Коллоидная дистрофия сетчатки дойна
Центральные абиотрофии
Макулярная дистрофия Штаргардта (Stargardt K.B., 1909)
Первые проявления этой двусторонней патологии отмечают у детей в возрасте 8-15 лет. Обычно у пациентов фиксируют существенное снижение остроты центрального зрения без улучшения ее путем коррекции аномалии рефракции, если она имеется. В поле зрения большинства больных можно обнаружить центральную скотому (абсолютную или относительную). Соответственно страдает и цветовое зрение. Локальная электроретинограмма субнормальна уже на ранней стадии развития патологии, а в поздние сроки ее вообще не удается регистрировать. На ФАГ область поражения не флюоресцирует, т.к. в пигментном эпителии сетчатки накапливается липофусцин, экранирующий индуцированное излучение красителя. Иногда все же отмечают наличие пестрой гиперфлюоресценции.
При офтальмоскопии обычно обнаруживают желтопятнистые изменения в макулярной области сетчатки. Со временем они могут трансформироваться в овальной формы «очаг» размером до 1,5 диаметров диска зрительного нерва, напоминающий «бычий глаз». Но вообще же картина глазного дна обычно вариабельна. Встречаются различные ее варианты, а именно:
Штаргардт — макулярных изменений без желтых пятен;
Штаргардт — макулярных изменений с перифовеальными желтыми пятнами;
Штаргардт — макулярных изменений с диффузно распределенными пятнами;
Диффузно распределенных желтых пятен без видимых макулярных изменений.
В конечном итоге в макулярной зоне сетчатки может развиться обширная хориоретинальная дистрофия. В основе патологии лежат деструкция нейроэпителия в макулярной и парамакулярной областях сетчатки, десквамация клеток пигментного эпителия, гиалиноз и фиброз мембраны Бруха.
Тип наследования аутосомно-рецессивный, гораздо реже — аутосомно-доминантный. В последнем случае заболевание развивается в более поздние сроки и протекает заметно легче.
Желтопятнистое глазное дно, болезнь Франческетти (FranceschettiA., 1953)
В этом случае в заднем полюсе обоих глаз или в области экватора появляются желтые пятна (скопление кислых мукополисахаридов в клетках пигментного эпителия) округлой, овальной или иной формы с нечеткими краями. Нейроэпителий, мембрана Бруха и хориоидея при этом не страдают. На флюоресцентных ангиограммах желтые очажки ярко светятся уже в ранней артериальной фазе. Поскольку макулярная область сетчатки в процесc вовлекается не часто, то острота зрения обычно не страдает. Заболевание начинает развиваться у людей молодого возраста, 15-25 лет. Тип наследования аутосомно-рецессивный.
Желточная (вителлиформная) макулодистрофия Беста (Best F., 1905)
Двусторонняя, но асимметричная по своим проявлениям патология, протекающая без ярких симптомов. Первые признаки ее развития обнаруживаются у детей в возрасте 5-15 лет. Очень характерна офтальмоскопическая картина — наличие в макулярной области сетчатки круглого кистозного образования желтого цвета размером от 0,5 до 3,0 диаметров диска зрительного нерва. Внешне оно напоминает свежий яичный желток и расположено на уровне пигментного эпителия сетчатки. Зрительные функции обычно сохранены, флюоресцентная ангиография не выявляет каких-либо особенностей. Однако процесс может прогрессировать и проходить ряд стадий — «взболтанного яйца» (результат отека ткани и экссудации), разрыва кисты и формирования фиброглиального рубца. В этих случаях уже страдает острота центрального зрения, а флюоресцентная ангиография выявляет патологические картины. Ценные для диагностики данные можно получить и с помощью электроокулографии (общая и локальная электроретинограммы остаются в норме).
Гистологические исследования показывают, что при дистрофии Беста между клетками пигментного эпителия и нейроэпителия откладываются гранулы вещества, близкого к липофусцину.
Тип наследования аутосомно-доминантный.
Врожденная колбочковая дистрофия сетчатки
Патология этого вида приводит к грубым зрительным нарушениям с характерными изменениями в макулярной области сетчатки. Одни авторы именуют их мишенеобразными, другие — «бычьим глазом». Тип наследования аутосомно-доминантный (чаще) и аутосомно-рецессивный (реже).
Коллоидная дистрофия сетчатки Дойна (Doyne R. W., 1899)
Позднее семейно-наследственное заболевание с первичным вовлечением в процесс стекловидной мембраны Бруха хориоидеи. Первые признаки заболевания обнаруживаются обычно у пациентов в возрасте 20-25 лет. Они представлены друзами, располагающимися на глазном дне в пространстве между диском зрительного нерва и желтым пятном сетчатки. Постепенно количество их увеличивается настолько, что возникает картина, напоминающая медовые соты. Центральная острота зрения долгое время (- до 50 лет), как правило, не страдает. Затем в области макулы могут возникнуть экссудативные очаги, а иногда и кровоизлияния.
Источник
Толстухина Е.А., Семенов А.Д., Володин П.Л., Шкворченко Д.О., Магарамов Д.А., Тимохов В.Л.,
Панкова О.П., Балабина О.В.
Актуальность
«Сотовидная» ретинальная дистрофия Дойна, синонимы – доминантные друзы, или «Левентинская болезнь» («malattia leventines»), была впервые описана Дойнэ в 1899 г. как редкая наследственная дистрофия сетчатки [2]. Характер наследования заболевания – аутосомно-доминантный. Ген, ответственный за его возникновение, локализуется в локусе 2р16-21. Этот ген был идентифицирован: EFEMP1 с одной мутацией (Arg435Trp) [7]. В связи с различной экспрессией гена и его неполной пенетрантностью иногда трудно точно определить число заболевших в одной семье. Несколько чаще болеют мужчины. На основании результатов многочисленных популяционных исследований частота выявления друз у лиц старше 50 лет увеличивается с возрастом и также чаще у мужчин. Наличие двухсторонних макулярных друз у лиц старше 60 лет на практике обычно относят к ранним проявлениям инволюционной макулярной дегенерации, симметричные макулярные друзы в молодом и среднем возрасте часто расцениваются как доминантные семейные друзы. Неполная пенетрантность гена и вариабельность вида друз обусловливает сравнительную редкость диагностики заболевания и в типичных случаях такой диагноз ставится у молодых мужчин с множественными друзами в заднем полюсе глаза без тенденции к слиянию и не сопровождающихся значительным понижением остроты зрения или вовсе без него. Доминантные, или семейные, друзы характеризуются аккумуляцией гиалинового материала на уровне пигментного эпителия и мембраны Бруха. На ранних стадиях заболевания определяются мелкие перифовеолярные друзы. Позднее друзы становятся крупнее, принимают «коллоидный» вид. Со временем размер и количество друз увеличиваются, они сливаются, приподнимают сенсорную сетчатку.
«Сотовидная» ретинальная дистрофия Дойна является редким заболеванием с двусторонним поражением глаз. Для верификации диагноза необходимо использование комплексного обследования, включающего современные методы исследования структурных и функциональных изменений сетчатки.
Цель
Проанализировать результаты мультимодальной диагностики в постановке диагноза «сотовидной» ретинальной дистрофии Дойна.
Материал и методы
Представлен клинический случай 40-летнего пациента с «сотовидной» ретинальной дистрофией Дойна. Офтальмологическое обследование включало визометрию с определением максимально корригированной остроты зрения (МКОЗ); непрямую офтальмоскопию с помощью бесконтактной линзы MaxField 78D (Ocular Inc., США); оптическую когерентную томографию (ОКТ) выполняли на приборе Cirrus HD-OCT 5000 (Сarl Zeiss Meditec, Германия), аутофлюоресценцию в коротковолновом режиме (488 нм), мультиспектральное лазерное сканирование сетчатки (MultiColor), флюоресцеиновую и индоцианиновую ангиографию выполняли на приборе «Spectralis HRA+OCT» (Heidelberg Engineering, Inc., Германия); исследование пороговой светочувствительности сетчатки на микропериметре МP-1 (Nidek technologies, Vigonza, Италия). Исследование макулы проводилось в зоне 12о с центром в фовеа в 45 точках по программе macula 12о 10 dB и пороговой стратегией 4-2. Фоторегистрацию глазного дна проводили на фундус-камере Visucam 500 (Zeiss, Германия). Срок наблюдения составил 3 мес. и 1 год.
Пациент обратился к офтальмологу с жалобами на снижение зрения правого глаза, метаморфопсии. В анамнезе: 2 недели назад перенес ОРВИ. Офтальмологом районной поликлиники был поставлен диагноз – OD «Кистовидный макулярный отек». Пациент был направлен в ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» для уточнения диагноза и тактики лечения.
OD: МКОЗ 0,5. Рефракция эмметропическая. Передний отрезок без патологических изменений, оптические среды прозрачные. Диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры чёткие, Э/Д=0,2. В макулярной зоне определяется округлый кистовидный очаг, незначительно проминирующий. Вокруг ДЗН, на средней периферии во внутреннем и наружном сегментах сетчатки – множественные, бело-жёлтые округлые очаги, с четкими границами, слегка возвышающиеся над уровнем сетчатки (рис. 1).
OS: МКОЗ 1,0. Рефракция эмметропическая. Передний отрезок без патологических изменений, оптические среды прозрачные. Диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры чёткие, Э/Д=0,2. В макулярной зоне определяются округлые бело-желтые очаги. Вокруг ДЗН, на средней периферии во внутреннем и наружном сегментах сетчатки – множественные, бело-жёлтые округлые очаги, с четкими границами, слегка возвышающиеся над уровнем сетчатки (рис. 2).
Аутофлюоресценция OU. В основном друзы соответствуют очагам усиленной аутофлюоресценции (гипераутофлюоресценции), что может являться маркером высокого уровня внутриклеточного липофусцина (рис. 3, 4). Однако некоторые друзы соответствуют очагам ослабленной аутофлюоресценции – гипоаутофлюоресценции.
Флюоресцеиновая ангиография – гиперфлюоресценция друз начинается рано, с артериальной фазы. Интенсивность гиперфлюоресценции нарастает к артериовенозной фазе, а затем уменьшается. Индоцианиновая ангиография – поздняя фаза – характерная гиперфлюоресценция друз.
ОКТ OD. В макулярной области отмечается картина кистовидного отека нейроэпителия. Вокруг ДЗН, на средней периферии во внутреннем и наружном сегментах сетчатки выявлены множественные отслойки пигментного эпителия. ОКТ OS. В макулярной области кистовидного отека нейроэпителия не выявлено. Вокруг ДЗН, на средней периферии во внутреннем и наружном сегментах сетчатки выявлены множественные отслойки пигментного эпителия.
При исследовании светочувствительности макулярной зоны выявлено снижение средней светочувствительности центральной зоны сетчатки OD до 15, 5 дБ и OS до 17,5 дБ. Для уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики были проведены лабораторные тесты и антитела к инфекциям. Антитела были отрицательными.
Установлен диагноз – OU «Cотовидная» ретинальная дистрофия Дойна, осложненная кистовидным макулярным отеком правого глаза.
С учетом клинической картины пациенту было назначено лечение OD кортикостероидами (Дипроспан № 1 парабульбарно, через 2 недели – Кеналог № 1 интравитреально по стандартной методике).
При осмотре больного Т. через 3 мес. выявлено повышение МКОЗ OD до 0,6. Биомикроскопия. OD. Передний отрезок без патологических изменений. Диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры чёткие, Э/Д=0,2. В макулярной зоне определяется уменьшение проминенции очага. Множественные более мелкие очаги на средней периферии сохраняются.
OS – без изменений.
ОКТ OD. Отмечается уменьшение высоты и площади отека нейроэпителия в макулярной области. Сохраняются множественные отслойки пигментного эпителия на средней периферии.
При осмотре больного Т. через 1 год выявлено повышение МКОЗ OD до 0,7.
Биомикроскопия. OD. Передний отрезок без патологических изменений. Диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры чёткие, Э/Д=0,2. В макулярной зоне кистовидный очаг не определяется. Множественные более мелкие очаги на средней периферии сохраняются. OS – без изменений.
ОКТ OD через 1 год. Кистовидный отек нейроэпителия в макулярной области не определяется. Сохраняются множественные отслойки пигментного эпителия на средней периферии.
Аутофлюоресценция OU. В макулярной области выявлены очаги гипоаутофлюоресценции, а на средней периферии – в основном очаги гипераутофлюоресценции. OU. Флюоресцеиновая и индоцианиновая ангиография – схожа с предыдущим исследованием.
При исследовании светочувствительности макулярной зоны через 1 год выявлено повышение средней светочувствительности центральной зоны сетчатки OD до 15,9 дБ и OS до 19,1 дБ.
Обсуждение
«Сотовидная» ретинальная дистрофия Дойна – это прогрессирующая двусторонняя макулярная дистрофия. Обычно заболевание проявляется между четвертой и пятой декадами жизни снижением центрального зрения до 0,4-0,7. Поводом для обращения к офтальмологу чаще всего служат жалобы на снижение остроты зрения или метаморфопсии [1].
Различий в строении и веществе между наследственными друзами мембраны Бруха и друзами при возрастной макулярной дегенерации отмечено не было, что было подтверждено при гистологических, микроскопических и ультраструктурных исследованиях. В связи с этим в настоящее время наследственные друзы рассматривают как начальную стадию связанной с возрастом дистрофии макулярной области. Офтальмоскопическая картина друз очень вариабельна. Вначале это маленькие круглые пятна, светлее окружающего их фона глазного дна, со временем приобретающие яркий желтый цвет. Считается, что друзы, локализующиеся кнутри от диска зрительного нерва, или множественные, покрывающие почти все глазное дно, являются доминантными друзами. Как правило, их обнаруживают в центральной зоне и на средней периферии. В редких случаях друзы могут наблюдаться только на средней периферии и отсутствовать в центре. Со временем друзы формируют скопления в виде «грозди винограда», приобретают более рельефные формы и вызывают перераспределение ретинального пигмента. Иногда по направлению к периферии формируются характерные изменения, напоминающие вид «пчелиных сот». Так заболевание приобретает свой типичный вид. Прогрессирование заболевания с течением времени приводит к исчезновению друз и развитию выраженных атрофических изменений в макулярной зоне с потерей центрального зрения. В редких случаях заболевание осложняется возникновением хориоидальной неоваскуляризации. Гроздья коллоидных друз обладают выраженной аутофлюоресценцией [3, 5]. В ходе проведения ФАГ друзы демонстрируют быстрое прокрашивание и сохраняют гиперфлюоресценцию в течение исследования, без диффузии красителя на поздней фазе. На ОКТ друзы выглядят как куполообразные возвышения, расположенные под пигментным эпителием [4, 6]. Дифференциальный диагноз проводится с возрастной макулярной дегенерацией, с заболеваниями, характеризующимися синдромом «пятнистой сетчатки» (fundus albipunctatus, fundus flavimaculatus, дистрофия Биетти). В настоящее время методов лечения «сотовидной» ретинальной дистрофии Дойна с доказанной эффективностью не существует. В ситуациях, угрожающих снижением зрительных функций (макулярные поражения), возможно применение стероидов (интравитреальное введение триамцинолона). В представленном клиническом случае генез макулярного отека остается не ясным.
Заключение
Таким образом, представленный клинический случай демонстрирует атипичную редкую форму «сотовидной» ретинальной дистрофии Дойна, осложненную кистовидным макулярным отеком.
Мультимодальный подход в исследовании, включающий данные аутофлюоресценции, флюоресцеиновой и индоцианиновой ангиографии, оптической когерентной томографии, микропериметрии помогает в диагностике, выборе рациональной тактики лечения и в проведении мониторинга сложных форм макулярной патологии.
Источник
Сетчатка глазного яблока, состоящая из нервных клеток, предназначена для отражения окружающего мира и трансформации сведений структурам мозга.
Дистрофия сетчатки включает целую группу заболеваний, связанных с процессом нарушения (повреждения) её тканей, их дегенерации и отмирания. При дистрофии нарушается процесс обмена веществ, кровоснабжения и питания сетчатки глаза, что приводит к нарушению функций глазных сосудов. Это влияет на качество зрения, вызывая его прогрессивное ухудшение и даже потерю.
Пути возникновения болезни
Увеличивают вероятность возникновения следующие факторы:
- наследственность;
- гипертония;
- проблема избыточного веса;
- стрессы;
- вирусные инфекции;
- курение;
- авитаминоз;
- чрезмерное влияние лучей солнца.
Разнообразие видов болезни
Виды дистрофий объединяются в две категории: врождённые и приобретённые. Заболевания врождённые обусловлены факторами наследственности. Приобретённые же развиваются в результате травмы, заболевания.
Различают три группы дистрофий по области поражения:
1.Центральная или макулярная
Название произошло от слова макула – центр сетчатки глаза. Отмечается поражение центральной части. Дистрофия бывает сухой и влажной. Более подвержены ей пожилые люди, лица с вредными привычками. Отрицательное влияние оказывают экология и наследственность.
Некоторые разновидности центральной дистрофии:
- желточная макулодистрофия;
- серозная хореопатия;
- желтопятнистость глазного дна;
- коллоидная болезнь Дойна;
- врождённая колобочковая;
- возрастная или хориоретинальная макулодистрофия;
- Штаргардта.
Чаще других встречается приобретённая хориоретинальная дистрофия сетчатки, часто определяемая возрастной её дегенерацией. К слепоте она не приводит, однако чёткость зрения ослабляется.
2.Периферическая
При ней поражению подвергаются крайние области сетчатки. Эти отделы не видны специалисту при обычном осмотре. Это порой приводит к более поздней диагностике. Периферические разновидности дистрофии прогрессируют на фоне травм, близорукости, патологий кровообращения.
Некоторые из типов периферической дистрофии
- витреохориоретинальная;
- «следы улитки»;
- решетчатая;
- «булыжная мостовая»;
- инееподобная;
- пигментная.
Периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки опасна тем, что не видна при обычном осмотре, не беспокоит вплоть до отслаивания. Происходит истощение сетчатки, формирование участков особо сильного натяжения. Что может привести к надрыву сетчатки и отслаиванию из-за просачивания стекловидного тела.
Один из видов периферических дистрофий – решётчатая (63% от общего количества случаев). Болезнь опасна, прогноз неблагоприятный. Отличается постепенным прогрессом на протяжение всей жизни. На истончённой сетчатке наблюдаются разрывы, иногда кисты, приводящие к её отслойке также из-за проникновения разжиженного стекловидного тела.
3.Генерализованная
При ней происходит поражение всех частей сетчатки.
Выделяют особо дистрофию возрастную, которую провоцируют старческие преобразования в микрососудах. Обычно она является макулярной.
Дистрофию сетчатки глаза при беременности вызывает уменьшение притока крови к глазным сосудам, сопровождающееся нехваткой получаемых питательных веществ. Нужно заручиться разрешением офтальмолога на естественный процесс родов. При риске возникновения отслойки сетчатки им может быть рекомендовано кесарево сечение.
Симптоматика
Симптомы, как правило, не возникают в начале заболевания, появляясь лишь на средних и поздних стадиях, что затрудняет диагностику. Среди них:
- тёмные мушки, яркие вспышки, пелена перед глазами;
- отсутствие центрального и нечёткое проявление бокового зрения;
- искажение цвета и формы воспринимаемых образов;
- нарушение чёткости, контрастности изображений;
- трудности в зрительном восприятии движения;
- ощущение недостаточности освещённости.
При появлении одного или нескольких признаков болезни необходима консультация врача.
Причины возникновения болезни
Существуют причины местные и общие
Местные причины
- наследственный фактор;
- повреждения (расстройства) в сосудистой системе;
- близорукость, катаракта;
- хирургические операции на глазных яблоках;
- патологические изменения в иммунной системе;
- травмы области глаза.
Общие причины
- влияние хронических болезней (сахарный диабет, гипертония, отделы эндокринной системы, заболевания сердца);
- ее долеченные вирусные инфекции;
- злоупотребление курением, алкоголем, интоксикации;
- нерациональное питание, авитаминоз;
- возрастные сосудистые изменения;
- воздействие слишком ярких лучей солнца;
- ожирение по причине нарушений в обменных процессах.
Вероятность причин увеличивается факторами риска.
Диагностика
Проведение комплексной диагностики осуществляется офтальмологом. Наиболее часто используются процедуры:
- аналитические исследования (лабораторные);
- УЗИ;
- ЭФИ (исследование функций нервов глаза);
- ФАГ (исследование сосудов сетчатки);
- изучение глазного дна.
Правильно поставленный диагноз позволяет выбрать необходимую методику лечения.
Лечение
Дегенерация макулы при дистрофии сетчатки глаза требует лечения, зависящего от формы и стадии заболевания. Процесс этот сложный и длительный, не всегда характеризуется положительным эффектом. Практикуется терапия медикаментозная, физиотерапия, хирургическое вмешательство.
Препараты медикаментозной терапии
- Способствующие укреплению сосудов: Но-шпа, Аскорутин, Компламин, Папаверин.
- Предотвращающие формирование тромбов в глазных сосудах: Аспирин, Клопидогрель, Тиклодипин.
- Предотвращающие процесс разрастания сосудов: Луцентис.
- Улучшающие обменные процессы тканей: глазные капли Тауфон, Эмоксипин.
- Снижающие холестерин, улучшающие микроциркуляцию.
- Витамины группы В и другие.
Для угнетения роста сосудов, устранения отёков, практикуют при дистрофии сетчатки уколы в глаза.
Используют препараты Луцентис, Айлия — 3-8 инъекций за 2 года.
Некоторые виды физиотерапии
- электростимуляция, фото стимуляция;
- лазерное воздействие на кровеносную систему;
- электрофорез;
- ультразвук и микроволны;
- фонофорез;
- магнитотерапия.
Хирургическое вмешательство
При отсутствии действенного эффекта, отслоение сетчатки предупреждается хирургическим путём, используя разные виды операций:
- лазерная коагуляция;
- вазореконструктивные операции (для стабилизации кровообращения нерва глаза);
- реваскуляризирующие (для улучшения зрительных функций у возрастных больных);
- витрэктомия — частичное удаление (либо полное) стекловидного тела.
Лазерная хирургия бескровна и менее травматична. Основана на бесконтактном воздействии, предотвращающем инфицирование.
Как лечить заболевание продуктивно, осуществить индивидуальный подбор медикаментов, дозировок, форм, схем терапии, решает специалист. Как правило, курс лечения повторяется несколько раз за год. Часто вернуть зрение бывает уже невозможно, поэтому грамотная профилактика особо важна.
Профилактика
Мероприятия несложные. Главное, не забывать о них:
- отсутствие перенапряжения органов зрения, отдых для глаз;
- использование солнцезащитных очков по необходимости;
- употребление продуктов, важных для зрения, витаминов, минералов;
- отказ от злоупотребления алкоголем, курением;
- применение специальной глазной гимнастики.
Профилактика необходима всем, особенно лицам с дистрофией сетчатки.
Народная медицина
С применением традиционной терапии можно благополучно сочетать лечение в домашних условиях. Например, на начальной стадии дистрофии успешно практикуется лечение народными средствами.
Гирудотерапия
Подразумевается лечение пиявками, слюна которых богата ферментами. Понять, что это такое, несложно. Укус пиявки способствует нормализации иммунных процессов, обезболиванию, снимает воспаление, благоприятствует нормализации уровня холестерина. Рекомендуется один раз в декаду ставить одну пиявку около позвоночника на шею.
Некоторые народные рецепты
| Компоненты | Приготовление | Употребление |
| Молоко козье | Разбавить водой кипячённой в равных пропорциях | Закапывать в глаз, закрыв от проникновения света на 30 минут. Курс – 6-8 дней |
| Тмин – 1,5 ложки, вода кипящая – 0,3 л. Василёк – 1 ложка | Разбавленный водой тмин кипятить около 7 минут. Всыпать василёк, накрыть. Когда остынет, процедить | Закапывать дважды в день 2-3 капли в каждый глаз |
| Хвоя (5 долей), шелуха лука (2 доли), шиповник (2 доли) | Перемешав компоненты, разбавить кипятком, держать на огнем10 минут. Охладив, процедить | Пить по 500 мл в день. Курс – 25 дней |
| Листья берёзовые, горчичные, брусничные | Приготовить настойку | Пить в день несколько раз |
| Чистотел — 1 ложка | Разбавить кипятком, несколько минут кипятить, остудить | Закапывать в каждый из глаз по 2-3 капли трижды в день. Курс – 3 недели |
Необходимо помнить, что при использовании народных рецептов существуют противопоказания. Надо использовать любые средства с малых доз и очень осторожно.
Любое лечение предполагает остановку прогрессирования процесса заболевания сетчатки. Каждый человек обязан заботиться об органах зрения, ведь именно с помощью них человек воспринимает около 90% информации. Здоровье собственных глаз – в руках каждого.
Рекомендуем посмотреть видео, чтобы лучше понять, что это такое — дистрофия сетчатки глаза:
Источник
