Ламеллярный разрыв сетчатки глаза лечение

Разрыв сетчатки глаза в офтальмологии считается одним из самых тяжелых состояний. Патологические изменения этого элемента глаза могут привести к полной утрате зрения, поэтому важно вовремя отреагировать на симптомы.

Анатомическое строение глазного яблока

Сетчатка (ретина) – тончайшая оболочка глаза, которая служит для преобразования световых лучей в нервные импульсы. Сетчатку называют первичным анализатором зрительного нерва. Этот элемент глаза составляет 0,3-0,6 мм в самой тонкой части.

Чтобы понять причины разрыва сетчатки, нужно сначала изучить анатомию глаза. Глазное яблоко человека имеет сферическую форму.

Оболочки глаза:

1. Внешняя фиброзная оболочка состоит из роговичного слоя и склеры.
2. Средняя сосудистая (хориоидея) включает радужку, цилиарное тело и скопление сосудов.
3. Внутренняя оболочка называется сетчаткой, она отвечает за превращение энергии света в импульсы.

Перед сетчаткой располагается стекловидное тело – гелеобразная субстанция, заполняющая камеру глаза. С внешней оболочки импульсы передаются по нейронной цепи в кору мозга. В области зрительного нерва сетчатка соединяется с нервными волокнами.

Ретина выстилает глазное яблоко и прилегает к сосудистой оболочке, от которой получает вещества для нормального функционирования. Поэтому сосуды глаза просвечиваются сквозь сетчатку и создают красный рефлекс глазного дна. Сетчатка подпитывается из центральной артерии и сосудов из сосудистой оболочки.

Ретина зафиксирована только в двух местах: вблизи диска зрительного нерва и на зубчатой линии до экватора глаза. На остальном протяжении сетчатка удерживается давлением стекловидного тела без срастания.

Макула или желтое пятно располагается в центре сетчатки. Эта область включает центральную ямку и ямочку, где концентрируются фоторецепторы и нет сосудов. Ямочка помогает воспринимать цвета и обеспечивает остроту зрения. Макула дает человеку возможность читать, а изображения, которые фокусируются в этой области, видны четко.

Что вызывает разрыв сетчатки глаза

Сетчатка – очень сложная структура, которая включает десять слоев. Один из слоев содержит фоторецепторы (палочки и колбочки), отвечающие за дневное и сумеречное зрение. Зачастую разрыв сетчатки происходит из-за нарушения ее структуры и окружающих тканей.

Частые причины разрыва сетчатки:

1. Дистрофия сетчатки. Подобное явление приводит к возникновению дырчатых разрывов. Дистрофическое повреждение сетчатки приводит к нарушению целостности периферии зрительного анализатора. Это может произойти по разным первичным и вторичным причинам, не обязательно офтальмологическим.
2. Сращивание сетчатки со стекловидным телом. Разрыв сетчатки происходит в областях, которые не могут выдержать резкие движения: при изменении положения стекловидного тела оно тянет за собой ретину в местах сращения. Данное явление называют клапанным разрывом.
3. Сильные травмы глаз или организма. Даже при нормальном состоянии глаз сетчатка все равно может порваться. Это происходит при сильном сотрясении, когда слой рвется в области контакта с зубчатой линией. Удар, которой способен порвать здоровую сетчатку, характерен для ДТП, падения с большой высоты, производственных ситуаций.

Когда сращение стекловидного тела и сетчатки происходит к области макулы, возникают клапанные разрывы, но на этом участке они несут гораздо большую опасность. В этом случае требуется срочное лечение, иначе пациент может быстро и навсегда лишиться зрения.

Симптоматика разрыва сетчатки

Опасность данного явления заключается в том, что первое время оно никак не проявляется или дает незначительные симптомы, на которые редко обращают внимание. При наличии даже одного слабовыраженного симптома нужно немедленно обратиться к офтальмологу.

Признаки разрыва сетчатки:

1. Мелкие вспышки перед глазами, которые напоминают удары молнии. Симптом усиливается при плохом освещении.
2. Наличие мелькающих темных точек, линий и пятен.
3. Внезапное снижение остроты зрения.
4. Размытость объектов вне зависимости от дальности из расположения.
5. Эффект пленки на глазах.
6. Возникновение темных пятен, которые затемняют поле зрения. Обычно пятно одно, но может иметь разные размеры и располагаться в любом месте. Разрастание этого пятна свидетельствует об увеличении разрыва.

Подобная симптоматика может указывать на разрыв сетчатки или даже начальную стадию отслойки сетчатки. Примечательно, что чаще всего дискомфорт возникает уже при отслойке, поскольку у разрыва нет конкретной симптоматики.

Возникновение черного участка в поле зрения свидетельствует о том, что начался процесс отслаивания ретины. В слепой области зрительные клетки уже утратили способность передавать информацию в мозг. Чем дольше сетчатка будет отслаиваться, тем меньше останется шансов восстановить зрительную функцию.

Последствия разрыва ретины

Самым опасным последствием разрыва ретины можно считать ее отслойку. При этом теряется контакт между сетчаткой и питающей ее сосудистой оболочкой. Без связи с кровеносными сосудами сетчатка быстро отмирает, поэтому при отсутствии срочного лечения можно безвозвратно ослепнуть.

Как одно из тяжелых осложнений разрыва можно выделить рубцевание сетчатки. Это чревато стягиванием оболочки к точке дефекта, что повышает риск отслойки здоровых участков. При наличии разрыва нередко происходят кровотечения. В этом случае начинает формироваться гематома, которая провоцирует отслаивание ретины на всем ее протяжении.

Когда возникают признаки разрыва или отслойки сетчатки, следует немедленно обратиться за помощью. Подобные явления требуют неотложного лечения, иначе неминуемо произойдет потеря зрения. При выборе терапии разрыва врач должен учитывать стадию и тип патологического процесса.

Диагностика разрыва и отслойки сетчатки

Своевременная диагностика и лечение разрыва повышают шансы на восстановление сетчатки и сохранение зрения. Застарелые же дефекты лечатся с трудом, даже операции часто оказываются неэффективными.

Подтвердить разрыв сетчатки можно при помощи офтальмоскопии, биомикроскопии (осмотр глазного дна щелевой лампой), сонографии и УЗИ глаз. После установления диагноза врач уточняет локализацию дефекта, а также его размеры и давность. Эти показатели будут определять методику лечения.

Ранняя диагностика разрыва сетчатки затруднительна, но имеет первостепенное значение. В процессе обследования пациента обычно прибегают к таким методам:

• визометрия (измерение остроты зрения);
• офтальмоскопия (осмотр глазного дна);
• периметрия (изучение полей зрения);
• биомикроскопия (оценка переднего отрезка глазного яблока);
• тонометрия (измерение внутриглазного давления);
• определение энтоптических феноменов.

При необходимости также назначают:

• ультразвуковое сканирование в В-режиме;
• лабораторные тесты.

Важное значение при диагностике разрыва следует уделить офтальмоскопии. Она покажет отслойку при ее наличии и позволит оценить степень протяжения дефекта, оценить состояние макулы и найти места разрыва. Рекомендуется комбинировать методики осмотра глазного дна, чтобы получить всю информацию о состоянии сетчатки. Многократные осмотры глазного дна позволяют обнаружить разрыв сетчатки и выбрать технику лечения.

Также стоит провести исследования энтоптических феноменов. Они помогают определить наличие отслойки при помутнении хрусталика или кровоизлиянии в стекловидное тело (состояния, при которых невозможно изучить глазное дно). В этих случаях также назначают УЗИ в В-режиме.

При подозрении на отслойку иногда назначают электрофизиологические тесты, которые позволяют оценить функциональность сетчатки. Лабораторные тесты нужны перед хирургическим вмешательством (анализ крови и мочи, проверка на ВИЧ, гепатит и сифилис, рентгенограмма груди и носа). Перед операцией нужно также получить разрешение терапевта, стоматолога и отоларинголога.

В случае быстрого прогрессирования отслойки необходима экстренная госпитализация пациента ввиду риска повреждения макулярной области. Госпитализация не требует проводить все тесты, достаточно анализа крови. Это повышает риск осложнений, но ускорит операцию.

Хирургическая коррекция разрыва сетчатки

Когда разрыв сетчатки не сопровождается отслойкой, чаще всего для коррекции патологии рекомендуется проводить лазерную коагуляцию. Во время операции дефективный участок изолируют и блокируют распространение разрыва, в особенности на интактные участки. Аналогично работает криохирургическая терапия, только в процедуре используют не высокотемпературный лазер, а низкие температуры.

Если разрыв сетчатки сочетается с отслойкой, хирургическое ограничение малоэффективно, в особенности, когда дефект находится в области макулы. Осложненное повреждение требует дополнительного давления на сетчатку во время операции.

Подобный эффект можно осуществить при помощи витрэктомии. Эта процедура подразумевает замену стекловидного тела на «тяжелую воду». Вещество помогает прижимать сетчатку к сосудистой оболочке. Подобная процедура – пломбирование склеры при помощи силиконовой губки. Пациенты с разрывом сетчатки даже после лечения должны регулярно проходить осмотры у офтальмолога, ведь эта патология часто рецидивирует.

Лазерная коагуляция сетчатки

Процедура коагуляции проводится при дистрофии сетчатки, а также сосудистых дефектах, которые обусловлены развитием опухоли. Операция позволяет предотвратить отслоение сетчатки и остановить дистрофию глазного дна.

Хирургическое лечение выступает единственным верным при разрыве ретины. Лазерная коагуляция является амбулаторной процедурой, для которой достаточно местной анестезии. Она занимает примерно 20 минут, а после осмотра пациент может отправляться домой. Операция безопасна для людей разного возраста, не вредит сердечно-сосудистой и другим системам.

Лечение подразумевает использование лазера, который повышает температуру тканей и вызывает их коагуляцию (свертывание). Этот принцип обеспечивает бескровность операции.

При лечении разрыва сетчатки используют высокоточный лазер. Он создает сращения между этой и сосудистой оболочками, а для фильтрации излучения в глаз вставляют специальную линзу. Ход операции отслеживается через микроскоп.

Преимущества лазерной коагуляции:

• отсутствие необходимости вскрывать глазное яблоко;
• бескровность, соответственно, предотвращение инфицирования;
• местное капельное обезболивание;
• оперативность;
• быстрое восстановление.

Криокоагуляция разрыва сетчатки

Криотерапия сетчатки позволяет создать хориоретинальный очаг при помощи низких температур. Результат лечения имеет аналогичные свойства, что и лазерная коагуляция.

Крикоагуляция проводится в амбулаторных условиях с применением местной капельной анестезии. Процедуру проводят криоаппликатором, который позволяет воздействовать на овальные участки (6 на 2 мм). Сначала аппликатор погружают в жидкий азот (-196°С).

Сверхнизкие температуры при оперировании органов зрения обеспечивают хорошую проникающую способность. Криотерапия не влияет на мышечные волокна и склеру.

Витрэктомия при отслойке сетчатки

Витрэктомия – микрохирургическая операция, которая заключается в удалении стекловидного тела глазного яблока. Показаниями к операции выступают такие патологии: натяжение, отслойка или разрыв сетчатки, кровоизлияние и спровоцированное ею ухудшение зрения, наличие инородного тела, травмы, помутнение стекловидного тела, пролиферативная ретинопатия.

Витрэктомия подразумевает постепенное удаление стекловидного тела при помощи тончайших инструментов. После удаления элемента чаще всего дополнительно проводят лазерную эндокоагуляцию сетчатки. Врач удаляет фиброзную и рубцовую ткань, расправляет сетчатку и убирает образовавшиеся отверстия. Чтобы восстановить давление в глазу, вместо стекловидного тела вводят сбалансированный солевой раствор, газ или масло из силикона.

Доверять витрэктомию можно только опытному хирургу-офтальмологу. Желательно, чтобы врач специализировался на микрохирургическом лечении сетчатки.

Зачастую операцию делают амбулаторно, хотя иногда все-таки требуется госпитализация пациента. Обычно процедура занимает 1-3 часа под местным или общим обезболиванием. После витрэктомии требуется некоторое время держать голову в определенном положении, но в целом реабилитация не требует больших усилий.

Возможные осложнения:

• повышение внутриглазного давления;
• продолжительные кровотечения;
• отек роговичного слоя;
• рецидив отслойки;
• инфекция органов зрения.

Зачастую витрэктомия является единственным способом сохранить зрение при разрыве и отслойке сетчатки. Операция позволяет остановить распространение патологии и даже восстановить зрительную функцию при тракционной отслойке. Однако этот метод будет эффективен только в том случае, если дефект не коснулся макулы и сохранилось центральное зрение.

    Термин «ламеллярный макулярный разрыв» (ЛМР) впервые был предложен J.D. Gass в 1975 г. для описания несквозного дефекта сетчатки в области фовеолы, образовавшегося в исходе кистозного макулярного отека [1]. На тот момент диагностика основывалась на данных офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии; после смерти пациента наличие макулярного отека и ламеллярного макулярного разрыва подтвердили результаты гистологического исследования. Было отмечено, что дефект локализовался во внутренних слоях сетчатки, а слой палочек и колбочек и наружный ядерный слой в основании разрыва оставались интактными [1].

    Оптическая когерентная томография в диагностике и дифференциальной диагностике ЛМР

    Появление оптической когерентной томографии (ОКТ) позволило детально визуализировать структуру сетчатки in vivo и значительно облегчило диагностику заболеваний макулярной области сетчатки [2]. Применение ОКТ способствовало лучшему пониманию процессов развития различной патологии макулярной области, включая ЛМР [3-10].

    В 2006 г. A.J. Witkin et al. впервые определили ОКТ-признаки, наиболее характерные для ЛМР [5]. В 2013 г. была организована Международная группа изучения витреомакулярных тракций (The International Vitreomacular Traction Study Group), результатом работы которой стала единая, основанная на данных ОКТ, анатомическая классификация патологии витреомакулярного интерфейса [11]. Были определены следующие ОКТ-критерии ЛМР: 1) неправильный контур фовеа; 2) дефект внутренних слоев сетчатки в области фовеа (может быть без истинной потери ткани); 3) расслоение сетчатки (шизис) обычно между наружным плексиформным и наружным ядерным слоями; 4) сохранение слоя фоторецепторов [11].

    Дифференциальная диагностика ЛМР проводится с полными (сквозными) макулярными разрывами (МР) и псевдоразрывами. Основным отличием от полных МР является отсутствие сквозного дефекта сетчатки [11]. При псевдоразрывах изменения центральной зоны сетчатки обусловлены сокращением эпиретинальной мембраны (ЭРМ), окружающей фовеа, с последующим стягиванием ткани сетчатки по направлению к центру [12]. На ОКТ при псевдоразрывах визуализируются ЭРМ и утолщение краев фовеа, которые становятся вертикальными и приобретают «ступенчатый» контур. Отличительной особенностью псевдоразрывов является отсутствие какого-либо дефекта или расщепления сетчатки [4].

    Патогенез ЛМР

    В литературе представлены три основные теории образования ЛМР: 1) следствие кистозного макулярного отека; 2) незавершенное формирование сквозного МР (прекращение воздействия витреомакулярной тракции) и 3) результат тракционного воздействия ЭРМ.

    Как уже было отмечено, исторически первой в 1975 г. была обнаружена возможность формирования ЛМР в исходе кистозного макулярного отека [1]. В 2000 г. H. Takahashi et al. опубликовали данные, демонстрирующие, что ЛМР также могут образовываться в результате витреомакулярной тракции [3]. Были представлены два клинических случая ЛМР, где при первичном обследовании по данным ОКТ в области фовеолы обнаруживалось локальное остаточное прикрепление задних слоев стекловидного тела (витреомакулярная тракция) с образованием единичной кисты. Через 1 и 3 мес. произошло отделение стекловидного тела от поверхности сетчатки с образованием дефекта во внутренних слоях фовеа и сохранением истонченного слоя сетчатки в области дна дефекта. Не установлено, почему после разрешения витреомакулярной тракции в одних случаях формируется ламеллярный, а в других сквозной МР. Однако отмечено, что при развитии ЛМР киста образуется в слоях сетчатки более поверхностно, и тогда после ее вскрытия сохраняется слой ткани в основании дефекта [3] (что соответствует прерыванию процесса формирования сквозного МР согласно стадийной классификации сквозных МР по J.D. Gass [13]).

    Третий вариант патогенеза был предложен A.J. Witkin et al. [5]. Из 19 обследованных ими пациентов с ЛМР только у 10 была выявлена задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ), что соответствовало теории формирования ЛМР вследствие витреомакулярной тракции. Однако на оставшихся 9 глазах ЗОСТ обнаружена не была, как и не было признаков предшествующего макулярного отека. При этом на поверхности сетчатки визуализировалась ЭРМ. В связи с этим авторы предположили, что ЛМР может быть результатом ретракции ЭРМ [5].

    Данное предположение было подтверждено в дальнейших исследованиях. В 2009 г. B.R. Garretson et al., проанализировав записи операций, отметили, что в 14 из 17 глаз с ЛМР, подвергшихся хирургическому лечению, не было ЗОСТ, но присутствовала ЭРМ [14]. В 2012 г. Z. Michalewska et al. показали, что в некоторых случаях при псевдоразрывах, неизбежно связанных с наличием ЭРМ, возможно прогрессирование изменений сетчатки с появлением расщепления в ее слоях, означающего переход в ЛМР [8]. В 2013 г. A. Gaudric et al. при наблюдении группы из 54 пациентов, включавшем в том числе исследование en face ОКТ-изображений, обнаружили зависимость изменений макулярной области от варианта сокращения ЭРМ, оцениваемого по конфигурации складок внутренней поверхности сетчатки. В случае сжатия ЭРМ по направлению к центру макулярной области складки сетчатки имели радиальное направление, края фовеолы были гладкими, ровными, вертикальными, что было характерно для псевдоразрыва. Когда же складки сетчатки образовывали картину множественных эпицентров сокращения мембраны, отмечалось асимметричное искажение фовеа, с «растяжением» краев фовеолы и появлением расщепления между наружными и внутренними слоями сетчатки, что соответствовало образованию ЛМР [10].

    Типы эпиретинальных мембран при ЛМР

    В литературе неоднократно отмечалось, что тракционное воздействие ЭРМ играет важную роль в формировании и прогрессировании ЛМР [7, 8, 10, 15]. Однако было обнаружено, что не все ЭРМ обладают тракционными свойствами. В глазах с ЛМР в дополнение к обычным «тракционным» ЭРМ была описана атипичная «пролиферативная» эпиретинальная ткань. На ОКТ такая ткань выглядит как утолщенный однородный слой умеренной рефлективности, ограниченный со стороны витреальной полости тонкой гиперрефлективной линией [16, 17]. Было показано, что этот тип ЭРМ располагается на поверхности сетчатки, не изменяя ее профиль и не проявляя обычных признаков тракционного воздействия. По данным разных авторов такая «пролиферативная» ЭРМ встречается в 20-49% случаев ЛМР [18, 19].

    В 2011 г. B. Parolini et al. провели анализ ЭРМ, удаленных во время операций по поводу ЛМР. Авторами было отмечено, что интраоперационно пролиферативные ЭРМ выглядели менее прозрачными, желтоватыми, имели рыхлую консистенцию и не оказывали тракционного воздействия на сетчатку. В отличие от них типичные тракционные ЭРМ были прозрачными, более структурными, прочными и легче удалялись с поверхности сетчатки единым слоем [20].

    Морфологические компоненты этих двух типов ЭРМ также различались. При проведении иммуногистохимического исследования было обнаружено, что клеточная пролиферация и коллагеновая матрица присутствуют в обоих типах ЭРМ в глазах с ЛМР. Однако пролиферативные ЭРМ выглядели как обилие скоплений волокнистого длинноцепочечного коллагена, встроенного в компактно сложенные коллагеновые волокна нативного стекловидного тела. В массах коллагена наблюдалось относительно небольшое количество клеток. Тракционные же мембраны были представлены напоминающими базальную мембрану коллагеновыми нитями с многослойными тонкими скоплениями клеток. Еще одно различие между двумя типами ЭРМ состояло в том, что альфа-гладкомышечный актин (альфа-SMA), который отвечает за сократительную активность клеток, значительно чаще выявлялся в тракционных, чем в пролиферативных ЭРМ [20]. Авторы отмечали, что глиальные клетки и гиалоциты играют важную роль в развитии ЛМР наряду с процессами деградации и ремоделирования витреального коллагена [20]. Эти данные были подтверждены позже и другими авторами [21, 22].

    В 2014 г. C.E. Pang et al. предложили собственную теорию возникновения атипичных ЭРМ. Они изучили 197 случаев ЛМР, 99 случаев сквозных МР и 1734 случая эпиретинального фиброза. Пролиферативная ЭРМ была обнаружена в 60 (30,5%) ЛМР, в 8 (8,0%) сквозных МР и ни в одном случае эпиретинального фиброза. Авторы предложили определять подобные мембраны как «сочетанную с ЛМР эпиретинальную пролиферацию», учитывая следующие их особенности. Такие ЭРМ обнаруживались прежде всего при ЛМР с дефектами в области средних слоев сетчатки, причем, по данным ОКТ, в 53 из 60 ЛМР с пролиферативными ЭРМ (88%) явно визуализировалась ткань, соединяющая основание ламеллярного дефекта и эпиретинальную ткань. Эта ткань в области дефекта контактировала со средними слоями сетчатки и была идентична им по своей (умеренной) рефлективности [16]. Основываясь на этих данных, авторы предположили, что пролиферативная ЭРМ берет свое начало из средних слоев сетчатки, и основная роль в образовании данного типа ЭРМ принадлежит клеткам Мюллера. В пользу этой гипотезы говорило то, что 1) ткань пролиферативной ЭРМ охватывала все слои сетчатки, а клетки Мюллера – это единственные клетки сетчатки, которые пронизывают все ее слои; 2) клетки Мюллера являются единственными клетками нейросенсорной сетчатки, которые обладают потенциалом к гипертрофии и пролиферации с образованием подобного утолщенного материала; 3) изменения в клетках Мюллера с малой вероятностью могли бы вызвать сокращение (складчатость) подлежащей сетчатки, поскольку они по своей природе находятся в толще нейроретинальной ткани, не оказывая тракционного воздействия; и 4) считается, что глиоз с пролиферацией астроцитов и отростков клеток Мюллера способствует «связыванию» нейроретинальной ткани в попытке естественного закрытия дефекта сетчатки [16]. В 2016 г. C.E. Pang et al. подтвердили указанную гипотезу, используя гистологический и иммуногистохимический анализы. Они показали, что пролиферативная ЭРМ содержит главным образом глиальные клетки сетчатки, идентифицированные как клетки Мюллера. Это еще раз подтвердило теорию авторов о том, что пролиферативные ЭРМ происходят из ткани сетчатки в области ламеллярного дефекта. Обнаружение другими исследователями гиалоцитов в образцах пролиферативных ЭРМ могло быть связано с захватом ткани тракционной ЭРМ (так как в некоторых случаях одновременно сосуществуют оба типа ЭРМ) либо остаточных волокон стекловидного тела [23].

    С учетом вышеописанных отличий внешнего вида (по данным ОКТ и интраоперационно), а также морфологического состава тракционных и пролиферативных ЭРМ было выдвинуто предположение, что возможен разный патогенез ЛМР соответственно этим видам ЭРМ [18]. В то время как тракционные ЭРМ, воздействуя на сетчатку, приводили к ее деформации и образованию расщепления в слоях сетчатки, механизм образования ЛМР с пролиферативными ЭРМ оставался неясен. Также становилось очевидным, что существующее понятие ЛМР может включать в себя более чем одну патологию, в связи с чем появилась необходимость дополнения существующей классификации для определения разных вариантов ЛМР.

    Классификация ЛМР

    В 2016 г. A. Govetto et al. предложили разделять ЛМР на «тракционные» и «дегенеративные». Тракционный тип ЛМР характеризуется появлением расщепления в наружном плексиформном слое, которое по площади значительно превышает внутренний диаметр разрыва сетчатки, сохранением в области расщепления перемычек ткани с образованием внутриретинальных кистозных пространств и наличием тракционной ЭРМ. В свою очередь дегенеративный тип ЛМР представляет собой дефект внутренних слоев сетчатки с округлыми краями, с небольшой разницей минимального и максимального диаметров, в 95% случаев отмечаются дефекты эллипсоидной зоны и пролиферативный тип ЭРМ [18]. Неоднократно отмечалось, что дегенеративный тип ЛМР ассоциируется с более низкой остротой зрения, большим диаметром дефекта сетчатки, меньшей остаточной толщиной сетчатки и более высокой частотой дефектов эллипсоидной зоны по сравнению с тракционными ЛМР [9, 16, 24-26].

    Естественное течение ЛМР

    В настоящий момент данные литературы относительно естественного течения ЛМР противоречивы. В то время как одни авторы считают их относительно стабильными [9, 25, 27], другие выявляют прогрессирование ЛМР с частотой от 20 до 52% случаев [7, 18, 26, 28-30]. Такой разброс отчасти связан с отсутствием общепринятых критериев прогрессирования.

    P.G. Theodossiadis et al. отмечали увеличение диаметра ЛМР на 13,7% и связь между увеличением диаметра ЛМР и наличием ЭРМ, однако не дифференцировали различные типы ЭРМ. Снижение зрения на 5-15 букв ETDRS имело место в 8 случаях из 41 (20%) при среднем сроке наблюдения 37,1 мес. и достоверно коррелировало с уменьшением минимальной толщины сетчатки в фовеоле [7]. E. Zampedri et al. при наблюдении 175 пациентов с ЛМР выявили значительное снижение остаточной толщины сетчатки в группе с пролиферативными ЭРМ и увеличение максимального диаметра ЛМР в обеих группах исследования (и с пролиферативными, и с тракционными ЭРМ) за период наблюдения два года [26].

    R. dell’ Omo et al. в группе из 68 чел. отмечали прогрессирование ЛМР в 15% случаев (10 пациентов) при наблюдении в среднем в течение 33 мес. Критериями прогрессирования были снижение остроты зрения на две и более строки по таблице Снеллена, субъективное усиление метаморфопсий и/или уменьшение остаточной толщины сетчатки в области фовеолы на 20 µм и более [30]. В исследовании H. Chung снижение центральной толщины сетчатки и увеличение диаметра ЛМР было выявлено в 28,6% случаев за период наблюдения 12 мес. [28].

    A. Govetto et al. обнаружили прогрессирование ЛМР в 25 случаях из 48 (52%) в группе дегенеративных ЛМР и в 21 из 43 глаз (49%) в группе тракционных ЛМР. Критериями прогрессирования были увеличения диаметра ЛМР во внутренних или наружных его отделах на 50 µм и более. Средний период наблюдения составил 38,2±21 мес. для дегенеративных и 29,6±21,8 мес. для тракционных ЛМР [18].

    D. Compera et al. при наблюдении группы из 34 пациентов с «дегенеративными» ЛМР отмечали увеличение максимального диаметра разрывов и частоты выявления дефектов эллипсоидной зоны, что коррелировало со снижением остроты зрения в течение периода наблюд