Курышева н и глаукома лечение
Н. И. КУРЫШЕВА ГЛАУКОМА: ОТ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ К ЭФФЕКТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ЦЕНТР ОФТАЛЬМОЛОГИИ ФЕДЕРАЛЬНОГО МЕДИКОБИОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТСТВА РОСИИ, МОСКВА
ГЛАУКОМА 67 МЛН. 105 МЛН. В РАЗВИТЫХ СТРАНАХ ПОЛОВИНА БОЛЬНЫХ НЕ ЗНАЕТ О СВОЕМ ЗАБОЛЕВАНИИ, В РАЗВИВАЮЩИХСЯ – 90% 7. 6 6. 7 МЛН. СЛЕПЫХ НА ОБА ГЛАЗА ПРИ ПОУГ – МЕНЕЕ 10%, ПРИ ЗУГ – БОЛЕЕ 35% Н. Quigley, 1999, 2005
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛАУКОМЫ Глаукома – это прогрессирующая оптиконейропатия, часто сопровождаемая специфическими изменениями полей зрения Повышенный офтальмотонус – важный фактор риска, но не обязательно присутствующий
ОСОБЕННОСТИ АТРОФИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ГЛАУКОМЕ НОРМА НЕГЛАУКОМНАЯ АТРОФИЯ ДЗН ГЛАУКОМАНАЯ АТРОФИЯ ДЗН
ВГД ПЕРФУЗИОННОГО ДАВЛЕНИЯ
ОБРАЗОВАНИЕ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ ПРИ РЕПЕРФУЗИИ ПОСТУПЛЕНИЕ КИСЛОРОДА . R О 2 R. О 2 О 2 О 2 2. 2 О R ДЕФИЦИТ КИСЛОРОДА . R е
. О 2 ЭКСАЙТОТОКСИЧЕСКИЙ ФЕНОМЕН . ОН . 2+ NMDAРЕЦЕПТОР Са Са 2+ 2+ Са АПОПТОЗ
ГЕНЕТИКА И ГЛАУКОМА ГЕНЫ Миоциллин (10 -20%) Оптиневрин (17%) OPA 1 (>7%) CYP 1 B 1 (>5%) ПАТОЛОГИЯ ПОУГ (3. 3%) Юношеская глаукома (6. 4%) Нормотензивная глаукома (1. 2%) Пигментная (1. 5%) Эксфолиативная (1. 7%) Глазная гипертензия (2. 4%) Аутосомно-доминантая нормотензивная глаукома (чрезвычайно редкое заболевание) нормотензивная глаукома Врожденная глаукома Аномалия Питерса PITX 2 Синдром Axenfelda-Riegera Аномалия Питерса FOXC 1 Синдром Axenfelda-Riegera Гипоплазия радуждки Аномалия Питерса PAX 6 Аниридия Аномалия Питерса
КАК ЧАСТО ЛЮДИ СЛЕПНУТ ОТ ГЛАУКОМЫ ? 4% среди европейцев, 8% — среди африканцев и афро-американцев (Многоцентровые исследования) При наличии изменений в ДЗН и ПЗ на момент постановки диагноза риск ослепнуть через 20 лет составляет 54% на один глаз и 22% — на оба, при отсутствии изменений эти цифры, соответственно — 14% и 4%.
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ НОРМАЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ A ТЕМП ПРОГРЕССИИ B C D E СЛЕПОТА ВРЕМЯ С МОМЕНТА УСТАНОВЛЕНИЯ ДИАГНОЗА ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ СМЕРТЬ
ЧТО НЕОБХОДИМО, ЧТОБЫ УСПЕТЬ ПОМОЧЬ БОЛЬНОМУ ГЛАУКОМОЙ? • РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ • ОПРЕДЕЛЕНИЕ СКОРОСТИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГОН (ГРАМОТНЫЙ МОНИТОРИНГ) • ПОДБОР АДЕКВАТНОГО ЛЕЧЕНИЯ
УРОВНИ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ ВЫСОКИЙ ВГД +ГОНИОСКОПИЯ+ПОЛЯ ЗРЕНИЯ +АНАЛИЗ ИЗОБРАЖЕНИЙ ДЗН +ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛАЗНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ СРЕДНИЙ ВГД +ГОНИОСКОПИЯ+ПОЛЯ ЗРЕНИЯ+АНАЛИЗ ИЗОБРАЖЕНИЙ ДЗН НИЗКИЙ ВГД +ГОНИОСКОПИЯ +ПОЛЯ ЗРЕНИЯ ОЧЕНЬ НИЗКИЙ ВГД +ГОНИОСКОПИЯ
АППЛАНАЦИОННАЯ ТОНОМЕТРИЯ ПО ГОЛЬДМАНУ
БЕСКОНТАКТНАЯ ТОНОМЕТРИЯ
КОНТУРНАЯ ДИНАМИЧЕСКАЯ ТОНОМЕТРИЯ, ИЛИ КОНТУРНЫЙ ТОНОМЕТР ПАСКАЛЯ НАКОНЕЧНИК ПОЗВОЛЯЕТ ПРИБОРА, ПОВТОРЯЮЩИЙ ИЗМЕРЯТЬ ВГД КОНТУР РОГОВИЦЫ НА ПРОТЯЖЕНИИ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА
ГОНИОСКОПИЯ ВИД НОРМАЛЬНОГО УГЛА ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ УГОЛ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ ПРИ ПИГМЕНТНОЙ ГЛАУКОМЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ СТАНДАРТНАЯ АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ ПЕРИМЕТРИЯ НА ПЕРИМЕТРЕ HUMPHREY ИЛИ OCTOPUS
ТИПИЧНЫЕ ДЛЯ ГЛАУКОМЫ ДЕФЕКТЫ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ ВЕРХНЯЯ ДУГОВАЯ СКОТОМА ВЕРХНЯЯ НАЗАЛЬНАЯ СТУПЕНЬКА НИЖНЯЯ НАЗАЛЬНАЯ СТУПЕНЬКА ФОРМИРОВАНИЕ АРКУАТНОЙ СКОТОМЫ
MD – 3, 0 d. B, т. е.
СТАДИИ ГЛАУКОМЫ ПО ДАННЫМ САП на периметре Humphrey Стадии оу глаукомы Результаты исследований в 54 точках по программе 24/2 МД средний дефицит светочуствительности (d. B) Скотомы (%%) с учетом PSD Относительные (с вероятностью Р 50 > 15 Кольцевые внедрением ближе 50 центра, назальные ступеньки IV – Терминальная (endstage) Нарушения возникают только при адекватной нагрузке с от Периметрия невозможна. Оценивают способность считать пальцы и проецировать свет.
РАЗВИТИЕ ГЛАУКОМНОГО ПРОЦЕССА 2 СНВС и ДЗН изменяются (диагностируется) Коротковолновая перимерия Потеря СНВС показывает изменения полей (не диагностируется) зрения 1 Стандартная перимерия показывает изменения Гибель ганглиозных клеток и потеря аксонов Ускорение апоптоза норма Изменения полей (развитая стадия) Глаукомный континуум Изменения полей (далеко зашедшая стадия) слепота авторство и идея слайда – R. N. Weinreb et al. Am J Ophthalmol. 2004; 138: 458 -467. 3
Структурные изменения начинаются раньше функциональных П ол ухудшение е( функциональные структурные VF ) ДЗ Н RN FL для ДЗН размерами от 1. 2 до 2. 8 мм 2 стадия глаукомы, время начальная развитая далеко зашедшая R. Weinreb. Presented at: The AGS Subspecialty Day Lecture: Getting Closer to Glaucomatous Optic Neuropathy; October 19, 2002; Orlando, Fla.
ПРИ ГЛАУКОМЕ ПОРАЖАЮТСЯ, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, НЕЙРОНЫ СЕТЧАТКИ (ГАНГЛИОЗНЫЕ КЛЕТКИ) И ИХ АКСОНЫ (НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА) ОБОСНОВАНИЕ ПРИОРИТЕТНОСТИ СТРУКТУРНЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ НАД ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ 25 -35% РЕТИНАЛЬНЫХ КЛЕТОК ПОГИБАЮТ ПРЕЖДЕ, ЧЕМ ПОЯВЛЯЮТСЯ СООТВЕТСТВУЮЩИЕ ДЕФЕКТЫ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ Kerrigan-Baurind L. , Quigley H. , Pease M. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2000 – Vol. 41. – P. 741 — 748
ИССЛЕДОВАНИЕ ДЗН И СЛОЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН СЕТЧАТКИ – ГЛАВНОЕ В ДИАГНОСТИКЕ ГЛАУКОМЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР: ГЛАУКОМА ИЛИ НОРМА? 1 Размер ДЗН: Средний 2 Правило ISNT: Истончение ободка – 3 Потеря СНВС: Диффузная 4 ППА: зона 5 Геморрагии: в стадии рассасывания ГЛАУКОМА
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР: ГЛАУКОМА ИЛИ НОРМА? 1 ДЗН средних размеров 2 Сужение ободка сверху и снизу: правило ISNT нарушено 3 Потеря СНВС 4 Небольшая перипапиллярная атрофия 5 Нет геморрагий ГЛАУКОМА
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СТРУКТУРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ДЗН И СНВС ПРИ ГЛАУКОМЕ GDx. VCC Humphrey, Octopus STRATUS OCT
РЕТИНАЛЬНАЯ ТОМОГРАФИЯ ПРИНЦИП СКАНИРОВАНИЯ СКАНИРОВАНИЕ ДИОДНЫМ ЛАЗЕРОМ (670 нм) 256 точек по каждой из 256 линий за 32 мсек. 1 – ПЛОСКОСТЬ, С КОТОРОЙ ПРОИСХОДИТ ОТРАЖЕНИЕ (СЕТЧАТКА), 2 – КОНФОКАЛЬНАЯ ДИАФРАГМА (ПРОПУСКАЕТ СВЕТ, ОТРАЖЕННЫЙ ОТ ЗАДАННОЙ ПЛОСКОСТИ И ПОГЛАЩАЕТ СВЕТ, ОТРАЖЕННЫЙ ОТ ДРУГИХ ПЛОСКАСТЕЙ)
РЕТИНАЛЬНАЯ ТОМОГРАФИЯ Zinser G. et al. , 1988 Burk et al. , 1990 ТОПОГРАФИЧЕСКОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ ДЗН ТРЕХМЕРНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ ДЗН
ПРОТОКОЛ РЕТИНАЛЬНОЙ ТОМОГРАФИИ
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ
НОРМАЛЬНЫЙ ДЗН ПРИ РАЗВИТОЙ ГЛАУКОМЕ ДЗН ПРИ ДАЛЕКО ЗАШЕДШЕЙ ГЛАУОКМЕ ГЛАУКОМЕ
ПРИМЕР ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГОН ПО ДАННЫМ HRT II ДЕКАБРЬ 2005 НОЯБРЬ 2004 АВГУСТ 2007
КОЛОРИМЕТРИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ГОН Topographic Change Analysis, TCA
Ориентировочные критерии стадии глаукомы по состоянию диска зрительного нерва Стадия о/у глаукомы РАЗМЕРЫ СЕКТОРА ПОРАЖЕННОЙ ЗОНЫ ДН по данным бинокулярной HRT – замеров (в биомикроофтальмос 6 секторах) копии или стереофотографиям глазного дна (в 4 секторах = квадрантах) 0 Преглаукома (preglaucoma) Без отклонений от нормы I Начальная (early) II Развитая (moderate) До 2 2– 3 III* Далеко зашедш ая (advance + severe) До 3 3, 5 – 5 IV Терминальная (end-stage) 3, 5 – 4 5, 5 — 6 1 1 – 1, 5 Хорошие перспективы для оценки результатов с помощью HRT созданы благодаря Moorfield регрессионног анализа данных и возможностям оценки собственно формы прогиба РМ в варианте прибора HRT 3, 0
ЛАЗЕРНАЯ ПОЛЯРИМЕТРИЯ GDx. VCC ЭФФЕКТ ПОЛЯРИЗАЦИИ – РАЗДВОЕНИЕ ЛУЧА ПОЛЯРИЗОВАННОГО СВЕТА ПРИ ПРОХОЖДЕНИИ ЧЕРЕЗ СТРУКТУИРОВАННУЮ ПОВЕРХНОСТЬ С ЗАМЕДЛЕНИЕМ СКОРОСТИ ПРОХОЖДЕНИЯ ОДНОГО ИЗ ЛУЧЕЙ. ЭФФЕКТ ЗАМЕДЛЕНИЯ ЗАВИСИТ ОТ ТОЛЩИНЫ СЛОЯ, ЧЕРЕЗ КОТОРЫЙ ПРОХОДИТ ЛУЧ В современном лазерном поляриметре используется фиксированный компенсатор роговичного лучепреломления.
ПРОТОКОЛЫ ЛАЗЕРНОЙ ПОЛЯРИМЕТРИИ НОРМА ГЛАУКОМА
СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ДАННЫМИ ЛАЗЕРНОЙ ПОЛЯРИМЕТРИИ СНВС И СТАНДАРТНОЙ АВТОМАТИЗИРОВАННОЙ ПЕРИМЕТРИИ НОРМА НАЧАЛЬНАЯ ГЛАУКОМА, ПРЕПЕРИМЕТРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ РАЗВИТАЯ ГЛАУКОМА ДАЛЕКО ЗАШЕДШАЯ ГЛАУКОМА
ОПТИЧЕСКАЯ КОГЕРЕНТНАЯ ТОМОГРАФИЯ Stratus OCT Model 3000 Carl Zeiss Meditec
OCT: толщина слоя нервных волокон (норма)
ПРИМЕР ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ДИНАМИКИ СОСТОЯНИЯ ДЗН У Б-ГО С ДАЛЕКО ЗАШЕДШЕЙ ГЛАУКОМОЙ 2007 г. 2008 г.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРНЫХ ПАРАМЕТРОВ ИССЛЕДУЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ НОРМА (n=36) ПОДОЗРЕНИЕ НА ГЛАУКОМУ (n=34) ГЛАУКОМА n=52 1 2 3 P НЕВРАЛЬНЫЙ ОБОДОК (мм 3) (ОКТ) 0, 55± 0, 16 0, 39± 0, 17 0, 14± 0, 09
ЧТО НЕОБХОДИМО, ЧТОБЫ УСПЕТЬ ПОМОЧЬ БОЛЬНОМУ ГЛАУКОМОЙ? • РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ • ОПРЕДЕЛЕНИЕ СКОРОСТИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИКОНЕЙРОПАТИИ • ПОДБОР АДЕКВАТНОЙ ТЕРАПИИ
СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СКОРОСТИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГОН ПРИ ЕЖЕКВАРТАЛЬНОМ ИССЛЕДОВАНИИ В ТЕЧЕНИЕ ТРЕХ ЛЕТ: 1. ОЦЕНКА В ДИНАМИКЕ ПЕРИМЕТРИЧЕСКИХ ИНДЕКСОВ MD, PSD Достоверность прогноза 50% 2. ОЦЕНКА В ДИНАМИКЕ МОРФОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДЗН ПО ДАННЫМ ЛАЗЕРНОЙ СКАНИРУЮЩЕЙ ОФТАЛЬМОСКОПИИ (HRT) Достоверность прогноза 50% 3. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И СТРУКТУРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ Достоверность прогноза 75% (Из Рекомендаций Европейского глаукомного общества, 2003 г. )
КАКОВА СКОРОСТЬ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГЛАУКОМЫ? Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT) ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРИМЕТРИЧЕСКОГО ИНДЕКСА MD на 0, 05 d. B/месяц 0, 6 d. B/год 6 d. B/10 лет 12 d. B/20 лет
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 10. 12. 2004 г. Б-ная З, 50 лет, Vis OD=1, 0 Vis OS=1, 0 ВГД (по Гольдману) OD=13 мм рт. ст. OS=14 мм рт. ст. ССТOD=515 m ССТOS=525 m Факторы риска: В роду глаукома Признаки вазоспазма OD MD -2, 10 p
ТА ЖЕ БОЛЬНАЯ 5. 11. 2006 г. Б-ная З, 50 лет, Vis OD=1, 0 Vis OS=1, 0 ВГД (по Гольдману) OD=12 мм рт. ст. OS=15 мм рт. ст. OD MD -5, 81 p
ТА ЖЕ БОЛЬНАЯ OD RNFLT 58. 26 м OS RNFLT 48. 20 м OD OD OS OS СПУСТЯ ГОД
ЧТО НЕОБХОДИМО, ЧТОБЫ УСПЕТЬ ПОМОЧЬ БОЛЬНОМУ ГЛАУКОМОЙ? • РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ • ОПРЕДЕЛЕНИЕ СКОРОСТИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИКОНЕЙРОПАТИИ • ПОДБОР АДЕКВАТНОЙ ТЕРАПИИ
ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ • СОХРАНЕНИЕ ЗРЕНИЯ • ДОСТИЖЕНИЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА ПРИ МИНИМАЛЬНОМ • ЭФФЕКТА ПРИ МИНИМАЛЬНОМ ЧИСЛЕ ПРЕПАРАТОВ С МИНИМУМОМ ПОБОЧНЫХ ДЕЙСТВИЙ СОХРАНЕНИЕ ПРИЕМЛЕМОГО КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПРИ ДОСТУПНЫХ ЗАТРАТАХ
ЦЕЛЕВОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРЕДПОЛАГАЕМОЕ ДАВЛЕНИЕ, ДОСТИГНУТОЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЛЕЧНИЯ, КОТОРОЕ ПРЕДОТВРАТИТ РАСПАД ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ
ОСНОВНЫЕ УСЛОВИЯ СТАБИЛИЗАЦИИ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ СНИЖЕНИЕ ВГД НА 30% ОТ ИСХОДНОГО Р 0
МОНОТЕРАПИЯ ПРЕПАРАТЫ I ВЫБОРА ТИМОЛОЛА МАЛЕАТ ЛАТАНОПРОСТ ТРАВОПРОСТ ПРЕПАРАТЫ II ВЫБОРА БЕТАКСОЛОЛ ПРОКСОДОЛОЛ ПИЛОКАРПИН БРИНЗОЛАМИД КЛОНИДИН
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИПОТЕНЗИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ ПРЕПАРАТ МАКСИМАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ СРЕДНЯЯ АКТИВНОСТЬ БЕТАКСОЛОЛ 0, 5% -23% (от -25 до-22%) -20% (от -23% до -7%) ТИМОЛОЛ 0, 5% -27 % (от-29 до-25) -26% (от-28 до-25) ДОРЗОЛАМИД 2 % -22 % (от-24 до- 20) -17% (от-19 до -15) БРИНЗОЛАМИД 1 % -17% (от -19 до -15) -17% (от-19 до -15) БРИМОНИДИН 0. 2 % -25 % (от-28 до -22) -18 % (от -21 до -14) ЛАТАНОПРОСТ 0. 005 % -31 % (от-33 до-29) -28 %% (от-30 до -26) -28 (от -30 до -26) ТРАВАПРОСТ 0. 004 % -31% (от -32 до -29) -31% (от -32 до -29) -29 %% (от-32 до-25) -29 (от -32 до-25) БИМАТОПРОСТ 0. 003 % -33% (от -35 до-31) -28% (от -29 до-27) -28% (от-29 до-27) ПЛАЦЕБО -5 % (от -9 до Л -1) -5 % (от-10 до-0) Van der Valk Intraocular pressure-lоwering effects of all commonly used glaucoma drugs: a meta-analysis of randomized clinical trials //Ophthalmology, 2005.
НАПРАВЛЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ 1 ТИМОЛОЛ 1 БЕТАКСОЛОЛ 1 + ЛАТАНОПРОСТ 1 + БРИМОНИДИН 1 ДОРЗОЛАМИД 1 + 2 БРИНЗОЛАМИД 1 + 2? ТРАВАПРОСТ + + 2 + ВГД 3 3 НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ • ГКС • НЕЙРОГЛИИ 2 УЛУЧШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В СЕТЧАТКЕ, В ЗРИТЕЛЬНОМ НЕРВЕ, В ХОРИОИДЕЕ
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ГОН НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ 03. 2006 11. 2007
ДИНАМИКА СОСТОЯНИЯ ДЗН И СНВС ПРИ ИЗМЕНЕНИИ МЕСТНОГО ГИПОТЕНЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ с 2003 по 2006 г — лечение тимололом 2006 2007
ПРИНЦИПЫ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ ЭФФЕКТИВНОЕ СНИЖЕНИЕ ВГД ДОСТИГНУТО НЕ ДОСТИГНУТО ВГД ЦЕЛИ НЕЭФФЕКТИВНОЕ СНИЖЕНИЕ ВГД ЦЕЛИ +ВТОРОЙ ПРЕПАРАТ СМЕНА ПРЕПАРАТА МОНОТЕРАПИИ ДОСТИГНУТО НЕ ДОСТИГНУТО ВГД ЦЕЛИ НАБЛЮДЕНИЕ ВГД, ПЕРИМЕТРИЯ ОФТАЛЬМОСКОПИЯ ДЗН КАЧЕСТВО ЖИЗНИ НАБЛЮДЕНИЕ СМЕНА ПРЕПАРАТА КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛАЗЕРНОЕ, ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ПЕРЕХОДА К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ГЛАУКОМЫ • ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ВГД С ВЫРАЖЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ РЕТЕНЦИИ (С
ВЫБОР ВМЕШАТЕЛЬСТВА • ИНДИВИДУАЛЬНОЕ «ЦЕЛЕВОЕ» ДАВЛЕНИЕ • АНАМНЕЗ ТЕРАПИИ • УРОВЕНЬ РИСКА • ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ПРЕДПОЧТЕНИЯ ХИРУРГА
НЕПРОНИКАЮЩАЯ ХИРУРГИЯ Аргументы «ЗА» : ü БЕЗОПАСНОСТЬ ü НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЕ ЧИСЛО ОСЛОЖНЕНИЙ ü ВОЗМОЖНОСТЬ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ТОКА ВГЖ ПО ЕСТЕСТВЕННЫМ ПУТЯМ
НЕПРОНИКАЮЩАЯ ХИРУРГИЯГ АРГУМЕНТЫ «ПРОТИВ» ü • СЛОЖНОСТЬ ВЫПОЛНЕНИЯ ü • НИЗКАЯ И КРАТКОВРЕМЕННАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ü • НЕОБХОДИМОСТЬ АКТИВИЗАЦИИ ü • ОГРАНИЧЕНИЯ В ПОКАЗАНИЯХ
ТРАБЕКУЛЭКТОМИЯ АРГУМЕНТЫ «ЗА» • БОЛЕЕ НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ВГД • МЕНЬШАЯ НЕОБХОДИМОСТЬ В ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ • БОЛЕЕ ВЫСОКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ
ТРАБЕКУЛЭКТОМИЯ АРГУМЕНТЫ «ПРОТИВ» • БОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ КАТАРАКТЫ • ВОЗМОЖНОСТЬ ИНТРА- И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
ДРЕНАЖНАЯ ХИРУРГИЯ ОБЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ: ДРЕНАЖИ ПРИМЕНЯЮТ ПОСЛЕ БЕЗУСПЕШНО ПРОВЕДЕННОЙ ТРАБЕКУЛЭКТОМИИ С ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИЕЙ
НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ прямая первичная Мемантин, глицин, магнезия Антагонисты непрямая вторична Антиоксиданты: эмоксипин, лютеин, витамин Е, гистохром, кальциевых каналов, мексидол, эрисод каннабиноиды, Ингибиторы i-NOS: ганглиозиды имидазол, аминогуанидин Усиление нейротрофического влияния и Улучшение гемодинамики: репарации (церебролизин, семакс, Аспирин, гингко билоба, цитомедины, пирацетам, цитиколин) солкосерил и др.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Источник
Курышева Н.И.
Ежегодно в мире и в нашей стране проходит много конференций и симпозиумов, на которых рассматриваются актуальные вопросы офтальмологии. Заслуженным интересом у докторов пользуются те из них, которые посвящены наиболее дискуссионным проблемам. Таким событием стал ежегодно проходящий в Москве Международный Симпозиум «Проблемные вопросы глаукомы». Очередной симпозиум, шестой по счету, прошел в Москве 17.11. 2017 года.
Традиционно в мероприятии приняли участие мировые эксперты первой величины, занимающиеся проблемами глаукомы. Привлечение докладчиков столь высокого уровня уровня стало возможным благодаря проведению телемостов, в которых были задействованы как специалисты из США, так и Европы и Азии. Важно, что в телемостах также участвовали различные регионы РФ: Москва, Санкт-Петербург, Воронеж, Астрахань. On-line трансляция позволила подключиться специалистам практически из всех регионов РФ. Количество участников достигло 900 человек.
Доктора активно задавали вопросы и принимали участие в дискуссии.
Это был первый симпозиум подобного уровня, проведенный в РФ, который позволил расширить границы обсуждения проблем глаукомы со столь значительной географией участников.
На симпозиуме были охвачены все аспекты глаукомы.
Во вступительной речи организатор симпозиума профессор Курышева Н.И. традиционно представила докладчиков.
Первый доклад сделал проф. Стэфано Мильер, который рассказал об основных рандомизированных многоцентровых исследованиях при глаукоме и о том, что они дали для практики. Проф.Мильер подчеркнул, что главный вывод этих исследований – необходимость снижения ВГД у больных глаукомой и отсутствие такой необходимости при офтальмогиперетензии с низким риском развития глаукомы (менее 6%). К подобному выводу исследователи пришли благодаря длительному (более 20 лет!) наблюдению за пациентами. Оказалось, что такие факторы риска, как возраст, исходное ВГД, толщина роговицы в ее центральной части, размеры ЭДЗН и значения PSD позволяют рассчитать, кого именно надо лечить. Докладчик также подчеркнул важность определения скорости прогрессирования глаукомы методами ОКТ и САП для определения тактики ведения больных с установленным диагнозом. Рассказывая о новейший многоцентровых исследованиях по глаукоме, проф.Мильер остановился на результатах Британского исследования (UKGTS), показавшего эффективность латанопроста по снижению риска прогрессирования глаукомы, а также – на результатах исследования EAGLE, показавшего эффективность ранней факоэмульсификации катаракты (и даже удаления прозрачного хрусталика) в лечении первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ). В заключение проф. Мильор подчеркнул, что каждый доктор должен знать результаты многоцентровых исследований и базироваться в своей повседневной деятельности только на этих объективных данных.
В докладе проф. Кристофера Лена (руководителя отдела изучения визуализации Китайского университета Гонконга) акцент был сделан на методы исследования ДЗН и слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) в диагностике и мониторинге глаукомы. Являясь непосредственно разработчиком технологий, которыми вооружены офтальмологи в настоящее время, проф. Лен подчеркнул важность использования ОКТ СНВС в мониторинге глаукомы. Он отдельно провел сравнительный анализ оценки прогрессирующего истончения СНВС методом event analysis (анализ событий) и trend analysis (анализ тенденций), показав преимущества последнего. Главный вывод проведенных им исследований: анализ тенденций позволяет рано прогнозировать характер течения глаукомы и, следовательно, правильно выбрать тактику лечения больных.
Доклад руководителя отдела изучения глаукомы университета Кэмбриджа проф. Кита Мартина был посвящен нейропротекции и нейрорегенерации при глаукоме. Созданная доктором Мартином лаборатория по изучению стволовых клеток и генной терапии дает результаты, которые можно считать очень обнадеживающими. Проф. Мартин осветил достижения и трудности, с которыми приходится сталкиваться при использовании, например, мезинхимальных стволовых клеток (МСК), трансплантация которых в стекловидного тело может вызвать эпиретинальный фиброз. Он также подчеркнул, что в настоящее время вопрос о прямом замещении погибших ганглиозных клеток (ГКС) не идет, т.к. это невозможно. Стволовые клетки – это перспективное направление, поскольку они являются источником нейротрофических факторов, сушественно повышающих выживаемость ГКС вэксперименте. Проблема преодоления осложнений от их трансплантации, должна быть преодолена. Но до тех пор, пока это не произойдет, речь не должна идти о клинических исследованиях, которые, тем не менее, проводятся в мире, причем за счет пациентов. По мнению проф. Мартина, наиболее перспективным направлением нейропротекторного лечения глаукомы является генная терапия, особенно, направленная на активизацию нейротрофических факторов, прежде всего фактора головного мозга ( BDNF). Докладчик привел результаты собственных исследований, показавших, что одна инъекция в стекловидное тело “генной конструкции”, содержащей одновременно BDNF и рецепторы к нему (Trk), способна повысить выживаемость ГКС на 40%. В последовавшей за этим докладом дискуссии проф. Мартин ответил на вопросы Российских офтальмологов. В одном из них доктора интересовались мнением докладчика о популярном в России методе лечения – курсовых инъекциях комплекса пептидов (Ретиналамина, Кортексина). На это проф. Мартин ответил, что до тех пор, пока не проведены рандомизированные многоцентровые, “желательно международные” исследования по использованию данных препаратов, говорить об их клиническом использовании невозможно. Отвечая на вопрос проф. Мильера о других потенциальных нейропротекторах, которые успешно применяются в Италии (например конзим Q10 и Цитиколин), проф. Мартин согласился, что экспериментальная база по этим препаратам (особенно по конзиму Q10) ве
