиглюкина (200,0-400,0), р-ра милдроната (500 мг — 1 раз в сутки), р-ра этамзилата (12,5% — 2,0), внутримышечные инфузии р-ра сулодексида (600 ЕД ежедневно 15-20 дней), р-р гепарина под кожу пупка по схеме (5 000 Ед № 10-12), парабульбарно вводился р-р дексона (1-2 мг) с гепарином (500-750 ЕД), р-ры трентала (10 мг), этамзилата, эмоксипина. Курс стационарной терапии продолжался 10 дней. Затем в течение 1-2 мес. терапия дополнялась длительным пероральным приемом сулодексида (250 ЕД двукратно — 30-40 дней), тромбоАСС (0,1-0,05 г), электро- либо магнитофорезом с дибазолом, коллализином, лидазой, длительным приемом вобензима.

Спустя 2-3 недели после начала консервативного лечения во всех случаях дополнительно, с целью профилактики развития макулярного отека, выполнялась лазеркоагуляция макулярной зоны (532 нм, методика модифицированной «решетки», панмакулярная, частичная панретинальная — по зоне сетчатки вокруг пораженного сосуда).

    Исходы лечения оценивались в отдаленные сроки — через 12-26 мес. после проведенного лечения. При этом тщательно учитывались и систематизировались ретинальные осложнения. Для этого всем пациентам выполнялась офтальмоскопия, ОСТ макулярной зоны («STRATUS OCT model 3000» фирмы Carl Zeiss). 29 пациентам для уточнения наличия ишемических зон, зон неоваскуляризации была выполнена ФАГ глазного дна с 10% р-ром флюоресцеина (фундус-камера «Carl Zeiss» FF-450 с системой архивации «Visupac», Германия).

    Результаты и обсуждение

    После курса медикаментозного и лазерного лечения острота зрения повысилась в 59 глазах, осталась без динамики в 14 глазах и ухудшилась в 12 глазах. Степень её повышения составила: в 9 глазах — на 0,3-0,4; в 38 глазах — на 0,1-0,2, в 12 глазах — на 0,05-0,10. В 14 случаях выполнения лазеркоагуляции по типу «решетки» нам удалось добиться значительной редукции макулярного отека (рис. 1а, б). Отсутствие положительной динамики зрительных функций либо ее слабая выраженность (38 глаз) объяснялась преимущественно ишемическим поражением макулярной зоны. Причем в 29 глазах она сочеталась с наличием кистозного отека (32,5%).

    К концу срока динамического наблюдения оказалось, что в 59 глазах (66,2%) имеют место различные посттромботические осложнения. В 19 глазах отмечены рецидивирующие гемофтальмы, в 31 глазу — наличие кистозного макулярного отека, в 6 глазах — ишемическая макулопатия с формированием неперфузионных зон, в 9 глазах — неоваскулярная глаукома.

    Периодичность рецидивирования гемофтальма в 19 глазах за указанный срок наблюдения (12-26 мес.) составила от 2 до 6 раз. Ввиду выраженного снижения зрительных функций и отсутствия эффекта от рассасывающей терапии у всех данных пациентов были проведены витреоретинальные хирургические вмешательства. При этом выяснилось, что причинами гемофтальмов практически во всех оперированных глазах оказалось наличие сформировавшейся фиброваскулярной мембраны, располагавшейся по поверхности задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) стекловидного тела. При его инерционных колебаниях происходила травматизация новообразованных сосудов с рецидивами интравитретинальных геморрагий (рис. 2).

    В 15 глазах, несмотря на выполненную частичную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в зонах ее ишемического поражения, все же сформировались участки преретинальной неоваскуляризации (рис. 3), причем в 2 глазах они сочетались с развитием неоваскуляризации диска зрительного нерва (ДЗН) до 1/3 его диаметра.

    В 9 глазах в период от 6 мес. до 1,5 года наблюдения развилась неоваскулярная глаукома (стойкий подъем уровня ВГД до 29-36 мм рт.ст., наличие новообразованных сосудов по краю зрачка, в углу передней камеры). Компенсация ВГД была достигнута путём выполнения панретинальной лазеркоагуляции и инфракрасной циклофотокоагуляции.

    В 9 глазах в период от 5 мес. до 1,5 лет возникли повторные тромбозы ветвей ЦВС, приведшие в 6 глазах к значительной утрате зрительных функций.

    Таким образом, по нашим данным, структура тромбозов ЦВС была преимущественно представлена поражениями ее ветвей — 79%. Несмотря на проведение современного консервативного и лазерного лечения, у значительной части пациентов с тромбозами ветвей ЦВС (67,4%) в отдаленном периоде развились тяжелые ретинальные осложнения, явившиеся причиной неустранимого и выраженного снижения зрительных функций. Учитывая этот неутешительный факт, по нашему мнению, необходимо исходно выделять в структуре пациентов с тромбозами ветвей ЦВС группу высокого риска ретинальных осложнений. Для их профилактики целесообразно уже на ранних этапах развития острой сосудистой катастрофы выполнять витрэктомию с удалением ЗГМ, пилингом внутренней пограничной мембраны сетчатки. Тем самым возможно создание благоприятных условий для ускорения реканализации вены, повышения перфузии сосудов и оксигенации сетчатки и устранения провоцирующих факторов развития неоваскулярных осложнений.

    К тому же реальность такова, что подавляющая часть тромбозов ветвей ЦВС поступает на лечение в поздние сроки. Из-за этого даже проведение адекватного лазерного лечения уже далеко не всегда эффективно. Поэтому, вероятно, хирургическое лечение тромбозов ветвей ЦВС способно явиться эффективным и актуальным методом профилактики поздних ретинальных осложнений тромбоза ветвей ЦВС.

    Выводы

    1. Проводимая медикаментозная и лазерная терапия тромбоза ветвей ЦВС позволила повысить зрительные функции на 0,1-0-4 непосредственно после курса лечения лишь в 52,8% глаз. В отдаленные сроки в 66,2% глаз развились тяжелые ретинальные и геморрагические осложнения, приведшие к необратимому снижению зрения.

    2. Необходима разработка объективных и доступных методов раннего прогнозирования тяжелых ретинальных осложнений тромбозов вен ЦВС в отдаленном периоде, а также поиски более эффективных методов их профилактики.