Лазерная коагуляция новообразований сосудов роговицы радужки

Имеющиеся способы коагуляции сосудов роговой оболочки предполагают их закрытие в зоне лимба. Причем необходимо коагулировать артериальные стволы. Однако их выделение без данных флюоресцентной ангиографии переднего сегмента глаза представляет определенные трудности. С другой стороны, новообразованные сосуды роговицы располагаются нередко глубоко в строме и имеют множество анастомозов, преимущественно в лимбальной зоне. В то же время очаг раздражения почти всегда находится где-то в роговице, поддерживая рост и активность роговичных новообразованных сосудов. Поэтому коагуляция сосудов, проведенная в лимбальной зоне, не достигает цели и очень быстро ток крови в коагулированных сосудах через анастомозы восстанавливается.

    На основе изучения микроциркуляции переднего сегмента глаза с помощью флюоресцентной кератографии установлено, что расположение венозных и артериальных колен сосудистых стволов по направлению к центру становится более поверхностным, а значит и более доступным. Кроме того, в центральной и парацентральной зонах новообразованные ветви сосудов имеют меньший диаметр, чем в лимбе, и далее на вершинах новообразованных сосудов имеются концевые формирования (эндотелиальные ходы, обладающие повышенной флюоресценцией).

    Исходя из этих данных, нами предложен и апробирован способ лазерной коагуляции сосудов роговой оболочки, суть которого состоит в следующем: аргоновым лазером с длиной волны 0,488 нм, мощностью 250-350 мВт, диаметром пятна 50-100 нм и экспозицией 0,1 с проводилась коагуляция сосудов, начиная с центра; закрывались сначала эндотелиальные и патологические очаги, затем капилляры (артериальные и венозные их колена параллельно) (рис. 46).

    Коагуляцию сосудов проводили в 3-4 этапа, с интервалом между этапами 2-3 дня, не доходя до лимба на 3-5 мм. Указанный способ предназначен для самостоятельного лечения больных с неоваскуляризацией роговицы, а также в качестве подготовительного этапа перед пересадкой роговицы. Этим способом проведена коагуляция сосудов роговой оболочки у 20 больных (20 глаз) с неоваскулярной ЭЭД роговицы. Полное закрытие сосудов достигнуто у 15 больных (15 глаз) с магистральной и рассыпной формой новообразованных сосудов и сохранялось в течение 2,5-3 лет.

    В результате лечения наступило запустевание центральных отделов сосудов с прекращением в них микроциркуляции. Вокруг закоагулированных эндотелиальных ходов и очагов в роговице сохранялась отечность стромы в течение 2-3 недель после последнего этапа коагуляции. Полная облитерация сосудов достигнута к 3 месяцам наблюдения после их коагуляции.

    Частичное закрытие сосудов достигнуто у 5 больных (5 глаз) преимущественно с ветвистой (переплетающейся) формой сосудов, которая является самой неблагоприятной для коагуляции, так как имеется много анастомозов. У всех больных достигнуто уменьшение отека роговой оболочки, хотя отдельные анастомозы сохранились.

    Итак, данным способом достигается закрытие в первую очередь эндотелиальных каналов, которые выявляются с помощью флюоресцентной кератографии. В них образуется фильтрация тканевой жидкости и плазмы вокруг. Коагуляция этих зон приводит, по-видимому, к изменению иммунных свойств коагулированных белков и снижению их реактивности, чем мы и объясняем достаточно быструю облитерацию активных сосудов. Дальнейшее выключение капилляров приводит к прекращению доступа питательных веществ к очагу в роговице. В зоне перилимба формируется второй лимб.

Страница источника: 110

Просмотров: 189

Источник

Проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов роговицы. Используют излучение лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см2 и диаметром лазерного пятна 200 мкм. Способ обеспечивает восстановление прозрачности роговицы и повышение остроты зрения.

Изобретение относится к области медицины, а более конкретно к области офтальмологии, и может быть использовано для лечения новообразованных сосудов роговицы.

Заболевания и повреждения роговицы занимают значительное место в патологии органа зрения (до 30%). Одной из причин снижения прозрачности роговицы является ее васкуляризация или появление новообразованных сосудов. Причиной этому могут быть ношение контактных линз, ожоговые бельма, травмы, проникающие ранения, воспалительные заболевания роговицы, в том числе и хирургические вмешательства, такие как пересадка роговицы и кератопротезирование.

Среди травматических повреждений глазного яблока на ожоги глаз приходиться до 39%, причем 50% пострадавших становятся инвалидами по зрению. Несмотря на мощную медикаментозную терапию, вопрос прозрачного приживления трансплантата после кератопластики по поводу ожогового бельма является чрезвычайно актуальным. Именно обильная васкуляризация роговицы, вызывающая кровотечение во время кератопластики и осложняющая ход операции и послеоперационное течение, является одной из причин помутнения трансплантата. Иногда васкуляризация роговицы возникает уже в послеперационном периоде, через 4-6 недель после пересадки роговицы у детей и молодых пациентов, при повторных вмешательствах или при сочетании с другими операциями на глазном яблоке. В этом случае васкуляризация роговицы служит плохим прогностическим признаком — одним из проявлений болезни трансплантата, когда медикаментозное лечение не всегда может остановить его помутнение.

Повреждение роговицы во время травм глазного яблока сопровождается, как правило, сильной воспалительной реакцией. Реабилитация больных с повреждениями роговицы является очень актуальной, так как воспаление редко приводит к прозрачному заживлению роговицы.

В настоящее время контактная коррекция очень широко распространена во всем мире. Перикорнеальная слезная пленка при ношении контактных линз во многом отличается от интактной слезной пленки. При контактной коррекции резко увеличено количество общих белков, общих липидов и сиаловых кислот, что может вызывать деструкцию слезной пленки и развитие микробного инфильтративного кератита, асептического инфильтративного кератита, синдрома «сухого глаза» и аллергического конъюнктивита. Все эти осложнения у каждого 3 пациента приводят к выраженной васкуляризации лимба и у каждого 5 пациента — к врастанию сосудов на роговицу. Длительное медикаментозное лечение кортикостероидами не всегда устраняет сосуды и повторные воспаления роговицы. Это вынуждает искать пациентов другие способы коррекции аметропии, и зачастую это может быть только очковая коррекция, которая не всегда решает профессиональные проблемы пациентов. Многим пациентам с аметропиями, которые длительно носили контактные линзы, отказывают в кераторефракционных операциях, именно из-за васкуляризации роговицы, которая может вызвать серьезные осложнения в ходе операции и повлиять на рефракционный исход.

Читайте также:  Послеоперационный отек роговицы глаза

В настоящее время известен метод борьбы с неоваскуляризацией роговицы — фотохимическая деструкция сосудов (Копаева В.Г., Андреев Ю.В., Пономарев Г.В., Странадко Е.Ф., Копаев С.Ю. Первый опыт фотохимической деструкции сосудов при неоваскуляризации роговичного трансплантата. Научные труды МНТК «Микрохирургия глаза», выпуск 9. — Москва, — 1998. — С.95-98.). Сущность данного метода заключается в заполнении сосудов химическим соединением — фотосенсибилизатором и последующей его активацией светом, что приводит к генерации цитотоксического синглетного кислорода, который оказывает токсическое действие на сосудистую стенку. Однако метод достаточно трудно применим на практике в случае местного введения фотосенсибилизатора в сосуд из-за, как правило, малого диаметра новообразованного сосуда и большой технической сложности локального введения фотосенсибилизатора под давлением в маленький по диаметру сосуд даже в условиях операционной, при этом неоваскуляризованная сеть роговицы заполняется лишь на 40%. Токсическое действие препарата сказывается на роговице и проявляется отеком, который купируется лишь на 6 день после начала лечения. Помимо этого введение препарата как внутривенно, так и местно, после заноса его микроциркуляторное русло оказывает побочное токсическое действие не только на радужку и сетчатку, но на весь организм, что сильно ограничивает широкое применение данного метода в практике.

Поэтому поиск эффективных методов лечения новообразованных сосудов роговицы является очень актуальным.

Задачей изобретения является разработка безопасного и эффективного способа лечения новообразованных сосудов роговицы

Техническим результатом изобретения является устранение или уменьшение новообразованных сосудов роговицы, восстановление ее прозрачности и повышение остроты зрения.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения новообразованных сосудов роговицы согласно изобретению проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов, воздействуя на роговицу по лимбу излучением лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см2, диаметром лазерного пятна 200 мкм.

Способ лечения согласно изобретению осуществляется следующим образом.

Лазерную коагуляцию выполняют с помощью лазерных установок «ЛИК-100» или «Glasser», использующих излучение инфракрасного лазера на иттербий-эрбиевом стекле с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см2, экспозицией импульса 0,5-1,0 мс, диаметром луча 200 мкм; бесконтактным способом, под местной анестезией. Рабочее невидимое излучение направляют на роговицу через трафаретную радиально-кольцевую сетку по прицельному лучу встроенного гелий-неонового лазера малой мощности.

Выбор данного лазерного источника с длиной волны 1,54 мкм для лечения глазного больного с васкуляризацией роговицы зависит от многих обстоятельств. Лечебное (хирургическое) действие лазерного излучения проявиться только в случае его поглощения патологическими тканями. Это зависит как от длины волны излучения, так и от состава и физических характеристик облучаемых тканей. Иттербий-эрбиевый лазер с длиной волны 1,54 мкм при энергии излучения 130-145 мДж/см2 и диаметре пятна 200 мкм позволяет получить коагуляционный эффект строго в пределах патологического очага и без повреждения рядом расположенных интактных слоев роговицы. Этим обеспечивается не только радикальность лечения, но и реализуется принцип максимально щадящего подхода при проведении лазерного лечения, что особенно актуально при лечении заболеваний роговицы.

Выбор энергетических параметров и объем выполняемой работы на установках «Лик-100» и «GlassEr» определяет глубина залегания в строме роговицы новообразованных сосудов и их объем. При их поверхностной локализации используют 130 мДж/см2 и диаметр коагулята 200 мкм, а в случае залегания их в более глубоких слоях стромы — 140-145 мДж/см2 с тем же диаметром коагулята. Лазеркоагуляции подвергаются только артерии роговицы. При выраженной васкуляризации роговицы с целью предоперационной подготовки к кератопластике коагуляты наносятся по лимбу сплошной цепочкой в целях уменьшения кровотечения во время операции и для предотвращения возможной в последующем васкуляризации трансплантата. В случае небольшого количества сосудов коагуляция приводит к стазу крови в них с последующей облитерацией и запустеванием венозного русла обычно уже после однократного воздействия. При обширных васкуляризированных бельмах роговицы для уменьшения степени раздражения глазного яблока лазеркоагуляцию выполняют обычно в 2-3 сеанса с промежутками между ними в 2-3 недели.

Степень раздражения глаза и сроки эпителизации во многом определялись размером и глубиной лазерного воздействия. Малая длительность термического воздействия на роговицу при проведении операции (0,5 мс) объясняет малотравматичность процедуры и способствует быстрому завершению эпителизации. В среднем этот процесс занимает 3-5 дней. По мере стихания воспалительного процесса и завершения эпителизации выскуляризация роговицы уменьшается и повышается острота зрения. Местно назначаются 0,25% левомицетин, 0,01% цитраль, 0,1% диклоф 2-3 раза в день в течение 10 дней, затем 0,1% дескаметазон (пренацид) на 2-3 недели по схеме: первая неделя — 3 раза в день, вторая неделя — 2 раза в день, третья неделя — 1 раз в день.

Не было отмечено ни одного случая воспалительного и дегенеративного воспаления роговицы, а также повреждений глубже лежащих сред глаза. Потеря ПЭК не превысила 2%. Выбор параметров лазерного воздействия подтвержден экспериментальными исследованиями на донорских глазах, результатами электронной микроскопии и компьютерным анализом количественного и качественного состояния клеток эндотелия роговицы.

Предлагаемое изобретение поясняется следующими примерами:

Пример 1. Пациент А., 70 лет. Диагноз: ОИ — артифакия. ОД — помутнение роговицы. ОС- состояние после сквозной кератопластики, болезнь трансплантата. В анамнезе — неоднократные воспалительные заболевания роговицы глаз.

Острота зрения правого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 52,25 ах 10°, 43,87. ПЭК = 1500 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,05 sph + 3,75 cyl — 6,0 ax 32°=0,1, кератометрия 53,25 ах 32°, 40,87. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм. ПЭК = 1200 клеток/кв.мм.

На ОД пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов по лимбу (в секторе помутнения) с энергией излучения 135 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Наложено 2 ряда коагулятов. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составила не менее одного диаметра коагулята.

На ОС пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов в 1-2 ряда по всему лимбу с энергией излучения 135-140 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм.

Читайте также:  Отек роговицы после ласик

После операции глаза умеренно раздражены, болей нет, эпителизация завершена в течение 3 суток. При выписке острота зрения ОД — 0,4, острота зрения ОС — 0,2. Через 6 месяцев после операции острота зрения ОД — 0,5-0,6 не корригирует, кератометрия 48,62 ах 2°, 46,00, острота зрения ОС — 0,2 не корригирует, кератометрия 53,00 ах 146°, 43,52. ПЭК ОИ без изменений, в месте лазерного воздействия при биомикроскопии определяются едва выраженные помутнения, трансплантат на ОС восстановил свою прозрачность.

Через 1 год после операции острота зрения ОИ остается прежней. Биомикроскопически определяются едва выраженные помутнения в зоне операции. Потеря ПЭК составила не более 0,5%.

Пример 2. Больной М., 39 лет. Диагноз: ОИ миопия высокой степени, сложный миопический астигматизм, широкий лимб, частичная васкуляризация роговицы. В анамнезе контактная коррекция в течение 10 лет и неоднократные воспалительные заболевания роговицы.

Острота зрения правого глаза 0,05 sph — 6,75 cyl — 2,5 ax 18° = 0,8; кератометрия: 45,87 ax 105°, 44,15, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph — 7,00 cyl — 2,5 ax 15°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2150 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,02 sph — 6,5 cyl — 1,75 ax 188° = 0,9; кератометрия: 46,15 ax 95°, 44,75, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph — 6,25 cyl — 2,0 ax 180°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2100 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина произведена лазеркоагуляция новообразованных артериол по лимбу на правом и левом глазу с энергией излучения 135 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Лечение было проведено в 2 сеанса с промежутком между ними в 1 неделю. Всего наложено 12 коагулятов на правом и 10 коагулятов на левом глазу. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составляет не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаза практически спокойные, биомикроскопически определяют точечные коагуляты со «стяжками» между ними, болевой синдром отсутствует, эпителизация завершается в течение 3-4 суток.

При выписке острота зрения правого глаза 0,08 sph — 6,5 cyl — 2,5 ax 18° = 0,9; кератометрия: 45,85 ax 105°, 44,25, острота зрения левого глаза 0,05 sph — 6,5 cyl — 1,5 ах 18° = 1,0; кератометрия: 46,50 ax 105°, 44,55. ПЭК = без изменений. При биомикроскопии определяется коагуляты в месте лазерного воздействия и запустевание сосудов роговицы. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения. Через 0,5 года после операции острота зрения ОИ остается прежней, биомикроскопически определены едва выраженные помутнения в зоне наложения коагулятов. Потеря ПЭК составила 0%. Через год после лазеркоагуляции новообразованных сосудов роговицы, после полного излечения, по желанию пациента, по профессиональной необходимости и невозможности контактной коррекции проведена рефракционная операция по устранению миопии и астигматизма.

Пример 3. Пациент А., 28 лет. Диагноз: ОС — посттравматическое васкуляризованное помутнение роговицы, осложненная катаракта. Пациент готовиться на пересадку роговицы с заменой хрусталика ОС.

Острота зрения правого глаза 1,0. Острота зрения левого глаза 0,02, не корригирует, кератометрия 47,05 ах 89°, 38,25. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов роговицы по лимбу 2 ряда с энергией излучения 145 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составил не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаз умеренно раздражен, болей нет, эпителизация завершена в течение 4 суток. При выписке острота зрения левого глаза та же, биомикрокопически определяются коагуляты и запустевшие сосуды роговицы. Потеря ПЭК составила 1%. Через 3 месяца после лазеркоагуляции сосудов роговицы, пациенту проведена сквозная кератопластика с заменой хрусталика глаза и витректомией. Осложнений во время операции не было. Послеоперационный период протекал без особенностей, приживление трансплантата прозрачное. При выписке острота зрения левого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 48,75 ax 78°, 43, 15. Через год после пересадки роговицы трансплантат сохраняет свою прозрачность, в месте лазерного воздействия у лимба определяются едва выраженные помутнения. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения.

Таким образом, предлагаемый способ лечения новообразованных сосудов роговицы с использованием лазерных установок «ЛИК-100» и «Glasser» с длиной волны 1,54 мкм является безопасным и эффективным. Лазерная коагуляция при использовании длины волны 1,54 мкм обеспечивает лечебный эффект при минимальной травматизации окружающих тканей роговицы и практическое отсутствие осложнений в послеоперационном периоде в отличие от прототипа. Использование предлагаемого способа, как самостоятельного вида лечения, так и в плане подготовки к хирургической операции, способствует социальной и профессиональной реабилитации пациентов.

Способ лечения новообразованных сосудов роговицы, включающий лазерную коагуляцию новообразованных сосудов, отличающийся тем, что используют излучение лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см2 и диаметром лазерного пятна 200 мкм.

Источник

Неоваскуляризация роговицы

Неоваскуляризация роговицы – это заболевание, при котором кровеносные сосуды лимба прорастают в строму роговой оболочки. Клинически патология проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, визуализацией сосудов в форме «красных веточек» на поверхности роговицы, нарушением бинокулярного зрения. Для постановки диагноза применяется биомикроскопия глаза, визометрия, кератометрия, УЗИ глаза. Хирургическая тактика сводится к проведению кератопластики, кератопротезирования, лазерной коагуляции или фотодинамической терапии. Консервативное лечение базируется на инстилляциях глюкокортикостероидов в полость конъюнктивы, их подконъюнктивальном и парабульбарном введении.

Общие сведения

Неоангиогенез роговой оболочки – широко распространенная патология в практической офтальмологии. Согласно статистическим данным, около 40 млн. пациентов во всем мире нуждаются в пересадке роговицы в связи с развитием осложнений этого заболевания. Доказано, что в норме только 0,01% эндотелиоцитов находится на стадии деления. В состоянии хронической гипоксии этот показатель возрастает в десятки раз. У 14,5% больных наблюдается стойкое снижение зрительных функций. Риск развития слепоты составляет около 20-25%. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространений не отмечается.

Читайте также:  Дистрофия роговицы глаза причины

Неоваскуляризация роговицы

Неоваскуляризация роговицы

Причины неоваскуляризации роговицы

Выделяют множество факторов, приводящих к данному заболеванию. Все они имеют единый механизм развития, поскольку усиленный ангиогенез – это компенсаторная реакция тканей на дефицит кислорода. Основные причины неоваскуляризации:

  • Травматические повреждения. Вследствие травм (ранений, ожогов глаз) или хирургических вмешательств в области роговой оболочки, орбитальной конъюнктивы и лимба образуются рубцовые дефекты, которые приводят к глубокой неоваскуляризации.
  • Хронический кератит. Длительное течение воспалительных процессов (кератит, кератоконъюнктивит) становится причиной гипоксии оболочек глаза и провоцирует неоангиогенез.
  • Дегенеративно-дистрофические изменения. Множественные язвенные дефекты и рецидивирующие эрозии стимулируют сосудистую пролиферацию из-за утолщения роговой оболочки и недостаточного поступления кислорода в глубокие слои.
  • Длительное ношение контактных линз. Заболевание развивается из-за механической преграды на пути поступления кислорода. При высоком риске или первых симптомах патологии пациенту рекомендуют использовать линзы с высокой кислородной проницаемостью и чередовать их с ношением очков.

Патогенез

В норме роговица – это оболочка глазного яблока, лишенная кровеносных сосудов. Ее кровоснабжение и трофику обеспечивает сосудистая сеть, расположенная в области лимба. Пусковой фактор развития заболевания – региональная гипоксия, при которой в роговицу поступает недостаточное количество кислорода. Это приводит к усиленной секреции оксида азота, что проявляется расширением и повышением проницаемости сосудов на границе склеры и роговой оболочки. Протеолитическая деградация базальной мембраны и активация плазминогена способствуют пролиферации эндотелиальных клеток. Усиленное образование эндотелиоцитов, мобилизация перицитов и клеток гладкой мускулатуры лежат в основе неоваскуляризации роговицы.

Классификация

С клинической точки зрения офтальмологи выделяют следующие формы неоваскуляризации роговицы:

  • Поверхностная. Сосуды с области лимба в неизмененном виде переходят на роговицу.
  • Глубокая. Сосуды, направляясь от периферических отделов к центральным, врастают в толщу роговицы. Поражаются средние и глубокие слои стромы. Склеральные и эписклеральные сосуды имеют вид параллельно идущих ниточек.
  • Смешанная. Процесс неоваскуляризации затрагивает всю толщу оболочки.

Симптомы неоваскуляризации роговицы

Усиленный ангиогенез приводит к разрастанию сосудов на поверхности роговой оболочки, что влечет за собой снижение ее прозрачности. На начальных стадиях заболевания острота зрения снижается незначительно. Если процесс неоваскуляризации достигает центральной зоны, больной полностью теряет зрение. Сужение зрительных полей сопровождается нарушением пространственного восприятия. Возможно возникновение фотопсий и метаморфопсий. Пациенты с неоваскуляризацией роговицы предъявляет жалобы на появление темных пятен или «пелены» перед глазами, отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы.

При одностороннем процессе нарушается бинокулярное зрение. Адаптация к монокулярному зрению при поражении оптической части затруднена у больных зрелого возраста. Из-за постоянного дискомфорта, вызванного помехами перед глазами, возникает головная боль. Многие пациенты используют цветные линзы, чтобы уменьшить выраженность визуальных изменений, это еще больше усугубляет клиническую симптоматику. Длительное течение заболевания приводит к изменению радиуса кривизны роговицы, ее утолщению, что становится причиной увеличения индекса преломления и искажения зрения.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение неоваскуляризации роговицы – тотальное сосудистое помутнение. Помимо изменения нормального цвета глаз, бельмо приводит к слепоте. Пациенты с данной патологией входят в группу риска развития воспалительных и инфекционных заболеваний (кератоконъюнктивит, кератит). Патологическая неоваскуляризация часто осложняется кровоизлиянием в переднюю камеру глаза. Редко интенсивный ангиогенез выступает причиной гемофтальма. На поздних стадиях развивается полимегатизм, при котором наблюдается необратимое изменение размеров эндотелиоцитов.

Диагностика

С целью постановки диагноза проводят наружный осмотр и комплекс офтальмологических исследований. Визуально определяется прорастание сосудов в виде «красных ниточек». Офтальмологическое обследование предусматривает:

  • Визометрию. Измерение остроты зрения – базовый метод диагностики. В зависимости от степени разрастания сосудов острота зрения варьирует от незначительного снижения зрительных функций до их полной утраты.
  • Биомикроскопию глаза. Методика позволяет изучить степень прозрачности оптических сред глаза, выявить признаки воспалительных и дистрофических изменений. При поверхностной форме определяется ток крови в новообразованных сосудах.
  • Кератометрию. Исследование дает возможность изучить структуру роговой оболочки, определить, насколько изменился радиус ее кривизны.
  • УЗИ глаза. Цель проведения ультразвукового исследования в В-режиме – выявить вторичные изменения, связанные с прогрессированием неоваскуляризации.

Лечение неоваскуляризации роговицы

На ранних стадиях устранение этиологического фактора исключает прогрессирование заболевания или снижает выраженность клинических проявлений. Новообразованные артериолы запустевают и приобретают вид едва заметных «сосудов-привидений». Консервативная терапия сводится к инстилляциям глюкокортикостероидов в конъюнктивальную полость или к парабульбарному и подконъюнктивальному введению. Хирургическое лечение применяется при далеко зашедших формах и включает:

  • Сквозную кератопластику. Методика используется при врастании сосудов в роговую оболочку на ограниченном участке. После удаления измененного участка роговицы на его место подшивают донорский материал.
  • Кератопротезирование. Это – метод выбора в лечении пациентов с глубокой формой неоваскуляризации или с осложненным течением патологии из-за возникновения тотального сосудистого бельма. Кератопротез устанавливают только спустя 3 месяца после имплантации опорной пластинки.
  • Лазерную коагуляцию неососудов. Проводится поэтапная коагуляция эндотелиальных каналов и капилляров от центральной части к периферии. Методика более эффективна при поверхностном варианте заболевания. В позднем послеоперационном периоде возможна реканализация сосудов.
  • Фотодинамическую терапию. Метод базируется на светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизатор селективно накапливается в тканях с повышенной пролиферативной активностью.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при неоваскуляризации роговицы благоприятный, прогноз в отношении зрительных функций зависит от степени прорастания сосудов. В большинстве случае своевременное лечение обеспечивает полное восстановление остроты зрения. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает соблюдение техники безопасности в условиях производства, контролирование длительности ношения контактных линз в течение суток. Пациенту, который носит линзы, необходимо обращаться за консультацией к специалисту не реже одного раза в год и выбирать линзы с высоким коэффициентом пропускания кислорода.

Источник