Клиническая картина острого приступа глаукомы
Глаукома – это обширная группа заболеваний, для которых характерно повышение внутриглазного давления (ВГД) с последующим поражением зрительного нерва. Развивается патология преимущественно у людей старше пятидесяти лет. Наиболее частыми формами болезни являются первичные закрыто- и открытоугольные глаукомы. Реже встречаются нормотензивные, врожденные, юношеские и вторичные. Острый приступ глаукомы обычно развивается у лиц с закрытоугольной формой заболевания.
Как правило, клиническая картина острого приступа ярко выражена и постановка диагноза не вызывает трудностей. В этом случае важно как можно быстрее оказать человеку необходимую помощь. Главная цель лечебных мероприятий – приведение в норму внутриглазного давления.
Что такое острый приступ глаукомы?
В здоровом глазу существует динамическое равновесие между продукцией и оттоком водянистой влаги. Жидкость вырабатывается эпителиальными клетками цилиарного тела и выводится через трабекулярную сеть, расположенную в углу передней глазной камеры.
Острый приступ глаукомы возникает вследствие резкого перекрытия этого угла, вызывающего нарушение оттока внутриглазной жидкости. Таким образом, в передней и задней камерах глаза скапливается большое количество водянистой влаги, оказывающей давление на структуры глазного яблока.
Чаще всего приступы начинаются в 3-4 часа ночи, а просыпается человек уже с явными признаками патологии. Острый приступ закрытоугольной глаукомы может привести к тяжелым осложнениям вплоть до потери зрения. Поэтому при первых же симптомах заболевания необходимо немедленно обращаться к врачу.
Причины
Как правило, приступ возникает у людей, уже болеющих закрытоугольной формой глаукомы. Однако он нередко развивается на фоне полного здоровья у лиц, не подозревающих о своем заболевании. Обязательным условием развития острого приступа глаукомы является резкое и сильное повышение внутриглазного давления до 50-80 миллиметров ртутного столба.
Провоцирующими факторами обычно выступают:
- нервное перенапряжение;
- сильный стресс;
- переохлаждение или перегревание;
- длительное пребывание в темной комнате;
- продолжительная работа с наклоненной головой;
- расширение зрачка с помощью мидриатиков;
- разовое употребление большого количества жидкости.
Блокада угла передней камеры чаще всего возникает у людей с большим хрусталиком, тонкой роговицей, массивным цилиарным телом, небольшим размером глазного яблока и малой глубиной передней камеры. Все эти особенности строения более характерны для гиперметропических глаз. В развитии заболевания определенную роль также играет возрастное утолщение хрусталика.
Предвестники приступа глаукомы
Резкое повышение внутриглазного давления приводит к нарушению питания роговицы, из-за чего она становится менее прозрачной. Это приводит к легкому, почти незаметному затуманиванию зрения. При взгляде на источники яркого света человек может видеть радужные круги. Чаще всего люди замечают это ранним утром, сразу же после пробуждения.
Острая глаукома может развиваться и без каких-либо предвестников, совершенно спонтанно и неожиданно для человека. Заболевание прогрессирует очень быстро, поэтому при первых же его признаках необходим экстренный визит в больницу.
Симптомы
У острого приступа глаукомы симптомы, как правило, ярко выражены. Наиболее распространенный из них – резкая, невыносимая боль в пораженном глазу, иррадиирующая в соответствующую половину головы. Болезненные ощущения возникают вследствие сдавливания нервных окончаний радужки и цилиарного тела. Из-за повышения ВГД при пальпации удается обнаружить значительную твердость глазного яблока. У офтальмологов такой глаз принято называть «каменным».
Другие симптомы патологии:
- быстропрогрессирующее снижение остроты зрения на одном глазу;
- отечность конъюнктивы и роговицы, легкий отек и спазм век;
- сильная болезненность и гиперемия кожи вокруг пораженного глаза;
- заметное расширение зрачка и отсутствие адекватной реакции на свет;
- головокружение, тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела;
- также могут возникать боли в области сердца или в животе.
Острый приступ глаукомы не стоит путать с иридоциклитом, набухающей катарактой, дислокацией хрусталика, глаукомоциклитическим кризом, неоваскулярной глаукомой и другими заболеваниями, вызывающими вторичное повышение ВГД. Иногда боли в области глаза могут быть признаком мигрени или мигренеподобной невралгии.
Как развивается болезнь?
Вследствие повышения ВГД радужка смещается кпереди, из-за чего угол передней камеры становится слишком узким. Отток внутриглазной жидкости нарушается, что дополнительно усугубляет состояние человека. Симптомы проявляются очень быстро и никогда не исчезают самостоятельно.
Во время приступа страдают практически все структуры глазного яблока. В случае отсутствия медицинской помощи такая глаукома приводит к необратимым изменениям в сетчатке и/или зрительном нерве. Это влечет за собой полную потерю зрения, не поддающуюся восстановлению.
Диагностика
Диагностическая программа обычно включает в себя опрос и осмотр пациента, измерение остроты и полей зрения, рефрактометрию, тонометрию, микроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию. В ходе исследования обычно обнаруживают снижение остроты и сужение полей зрения на пораженном глазу.
Во время микроскопии можно увидеть покраснение и отек конъюнктивы, помутнение роговицы, отек роговичного эпителия, наличие мутных включений в водянистой влаге, расширение сосудов радужки. Иногда удается обнаружить преципитаты на внутренней поверхности роговицы. При остром приступе глаукомы зрачок сильно расширяется, становится асимметричным, зеленоватым, не реагирует на свет и не аккомодирует.
Гониоскопия помогает обнаружить суженный угол передней камеры. Из-за помутнения прозрачных сред глаза офтальмоскопия не всегда оказывается информативной. В случае успешного проведения исследования на глазном дне можно увидеть отек и покраснение диска зрительного нерва.
Также больному проводят ультразвуковую биометрию (b-scan), компрессионную пробу Форбса, суточную тонометрию, топографию. Обязательными являются сдача общего анализа крови и мочи, RW и определения уровня глюкозы в крови. При необходимости назначается консультация терапевта и/или эндокринолога. Лишь после полноценного обследования пациенту ставят окончательный диагноз «глаукома».
Неотложная помощь
При появлении симптомов патологии человек должен успокоиться, вызвать скорую, занять лежачее положение и спокойно дождаться прибытия специалистов. Следует запомнить, что порой срочный вызов медицинской помощи помогает сохранить зрение.
Паниковать и бездумно закапывать что-либо в глаза категорически запрещено. До прибытия бригады скорой помощи можно принять горячую ножную ванночку – это уменьшит приток крови к голове и немного облегчит самочувствие.
Неотложная помощь при остром приступе глаукомы заключается в парентеральном (внутривенном) введении 500 мг Диакарба и пероральном приеме 500 мг этого же препарата. До прибытия в стационар больному каждые 10 минут на протяжении часа в пострадавший глаз закапывают 1% раствор Пилокарпина. При сильных болях внутримышечно вводят 2 мл 50% Анальгина, 30 мг Кеторола. Перевозят пациента в положении лежа.
Лечение
После оказания больному первой медицинской помощи его направляют к соответствующему специалисту. Лечение острого приступа глаукомы должно проводиться только квалифицированным врачом в офтальмологическом стационаре.
Местно больному назначают глазные капли от глаукомы. Наиболее часто применяют такие препараты:
- 1% раствор Пилокарпина. В первый час вводят в конъюнктивальную полость каждые 10 минут, затем – каждые полчаса или час. После нормализации ВГД препарат используют несколько раз в сутки.
- 0,5% раствор Тимолола. Назначается при отсутствии системных противопоказаний. Закапывается в больной глаз 2 раза в сутки.
- 2% раствор Азопта. Еще одно эффективное антиглаукоматозное средство. Применяется 3 раза в сутки.
Дополнительно могут назначаться осмотические средства (Глицерин, Мочевина), кортикостероиды (Дексаметазон) или другие необходимые препараты. Парентерально больному могут вводить Маннитол, Фуросемид, седативные, обезболивающие, противорвотные средства. Если на протяжении 3-4 часов ВГД не снижается ниже 35 миллиметров ртутного столба, пациенту вводят литическую смесь (Аминазин, Димедрол и Промедол).
При отсутствии ожидаемого эффекта на протяжении 12-24 часов рекомендуется оперативное вмешательство (лазерная иридо- и гониопластика, антиглаукоматозные операции). В случае неоказания правильной медицинской помощи закрытоугольная глаукома приводит к стремительной потере зрения. Подробнее о лечении глаукомы с помощью лазера ?
Профилактика
Предупредить острый приступ можно путем раннего выявления повышенного ВГД. Пациентам назначаются специальные препараты, помогающие достигнуть и поддерживать целевой уровень внутриглазного давления. Глаукоматозным больным следует помнить о риске возникновения приступа и избегать воздействия провоцирующих факторов.
Острый приступ глаукомы – крайне опасное состояние, нередко приводящее к полной потере зрения. Заболевание требует неотложной медицинской помощи и экстренной госпитализации в офтальмологический стационар. Лечение в больнице должно продолжаться не менее 5-7 дней.
Автор: Алина Лопушняк, врач-офтальмолог,
специально для Okulist.pro
Полезное видео: диагностика и лечение глаукомы
Источник
Закрытоугольная глаукома (ЗУГ) составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины.
Этиология. Причинами повышения ВГД являются закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой. Этиология первичной закрытоутольной глаукомы также связана с большим количеством факторов, включающих:
1) индивидуальные анатомические особенности;
2) возрастные изменения в различных структурах глаза;
3) состояние нервной и эндокринной системы.
Анатомическая предрасположенность обусловлена маленьким размером глазного яблока и передней камеры, большой величиной хрусталика, узким профилем угла передней камеры. Закрытоугольная глаукома значительно чаще развивается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с таким видом рефракции способствует ее развитию.
Возрастные изменения включают увеличение толщины хрусталика в связи с его набуханием, а также деструкцией и увеличением объема стекловидного тела.
Функциональные факторы, такие как: расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги и увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, непосредственно обусловливают закрытие угла передней камеры.
Патогенез. При зрачковом блоке (вследствие контакта задней поверхности радужки с передней камерой хрусталика в области зрачка) возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выбухает кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока — к острому приступу глаукомы.
Классификация и клиническая картина. Различают четыре основные формы первичной закрытоутольной глаукомы:
1. Со зрачковым блоком.
2. С плоской радужкой.
3. «Ползучая».
4. С витреохрусталиковым блоком.
1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком встречается более чем в 80 % случаев закрытоугольной глаукомы. Возникает у лиц среднего или старшего возраста по типу острого или подострого приступа, с переходом в дальнейшем в хроническую формул. Факторами риска являются гиперметропия, маленький размер глаза, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, большой хрусталик, тонкая периферическая часть радужки, переднее положение ресничного тела и корня радужки.
В результате контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению ВГД в задней камере по сравнению с передней. Вследствие накопления водянистой влаги и повышения давления периферическая часть радужки выгибается кпереди и перекрывает зону трабекулы. Угол передней камеры закрывается, повышается ВГД вплоть до острого приступа.
Острый приступ глаукомы. Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.
Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба — боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половику головы со стороны поражения. Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации.
Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви (рис. 1). Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера — мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует. В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях.
Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях — кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.
Рис. 1. Острый приступ глаукомы
В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50—60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления.
Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается). Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.
Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита приведена ниже.
Таблица 1
Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита
Острый приступ глаукомы | Острый иридоциклит |
Жалобы на «пелену» перед глазом | Жалобы на туман перед глазом |
Радужные круги при взгляде на свет | Затуманивание зрения |
Боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы | Болевой синдром преобладает в самом глазу |
Возможны тошнота и рвота, боль в области сердца, в животе | Не наблюдаются |
Предшествуют продромальные приступы | Заболевание начинается внезапно |
Застойная инъекция сосудов глазного яблока | Перикорнеальная инъекция |
Чувствительность роговицы снижена | Чувствительность роговицы не изменена |
Передняя камера мелкая | Передняя камера средней глубины |
Зрачок широкий. Реакция зрачка на свет отсутствует | Зрачок узкий, при расширении может быть неправильной формы. Реакция зрачка на свет вялая |
Радужная оболочка отечная, сосуды расширены, полнокровны | Радужная оболочка изменена в цвете, рисунок и рельеф сглажены |
Осложненная катаракта (после острого приступа) | На передней капсуле хрусталика отложение нитей или пленки фибрина |
ВГД значительно повышено | ВГД в пределах нормы или снижено |
Отек стекловидного тела | Стекловидное тело прозрачное, возможно наличие преципитатов, фибрина |
Диск зрительного нерва отечен, вены расширены; возможны кровоизлияния в области диска и на сетчатке | Диск зрительного нерва не изменен |
Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, однако выражены они значительно слабее вследствие того, что угол передней камеры блокируется не на всем протяжении. Давление в глазу повышается в меньшей степени, поэтому после приступа не образуются задние и гониосинехии. Подострые приступы купируются с помощью медикаментозных средств. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга с течением времени. В результате образования гониосинехий, блокады трабекулы и шлеммова канала заболевание приобретает хронический характер со стойким повышением уровня ВГД.
2. Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой встречается в 5 % случаев первичной закрытоугольной глаукомы. Возникает в возрасте от 30 до 60 лет. К основным анатомическим предрасполагающим факторам относятся избыточная толщина периферической части радужки, переднее расположение ресничного венца (corona ciliaris) в задней камере, переднее положение корня радужки, крутой профиль радужки, очень узкий угол передней камеры клювовидной конфигурации. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка и прямой блокаде бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Радужка остается плоской, глубина камеры не меняется.
3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома развивается у 7 % больных с закрытоугольной глаукомой, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают острые и подострые приступы. В его основе лежит укорочение угла передней камеры вследствие сращения корня радужки с передней стенкой угла: основание радужки «наползает» на трабекулу, формируй фиксированные передние синехии. В результате этого нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.
4. Закрытоугольная глаукома с витреохрустатиковым блоком диагностируется относительно редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций у пациентов с анатомическими особенностями строения глаза (маленький размер глаза, крупный хрусталик и массивное ресничное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. При ультразвуковом исследовании выявляют нарушение структуры передней камеры и полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.
Диагностика. Для диагностики всех форм закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы — темновую и позиционную.
При выполнении темновой пробы пациента помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот период ВГД повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Эффект темновой пробы связан с расширением зрачка в темноте и прикрытием дренажной зоны участком сокращенной радужки.
При проведении позиционной пробы больного укладывают на кушетку лицом вниз на 1 ч. Повышение ВГД на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект позиционной пробы объясняется смещением хрусталика в сторону передней камеры.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
