Классификация пвр отслоек сетчатки
Принципы классификации отслоек сетчатки
По этиологии:
— регматогенная
— тракционная
— экссудативная
Классификация отслоек сетчатки, с пролиферативной витреоретинопатией (1983 г.)
-стадия А — миграция, пролиферация клеток;
— стадия В — формирование и начало сокращения мембран на сетчатке и др. структурах;
-стадия С1-3 — сокращение мембран, формирование фиксированных складок сетчатки;
— стадия Д1-3 — фиксированные складки сетчатки во всех квадрантах: формируется “воронка”.
Классификация отслоек сетчатки с пролиферативной витреоретинопатией (1991 г.)
-стадия А — миграция, пролиферация клеток;
— стадия В — формирование и начало сокращения мембран на сетчатке и др. структурах;
— стадия С:
-posterior — кзади от экватора формируются фиксированные складки сетчатки;
-anterior — кпереди от экватора происходит смещение сетчатки с патологической её фиксацией
Кратко напомним современную классификацию стадий ПВР и их клинических проявлений:
— стадия А – миграция, пролиферация клеток – витреум мутный, с включением пигментных клеток и отложением глыбок пигмента на поверхности сетчатки в нижних квадрантах;
— стадия В – формирование и начало сокращения мембран на сетчатке и других структурах, поверхность отслоенной сетчатки собрана в мелкие складки, сетчатка малоподвижна, сосуды извиты, край разрыва сетчатки завернут, неправильной формы, уменьшена подвижность стекловидного тела;
— стадия С –
· posterior 1-12 – кзади от экватора формируются фокальные, диффузные или круговые фиксированные складки сетчатки, субретинальные тяжи;
· anterior – кпереди от экватора пфокальные, диффузные или круговые фиксированные складки, субретинальные тяжи, переднее смещение, плотный витреум с тяжами, происходит смещение сетчатки с патологической ее фиксацией: — стадия С делится по типу сжатия пролиферативной ткани на 5 подгрупп (типов):
— тип 1 – локальные звездчатые складки в основном располагаются к центру от экватора,
— тип 2 – диффузное сморщивание, располагается в зоне экватора и к центру от него,
— тип 3 – субретинальная пролиферация (как в пре-, так и в постэкваториальной части),
— тип 4 – круговое сморщивание (кпереди от экватора),
— тип 5 – переднее смещение (кпереди от экватора).
Этиология, патогенез и клиника отслоек сетчатки
Причины развития регматогенной отслойки сетчатки
— разжижение и отслойка стекловидного тела;
— при отслойке СТ возникают тракции, вызывающие формирование разрывов сетчатки;
— решетчатая дегенерация периферической сетчатки – (сл.6) если присутствует на одном глазу, то в 50% ее находят на другом;
при офтальмобиомикроскопии находят изменения в прилежащем витреуме присутствует облитерация концевых капилляров ретинальных сосудов одна из основных теорий развития решетчатой дегенерации предполагает ишемию периферической сетчатки.
Клиника отслоек сетчатки
Клиническая картина отслойки сетчатки достаточно характерна. Классически возникновение и развитие отслойки сетчатки проявляется следующей симптоматикой: фотопсии в виде «вспышек», «искр молний», вызываемые, витреальными тракциями сетчатки; появление массы плавающих точек в виде хлопьев «сажи», объясняемых обычно кровоизлиянием в стекловидное тело из сосудов сетчатки, поврежденных при ее разрыве; появление темной завесы в поле зрения с последующим прогрессирующим, ограничением его и, наконец, искривление, колебание предметов с последующим резким снижением форменного зрения. Симптоматична разница в остроте и поле зрения в утренние и вечерние часы, которая объясняется смещением и частичным рассасыванием СРЖ за ночь и соответственно повышением остроты зрения и расширением или даже восстановлением поля зрения. Симптомы-«предвестники» наблюдаются примерно у половины больных с отслойкой сетчатки. Обычно вспышки или зигзаги молнии наблюдаются с височной стороны. Плавающие помутнения совпадают обычно по времени со вспышками света, но могут и последовать за ними спустя несколько дней. Степень выраженности плавающих помутнений варьируется от «множества черных точек», «хлопьев сажи», «плавающих кружев», «черной занавески» и до полного затемнения поля зрения. Следует подчеркнуть, что ощущение фотопсии и плавающих помутнений сочетается с разрывами сетчатки примерно в 10-15%. Значительно чаще они представляют симптомы только отслойки стекловидного тела. Часто фотопсии сопровождаются отслойкой стекловидного тела с повреждением мелких сосудов папиллярной и перипапиллярной зоны, а также мелкоточечными кровоизлияниями самой сетчатки, иногда симулируя частичный тромбоз вены сетчатки. В некоторых случаях вышеописанные симптомы, являясь следствием отслойки стекловидного тела, симулируют увеит неясной этиологии. Заметное сужение поля зрения наблюдается при прогрессировании отслоения до экваториальной зоны, поэтому, как правило, в этих случаях отслойка бывает распространенной и довольно высокой. Дефект поля зрения, не являясь ранним симптомом, может служить однако указанием на локализацию разрыва, к примеру, дефект поля зрения в нижне-наружном квадранте чаще всего свидетельствует о наличии разрыва в верхне-носовом участке. При сужении поля зрения сверху судить о локализации разрыва затруднительно, т.к. это может быть результатом накопления жидкости в нижней половине при образовании разрыва ниже горизонтального меридиана, а также при верхнем дефекте сетчатки и соответственном опускании жидкости и накоплении ее в нижней половине глаза. Быстрое сужение поля зрения и раннее нарушение центрального зрения в виде искривления прямых линий, микропсий и снижения центрального зрения чаще всего является следствием начала отслойки в верхней половине с быстрым вовлечением всех квадрантов и отслоением макулярной зоны. Дефекты полей зрения чрезвычайно динамичны и изменчивы. Зачастую пациенты жалуются на ухудшение нижней половины зрения или появление метаморфопсий или микропсий к вечеру и исчезновение этих жалоб утром. Поэтому любые изменения в остроте зрения, метаморфопсий или микропсий требуют детального осмотра периферии глазного дна после расширения зрачка. К более редким симптомам относятся боли в глазу, возникающие, по-видимому, в момент образования разрыва вследствие витреоретинальной тракции в области крупного сосуда или передачи этой тракции на цилиарное тело. Другим малоизвестным симптомом является бинокулярное двоение, которое в свою очередь вызывается понижением центрального зрения и появлением скрытого косоглазия. Наименее заметно и коварно отслоение при локализации разрывов ниже горизонтального меридиана, в первые дни после экстракции катаракты, при макулярных разрывах, возникающих на фоне кистевидной дегенерации, при частичных гемофтальмах, увеитах, помутнениях роговицы и хрусталика. Нижние отслойки сетчатки, в особенности при отрывах в нижне-наружном квадранте и нижне-внутреннем квадранте, развиваются медленно, замечаются только при вовлечении в процесс макулярной зоны. Если, в среднем, при других типах отслойки сетчатки, макулярная область вовлекается в 70% случаях до обнаружения отслойки, то при ретинальных диализах в нижней половине отслойка желтого пятна и резкое снижение центрального зрения отмечается в 84% (95,106). Отслоение сетчатки в первые дни после экстракции катаракты замечается обычно только при офтальмоскопии глазного дна, т.к. сам пациент обычно не в состоянии оценить изменение зрения в первые послеоперационные дни после удаления катаракты. В случаях центральной дегенерации, в особенности кистовидной формы, возникший разрыв макулярной зоны и развивающаяся отслойка замечается пациентом позднее, из-за устоявшейся привычки пользоваться другим глазом. При кровоизлияниях в стекловидное тело, возникающих спонтанно, одной из основных причин следует считать разрывы сетчатки. Затрудненная в этих случаях офтальмоскопия приводит к более поздней диагностике разрывов и отслойки сетчатки и к ухудшению прогнозов при хирургическом лечении подобных случаев. У пациентов с внезапно появившимся гемофтальмом рекомендуется ультразвуковое исследование, а также назначение 2-3 дневного постельного режима с целью вызывания оседания крови и улучшения возможности офтальмоскопии глазного дна.
При непрозрачных оптических средах, например при катаракте, проявлением сопутствующей отслойки может служить появление иридоциклитов с вялым течением, гипотонии, сопровождающейся фотопсиями. При подобных сочетаниях рекомендуется провести энтоптическое исследование, ультразвуковую эхографию. Энтоптическое и ультразвуковое исследование необходимо проводить перед любой запланированной экстракцией катаракты с целью правильного прогнозирования визуального исхода и возможного изменения тактики хирургического лечения (комбинированная операция экстракции с одновременной хирургией по поводу отслойки сетчатки).
Источник
1.2.1. Патогенез пролиферативной витреоретинопатии
Основными факторами, приводящими к возникновению РОС, являются развитие ПВР и дистрофических изменений в области витреоретинального интерфейса. В то же время ПВР является и наиболее грозным осложнением РОС.
Пролиферативная витреоретинопатия – это фиброваскулярная пролиферация, которая характеризуется разрастанием фиброзной ткани на поверхности сетчатки, цилиарного и стекловидного тела, приводящая в последующем к отслойке сетчатки [29, 30, 69, 90, 146, 172, 219]. Термин ПВР был предложен в 1983 г. обществом ретинологов США [238]. Впервые Machemer R. с соавт. в 1975 г. указали, что не только деструкция стекловидного тела, но и пролиферативная витреоретинопатия в большинстве случаев является причиной образования разрывов сетчатки и ее отслойки [47, 166]. Также ПВР играет важную роль при рецидиве РОС [14, 17, 29, 154, 214]. Частота встречаемости ПВР при РОС составляет 5-10%, в 75% случаев она обнаруживается при рецидивах отслойки сетчатки [3, 84, 156, 162, 239]; чаще страдают молодые пациенты и пациенты с более поздними стадиями заболевания [74]. При развитии ПВР происходит нарушение гематоофтальмического барьера с миграцией и пролиферацией клеток ретинального пигментного эпителия, глиальных клеток сетчатки, гиалоцитов, макрофагов, фибробластов, продуцирующих биологически активные вещества (цитокины и факторы роста), с последующим синтезом коллагена, мембранообразованием и контракцией ткани сетчатки.
Взаимодействие этих структур в полости стекловидного тела является причиной формирования эпиретинальных мембран [175, 176, 180]. Образование разрыва и отслойки сетчатки стимулируют процесс ПВР [14, 35, 47]. Клетки пигментного эпителия, попадая в стекловидное тело, проходят путь дифференциации и трансформации. По данным литературы, они способны к пролиферативному росту и выработке коллагена, так как именно коллагены влияют на трансформацию клеток [165, 166]. Из вышеуказанного следует, что в патогенезе ПВР активную роль играют также клетки глии, которые расположены во всех структурах нервной системы, в том числе в сетчатке. Клетки глии проникают в стекловидное тело и под сетчатку за счет хемоаттрактантов, основным из которых является фактор роста тромбоцитов [133]. Эти клетки обнаруживаются в эпиретинальных мембранах, у пациентов с ПВР наряду с макрофагами и лимфоцитами в витреальной полости [59, 96, 97, 113]. Как известно, эти клетки способствуют клеточной пролиферации, но без них невозможен процесс заживления, который наблюдается у больных с ПВР. Фибробласты продлевают активность Т-лимфоцитов, участвующих в процессах фиброзирования.
Одной из основных причин неудач хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки является возникновение и прогрессирование ПВР в послеоперационном периоде. Распространяясь по сетчатке и ЗГМ, пролиферативная ткань формирует фиброз [28]. Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны, появлению складчатости сетчатки и развитию тангенциальных тракций. В 1971 году впервые A.M. Roth и R.Y. Foos описали один из механизмов развития ЭРМ [217]. Причиной развития ЭРМ по данной теории является патологическое влияние частичной отслойки ЗГМ при наличии ее адгезии к макуле. В ряде случаев вследствие более прочной фиксации ЗГМ к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране, через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием ЭРМ [186]. Данная теория хорошо объясняла механизм формирования как идиопатических ЭРМ, развивающихся без сопутствующих глазных заболеваний, так и вторичных по отношению к другой патологии органа зрения [16].
Развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений глазного яблока [18, 19], регматогенной отслойки сетчатки [47]. Длительное время ЭРМ не вызывают нарушения структуры сетчатки [189]. Однако при прогрессировании процесса ЭРМ вызывают медленное ухудшение остроты и качества зрения, что выражается в искажении предметов, изменении их размеров. Это связывается с формированием складок сетчатки, эктопии fovea, макулярным отеком. В результате дальнейшего развития фиброза складки сетчатки подтягиваются к центру, что приводит к формированию воронкообразной отслойки сетчатки.
Развитие ПВР приводит к ряду структурных изменений, которые затрудняют проведение хирургического вмешательства и ухудшают анатомо-функциональные результаты лечения РОС [4, 34]. Однако ПВР развивается не только в заднем отделе глазного яблока, но и в переднем. Термин «передняя пролиферативная витреоретинопатия» был предложен в 1988 г. Lewis H. и Aaberg T. [171]. Передняя пролиферативная витреоретинопатия развивается на крайней периферии сетчатки в области основания СТ в виде круговой мембраны, которая, начинаясь от цилиарного тела и задней поверхности радужки, прикрепляется к сетчатке позади зубчатой линии [25, 62, 63]. Круговая мембрана образуется в результате пролиферативного роста клеток. Сокращаясь в результате фиброза, она начинает подтягивать сетчатку вперед и в силу этих тракций формируется круговая складка преэкваториальной сетчатки. Особенно часто передняя ПВР наблюдается при афакии и артифакии. Наиболее часто встречаемыми осложнениями при передней ПВР являются: гипотонический синдром, отслойка цилиарного тела и субатрофия глазного яблока. Эти осложнения развиваются при постоянном тракционном воздействии мембраны на цилиарное тело длительностью более 3 месяцев [95, 173, 175].
1.2.2. Классификация ПВР
Первая классификация ПВР была принята Retina Society Terminology Committee (США) в 1983 г., но эта классификация не содержит характеристики передней ПВР, субретинальных мембран, протяженности, количества и локализации разрывов [27, 238].
В классификации выделены 4 стадии ПВР:
• Стадия А (минимальная) – отмечаются небольшие помутнения СТ и наличие в нем гранул пигмента, на сетчатке нет фиксированных складок;
• Стадия В (умеренная) – на сетчатке имеется складчатость, сосуды на складках извитые, края разрывов завернуты;
• Стадия С (выраженная) – характеризуется наличием фиксированных складок сетчатки и делится на 3 подстадии:
1) С1 – фиксированные складки распространяются в пределах трех часовых меридианов (¼ окружности);
2) С2 – фиксированные складки распространяются на шесть часовых меридианов (½ окружности);
3) С3 – ПВР с фиксированными складками сетчатки в меридианах 9 часов (¾ окружности);
• Стадия D (массивная) – с наличием фиксированных складок сетчатки в четырех квадрантах глазного дна с формированием воронкообразной отслойки сетчатки – делится также на 3 подстадии:
1) D1 – складки сетчатки, занимая 4 квадранта, сходятся к ДЗН, напоминая широкую воронку;
2) D2 – конфигурация отслойки сетчатки напоминает воронку, но более узкую, чем D1. Складки не закрывают ДЗН;
3) D3 – воронкообразная отслойка сетчатка. Складки сужаются к центру и срастаются. ДЗН не офтальмоскопируется.
Новая классификация была предложена в 1991 году R. Machemer с соавт., которая учитывала все достижения ретинальной хирургии, но в практике используется реже [48, 180]. В ней выделяют 3 стадии. Стадии А и В, которые соответствуют классификации 1983 года. Далее в зависимости от расположения пролиферативных изменений по отношению к экватору на стадии С происходит разделение процесса на передний (anterior – СА) и задний (posterior – СР) тип. При СР 1-12 патологические изменения расположены кзади от экватора. На заднем гиалоиде отслоившегося стекловидного тела это приводит к формированию фокальных, диффузных или круговых фиксированных складок сетчатки, субретинальных тяжей. При СА 1-12 пролиферативный процесс развивается кпереди от экваториальной зоны. Цифры 1-12 означают количество секторов (в часах), подверженных ПВР [27, 168, 178] (Таблица 1).
Кпереди от экватора формируются фиксированные складки сетчатки; переднее смещение периферической сетчатки; плотное тяжистое стекловидное тело
На функциональный результат лечения РОС, помимо стадии ПВР, во многом влияют распространённость и вовлеченность в процесс макулярной области.
По степени распространённости отслойки различают:
— локальную, когда отслойка захватывает ¼ часть сетчатки;
— распространенную, при которой поражение охватывает половину от общего объема сетчатки;
— субтотальную – с поражением ¾ площади сетчатки глаза;
— тотальную, когда отслойка охватывает всё протяжение сетчатки.
По отношению к макулярной зоне:
— с захватом макулярной зоны,
— без захвата макулярной зоны.
Отслойка сетчатки с захватом макулярной зоны сетчатки имеет худший прогноз в отношении зрительных функций. При РОС развиваются гипоксия и ишемия фоторецепторов, что приводит к изменению фовеолярной микроструктуры, то есть в макуле индуцируется апоптоз фоторецепторов [77, 99].
В целом процесс восстановления структурно-функциональных взаимоотношений в заднем отрезке глаза после хирургического лечения РОС, осложненной ПВР, весьма сложен, характеристики его течения определяются целым рядом факторов и требуют дальнейшего изучения. По мнению большинства исследователей, диагностика РОС с использованием лишь стандартных методов обследования нередко не позволяет получить полную картину патологии [5, 67, 196, 215]. Для визуализации в послеоперационном периоде таких явлений, как фиксация волокон СТ к краям разрыва, к отслоенной сетчатке, при условии прогрессирования пролиферативного процесса, способствующего сокращению измененных волокон СТ, используются современные методы диагностики. По мнению ряда авторов, благодаря высокой разрешающей способности метод оптической когерентной томографии (ОКТ) при ведении рассматриваемой категории пациентов играет важную роль [81, 85, 196, 201].
Оптическая когерентная томография представляет собой метод, позволяющий оценить морфологию сетчатки с высокой микроскопической разрешающей способностью [135, 142, 198]. В 1996 году метод стал доступен для использования и крайне ценным для изучения структуры витреоретинальной поверхности. С помощью ОКТ подробно изучены морфологические изменения, происходящие во время отека сетчатки, детально визуализированы витреомакулярные тракционные изменения, эпиретинальные мембраны, из-за развития которых может понадобиться хирургическое лечение [8, 155, 198]. Одним из недостатков этой технологии является сложность выявления вышеуказанных состояний в условиях снижения прозрачности оптических сред глаза [134].
Ряд исследователей в своих работах показали возможность использования показателей ОКТ для прогнозирования исходов хирургического лечения у пациентов с РОС [85, 164, 189, 196].
В работе Wakabayashi T. с соавт. (2009) оценены микроструктурные изменения центральной области с помощью ОКТ после анатомически успешной операции [241]. В исследование включены 53 пациента (53 глаз), из них 15 глаз с РОС без вовлечения и 38 глаз с вовлечением макулы.
Оценивались максимально корригированная острота зрения после операции и микроструктурные изменения в макуле. На 33 глазах (62%) выявлена анатомическая патология в макуле: на 9 глазах (39%) были дефекты наружной пограничной мембраны; дефекты линии внутренние/наружные сегменты фоторецепторов – на 23 (43%), остаточная субретинальная жидкость – на 6 (11%), ЭРМ – на 12 (23%) и кистозный макулярный отек (КМО) – на 2 глазах (4%).
Также Dooley I. с соавт. (2014) оценили состояние наружного ядерного слоя сетчатки с помощью ОКТ, который составляют преимущественно тела фоторецепторов [111]. Авторы показали, что снижение послеоперационной толщины ядерного слоя у пациентов с РОС ассоциировано с худшим исходом в отношении зрительной функции. У 27 пациентов авторами был оценен спектральный скан ОКТ до и спустя 6 недель после лечения РОС.
Лечение включало использование комбинированной 20 G витрэктомии. Было установлено, что до операции среднее значение наружного ядерного слоя составило 94,1±31,1 мкм и было ниже по сравнению с соответствующим показателем в непораженных глазах (119,5±26,8 мкм). В послеоперационном периоде отмечалось увеличение показателя его толщины до 103,3±32,8 мкм.
В других работах выявлены целостность внутренней пограничной мембраны и толщина наружного зернистого слоя [73, 123], дренирование субретинальной жидкости во время операции [93], исходная высота отслойки сетчатки в макуле [169].
Метод ОКТ позволяет получать информацию об анатомии структуры сетчатки на микроскопическом уровне и для оценки результатов в лечении отслойки сетчатки.
Источник
