Классификация отслойки сетчатки пвр

Что такое пролиферативная витреоретинопатия (ПВР)? Причины, механизмы развития

Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) можно рассматривать как репаративный или рубцовый процесс. Вследствие механического повреждения тканей, таких как ПЭС, происходит миграция, сморщивание и умеренная пролиферация клеток. Дефект ВПМ может возникнуть в результате воздействия СТ, образования разрывов сетчатки или проведения диссекции мембраны. Затем происходит миграция и умеренная пролиферация глиальных клеток, а также контракция сетчатки, подобно репарации дефекта между ВПМ и сетчаткой. По такому механизму происходит «заживление» разрывов сетчатки, что будет подробно описано в главах, посвященных хирургическому лечению макулярных отверстий и выполнению рети-нотомии во время субмакулярных хирургических вмешательств.

Аналогично тому, что происходит при отслойке сетчатки от ПЭС, клетки ПЭС мигрируют на поверхность сетчатки и заднюю поверхность стекловидное тело (СТ). При наличии воспалительного процесса моноциты из капилляров радужной оболочки и цилиарного тела могут мигрировать к поверхности сетчатки, пролиферировать и оседать на ней. Глиальные клетки, клетки ПЭС и моноциты мигрируют вдоль нормальных анатомических структур и новообразованных тканей, при этом происходит сокращение их внутриклеточного матрикса, что приводит к образованию тангенциальных тракций на сетчатку. Результаты проведенных исследований показывают, что во время заживления в микроканальцах во множестве клеток одновременно развивается процесс, аналогичный гладкомышечному сокращению.

В миофибробластах имеются закрытые углубления, в которых располагаются специальные рецепторы к коллагену, фибрину и эластину. Эти углубления содержат фибронектин, который позволяет клеткам присоединяться к коллагеновым волокнам. Факторы роста (ТФР-b и др.), металлопротеиназы, фибронектин и рецепторы коллагена, эластина и фибрина участвуют в патогенезе миграции и сокращения; пролиферация (митотическая активность) имеет гораздо меньшее значение. Этот процесс можно рассматривать как гипоцеллюлярное периретинальное рубцевание, аналогичное гипоцеллюлярному сокращению СТ. Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) является не совсем корректным термином, так как при ее наличии присутствует минимальная митотическая активность и антиметаболиты для ее лечения неэффективны, по сути пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) аналогична образованию келоидных рубцов.

Чтобы подчеркнуть гипоцеллюлярный характер данного процесса, авторы статьи предлагают исключить определение «пролиферативная» из названия «пролиферативная витреоретинопатия». Как и при формировании келоидных рубцов, пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) является следствием чрезмерной репарации или избыточного рубцевания. Процесс рубцевания биологически идентичен процессу заживления; он в основном характеризуется функциональными свойствами. Пролиферативную витреоретинопатию (ПВР) следует рассматривать как гипоцеллюлярное взаимодействие между различными типами клеток и внеклеточным матриксом. В патогенезе участвуют клетки ПЭС, глиальные клетки и клетки воспаления.

пролиферативная витреоретинопатия

Лучшее понимание патогенеза данного процесса позволяет выбрать более эффективную стратегию лечения; чрезмерная лазерная коагуляция сетчатки стимулирует развитие пролиферативной витреоретинопатии (ПВР), короткий интервал между хирургическими вмешательствами также является распространенной причиной ее развития. Большая продолжительность хирургического вмешательства, обширная лазерная коагуляция сетчатки, травмы радужки (ирис-ретракторами), комбинация факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ, а также чрезмерный пилинг ЭРМ на периферии сетчатки вместо выполнения ретинэктомии могут стать причиной ятрогенной пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). В отличие от хирургического лечения онкологической патологии или дренирования абсцесса, целью оперативного лечения при витреоретинальных вмешательствах является минимальное повреждение, а не удаление всех патологических тканей. Хирург, оперирующий пролиферативную витреоретинопатию (ПВР), должен мыслить как пластический хирург, а не как хирург-онколог.

Тангенциальное сокращение клеток происходит до образования коллагена, продукцию которого можно рассматривать как позднюю фазу стабилизации. Образование базальной мембраны и коллагена можно рассматривать как восстановление мембраны Бруха или ВПМ, подобно повторению процесса, происходящего при эмбриональном развитии.

Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) может выглядеть, как изолированные звездчатые складки, фиксированные складки сетчатки, субретинальные изменения или ЭММ. Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) может быть более обширной, что дает основания описывать ее не использующимся в настоящее время термином «массивная периретинальная пролиферация». Если пролиферация глиальных клеток или клеток ПЭС распространяется на смежное заднее основание стекловидного тела, процесс можно описывать устаревшим термином «массивное сокращение СТ». В настоящее время нет доказательств роли гиалоцитов в патогенезе ПВР.

Знание анатомии играет важнейшую роль в адекватном выполнении хирургического вмешательства. При центральной витрэктомии на самом деле производится устранение слияния заднего основания стекловидного тела и переднего основания стекловидного тела во фронтальной плоскости, а не сферическая центральная витрэктомия. Важно напомнить, что основание стекловидного тела не объемное и не может быть «срезано», как утверждают некоторые хирурги, оно является зоной соединения периферической части СТ и сетчатки. Часто хирурги заявляют, что они выполняют диссекцию основания СТ, но в данном случае это не так, хотя на самом деле важно выполнить так называемое иссечение периферической части СТ в непосредственной близости от поверхности сетчатки.

Круговые коллагеновые волокна СТ укорачиваются из-за гипоцеллюлярного сокращения, подтягивая экватор внутрь; эти волокна, прилежащие к основанию СТ, редко поддаются удалению методом пилинга. Коллагеновые волокна СТ, ориентированные в переднезаднем направлении, смежные с основанием СТ, также укорачиваются из-за гипоцеллюлярного сокращения, вызывая тракцию передней петли (так ее первым описал S.Charles), резекция этого компонента передней ПВР имеет большое значение для уменьшения передних тракций экваториальной области сетчатки. ЭММ всегда находятся кзади от заднего края основания стекловидного тела; «пилинг периферических ПВР-мембран» также является некорректным термином.

Рубцы в субретинальном пространстве могут возникать во многих случаях, как описано выше. Пластинчатая конфигурация может привести к образованию субретинальной мембраны в виде перевернутой звезды. Субретинальная полосчатая (нитевидная) пролиферация формируется, вероятно, в виде тяжей клеток ПЭС вдоль нитей фибрина, которые затем сокращаются, что приводит к созданию обширной дендритной конфигурации. Если эти тяжи расположены по окружности на уровне средних слоев сетчатки, может возникать кольцевая конфигурация субретинального рубца, которая приведет к отслойке сетчатки в виде замкнутого конуса.

— Также рекомендуем «Операбельность пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Выбор метода операции»

Оглавление темы «Операции при патологии сетчатки»:

  1. Техника операции при гигантских разрывах сетчатки. Рекомендации
  2. Контроль поверхностного натяжения после операции на гигантском разрыве сетчатки. Рекомендации
  3. Что такое пролиферативная витреоретинопатия (ПВР)? Причины, механизмы развития
  4. Операбельность пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Выбор метода операции
  5. Хирургическое удаление хрусталика и ИОЛ при пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Показания, техника
  6. Витрэктомия при передней пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Рекомендации
  7. Пилинг эпиретинальной мембраны (ЭПМ) при пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Рекомендации
  8. Операция при субретинальной пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Рекомендации
  9. Ретинэктомия, эксперимент на возможность прилегания сетчатки при пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Методика
  10. Перфторорганические соединения (ПФОС) при пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Рекомендации по применению

Источник

Принципы классификации отслоек сетчатки

По этиологии:

— регматогенная

— тракционная

— экссудативная

Классификация отслоек сетчатки, с пролиферативной витреоретинопатией (1983 г.)

-стадия А — миграция, пролиферация клеток;

— стадия В — формирование и начало сокращения мембран на сетчатке и др. структурах;

-стадия С1-3 — сокращение мембран, формирование фиксированных складок сетчатки;

— стадия Д1-3 — фиксированные складки сетчатки во всех квадрантах: формируется “воронка”.

Классификация отслоек сетчатки с пролиферативной витреоретинопатией (1991 г.)

-стадия А — миграция, пролиферация клеток;

— стадия В — формирование и начало сокращения мембран на сетчатке и др. структурах;

— стадия С:

-posterior — кзади от экватора формируются фиксированные складки сетчатки;

-anterior — кпереди от экватора происходит смещение сетчатки с патологической её фиксацией

Кратко напомним современную классификацию стадий ПВР и их клинических проявлений:

— стадия А – миграция, пролиферация клеток – витреум мутный, с включением пигментных клеток и отложением глыбок пигмента на поверхности сетчатки в нижних квадрантах;

— стадия В – формирование и начало сокращения мембран на сетчатке и других структурах, поверхность отслоенной сетчатки собрана в мелкие складки, сетчатка малоподвижна, сосуды извиты, край разрыва сетчатки завернут, неправильной формы, уменьшена подвижность стекловидного тела;

— стадия С –

· posterior 1-12 – кзади от экватора формируются фокальные, диффузные или круговые фиксированные складки сетчатки, субретинальные тяжи;

· anterior – кпереди от экватора пфокальные, диффузные или круговые фиксированные складки, субретинальные тяжи, переднее смещение, плотный витреум с тяжами, происходит смещение сетчатки с патологической ее фиксацией: — стадия С делится по типу сжатия пролиферативной ткани на 5 подгрупп (типов):

— тип 1 – локальные звездчатые складки в основном располагаются к центру от экватора,

— тип 2 – диффузное сморщивание, располагается в зоне экватора и к центру от него,

— тип 3 – субретинальная пролиферация (как в пре-, так и в постэкваториальной части),

— тип 4 – круговое сморщивание (кпереди от экватора),

— тип 5 – переднее смещение (кпереди от экватора).

Этиология, патогенез и клиника отслоек сетчатки

Причины развития регматогенной отслойки сетчатки

— разжижение и отслойка стекловидного тела;

— при отслойке СТ возникают тракции, вызывающие формирование разрывов сетчатки;

— решетчатая дегенерация периферической сетчатки – (сл.6) если присутствует на одном глазу, то в 50% ее находят на другом;

при офтальмобиомикроскопии находят изменения в прилежащем витреуме присутствует облитерация концевых капилляров ретинальных сосудов одна из основных теорий развития решетчатой дегенерации предполагает ишемию периферической сетчатки.

Клиника отслоек сетчатки

Клиническая картина отслойки сетчатки достаточно характерна. Классически возникновение и развитие отслойки сетчатки проявляется следующей симптоматикой: фотопсии в виде «вспышек», «искр молний», вызываемые, витреальными тракциями сетчатки; появление массы плавающих точек в виде хлопьев «сажи», объясняемых обычно кровоизлиянием в стекловидное тело из сосудов сетчатки, поврежденных при ее разрыве; появление темной завесы в поле зрения с последующим прогрессирующим, ограничением его и, наконец, искривление, колебание предметов с последующим резким снижением форменного зрения. Симпто­матична разница в остроте и поле зрения в утренние и вечерние часы, которая объясняется смещением и частичным рассасыванием СРЖ за ночь и соответственно повышением остроты зрения и расширением или даже восстановлением поля зрения. Симптомы-«предвестники» наблюдаются примерно у половины больных с отслойкой сетчатки. Обычно вспышки или зигзаги молнии наблюдаются с височной стороны. Плавающие помутнения совпадают обычно по времени со вспышками света, но могут и последовать за ними спустя несколько дней. Степень выраженности плавающих помутнений варьируется от «множества черных точек», «хлопьев сажи», «плавающих кружев», «черной занавески» и до полного затемнения поля зрения. Следует подчеркнуть, что ощущение фотопсии и плавающих помутнений сочетается с разрывами сетчатки примерно в 10-15%. Значительно чаще они представляют симптомы только отслойки стекловидного тела. Часто фотопсии сопровождаются отслойкой стекловидного тела с повреждением мелких сосудов папиллярной и перипапиллярной зоны, а также мелкоточечными кровоизлияниями самой сетчатки, иногда симулируя частичный тромбоз вены сетчатки. В некоторых случаях вышеописанные симптомы, являясь следствием отслойки стекловидного тела, симулируют увеит неясной этиологии. Заметное сужение поля зрения наблюдается при прогрессировании отслоения до экваториальной зоны, поэтому, как правило, в этих случаях отслойка бывает распространенной и довольно высокой. Дефект поля зрения, не являясь ранним симптомом, может служить однако указанием на локализацию разрыва, к примеру, дефект поля зрения в нижне-наружном квадранте чаще всего свидетельствует о наличии разрыва в верхне-носовом участке. При сужении поля зрения сверху судить о локализации разрыва затруднительно, т.к. это может быть результатом накопления жидкости в нижней половине при образовании разрыва ниже горизонтального меридиана, а также при верхнем дефекте сетчатки и соответственном опускании жидкости и накоплении ее в нижней половине глаза. Быстрое сужение поля зрения и раннее нарушение центрального зрения в виде искривления прямых линий, микропсий и снижения центрального зрения чаще всего является следствием начала отслойки в верхней половине с быстрым вовлечением всех квадрантов и отслоением макулярной зоны. Дефекты полей зрения чрезвычайно динамичны и изменчивы. Зачастую пациенты жалуются на ухудшение нижней половины зрения или появление метаморфопсий или микропсий к вечеру и исчезновение этих жалоб утром. Поэтому любые изменения в остроте зрения, метаморфопсий или микропсий требуют детального осмотра периферии глазного дна после расширения зрачка. К бо­лее редким симптомам относятся боли в глазу, возникающие, по-видимому, в момент образования разрыва вследствие витреоретинальной тракции в области крупного сосуда или передачи этой тракции на цилиарное тело. Другим малоизвестным симптомом является бинокулярное двоение, которое в свою очередь вызывается понижением центрального зрения и появлением скрытого косоглазия. Наименее заметно и коварно отслоение при локализации разрывов ниже горизонтального меридиана, в первые дни после экстракции катаракты, при макулярных разрывах, возникающих на фоне кистевидной дегенерации, при частичных гемофтальмах, увеитах, помутнениях роговицы и хрусталика. Нижние отслойки сетчатки, в особенности при отрывах в нижне-наружном квадранте и нижне-внутреннем квадранте, развиваются медленно, замечаются только при вовлечении в процесс макулярной зоны. Если, в среднем, при других типах отслойки сетчатки, макулярная область вовлекается в 70% случаях до обнаружения отслойки, то при ретинальных диализах в нижней половине отслойка желтого пятна и резкое снижение центрального зрения отмечается в 84% (95,106). Отслоение сетчатки в первые дни после экстракции катаракты замечается обычно только при офтальмоскопии глазного дна, т.к. сам пациент обычно не в состоянии оценить изменение зрения в первые послеоперационные дни после удаления катаракты. В случаях центральной дегенерации, в особенности кистовидной формы, возникший разрыв макулярной зоны и развивающаяся отслойка замечается пациентом позднее, из-за устоявшейся привычки пользоваться другим глазом. При кровоизлияниях в стекловидное тело, возникающих спонтанно, одной из основных причин следует считать разрывы сетчатки. Затрудненная в этих случаях офтальмоскопия приводит к более поздней диагностике разрывов и отслойки сетчатки и к ухудшению прогнозов при хирургическом лечении подобных случаев. У пациентов с внезапно появившимся гемофтальмом рекомендуется ультразвуковое исследование, а также назначение 2-3 дневного постельного режима с целью вызывания оседания крови и улучшения возможности офтальмоскопии глазного дна.

При непрозрачных оптических средах, например при катаракте, проявлением сопутствующей отслойки может служить появление иридоциклитов с вялым течением, гипотонии, сопровождающейся фотопсиями. При подобных сочетаниях рекомендуется провести энтоптическое исследование, ультразвуковую эхографию. Энтоптическое и ультразвуковое исследование необходимо проводить перед любой запланированной экстракцией катаракты с целью правильного прогнозирования визуального исхода и возможного изменения тактики хирургического лечения (комбинированная операция экстракции с одновременной хирургией по поводу отслойки сетчатки).



Источник

Отслойка сетчатки – это одно из наиболее опасных офтальмологических заболеваний, нередко приводящее к полной и безвозвратной потере зрения. Согласно статистическим данным данную патологию ежегодно выявляют у 15-20 человек из 100 000. На сегодняшний день отслоение сетчатки является одной из ведущих причин инвалидности вследствие нарушения работы зрительного органа.

Для заболевания характерно отсоединение фотосенсорного слоя сетчатки от слоя пигментного эпителия и скопление между ними жидкости. В некоторых случаях отслоению сетчатки предшествует ее разрыв или просачивание в нее жидкости из сосудов хориоидеи. Болезнь чаще всего возникает у спортсменов, лиц с дистрофическими поражениями сетчатки, сахарным диабетом, декомпенсированной гипертонической болезнью, астигматизмом или миопией высоких степеней, женщин с осложненной беременностью и/или родами.

отслойка сетчатки

Классификация отслоек сетчатки

При локальном отслоении патологический очаг занимает менее четверти всей ее площади, при распространенном отслаивается около половины всей сетчатой оболочки, при субтотальной – ¾.

Наиболее тяжелой является тотальная отслойка, при которой происходит отслоение всей сетчатки.

По механизму развития выделяют такие виды отслойки сетчатки:

  • Первичная (регматогенная). Развивается вследствие разрывов в сетчатой оболочке. Через них жидкость из стекловидного просачивается под ретину, провоцируя ее отслоение. Заболевание чаще всего возникает у лиц с решетчатой и кистовидной дегенерациями сетчатки, миопией высоких степеней, ретинитами и хориоретинитами, центральными разрывами сетчатки вследствие синхизиса или синерезиса стекловидного тела.
  • вторичная отслойкаВторичная (тракционная и экссудативная). Тракционная отслойка возникает у лиц, имеющих участки плотного сращения между ретиной и мембраной СТ. В случае синерезиса (спадения стекловидного тела) происходит оттягивание сетчатой оболочки с ее последующим отслоением. Разрывы при этом не образуются. Экссудативная отслойка формируется вследствие скопления жидкости, которая постепенно отслаивает ретину.
  • Травматическая. Развивается вследствие травм головы, контузий и ранений глазного яблока. Травматические отслойки могут возникать после хирургических вмешательств на глазах.

Как правило, в первые два дня отслойка подвижная, позже становится ригидной (неподвижной). Второй вариант является крайне неблагоприятным в прогностическом плане. Также выделяют плоскую и высокую (пузыревидную) отслойки.

На видео ниже рассказывается о причинах, симптомах и лечении отслойки.

Симптомы отслоения сетчатки

Самым первым признаком патологии является появление световых вспышек (фотопсий) или зигзагообразных линий (метаморфопсий) в поле зрения.

Их возникновение связано с механическим раздражением сетчатой оболочки, а именно – ее фоторецепторных клеток.

При разрыве ретинальных сосудов и кровоизлияниях в стекловидное тело больной может замечать появление мушек, паутины, черных точек, нитей перед глазами. На разрыв сетчатки обычно указывают искры, молнии, яркие вспышки. Чуть позже больной отмечает появление пелены перед одним глазом, которая постепенно увеличивается и закрывает все большую часть поля зрения.

Типичным симптомом состоявшейся отслойки сетчатки является снижение остроты зрения (при локализации патологического очага в макулярной области) или выпадение разных участков полей зрения. Например, при отслоении сетчатой оболочки в верхних отделах человек отмечает появление скотом внизу и наоборот.

Методы диагностики

При подозрении на отслойку сетчатки пациенту проводятся такие диагностические мероприятия:

  • Определение остроты зрения и рефракции. Существенное снижение остроты зрения, которое не поддается коррекции, характерно для центрального отслоения сетчатки.

диагностика отслойки

  • Периметрия и кампиметрия. Позволяют выявить сужение полей зрения, наличие абсолютных или относительных скотом. По расположению скотомы можно примерно установить локализацию отслойки.
  • Измерение внутриглазного давления. Как правило, для данной патологии характерно незначительное снижение ВГД.
  • Прямая и непрямая офтальмоскопия, биоофтальмоскопия с линзой Гольдмана. Осмотр проводят после предварительного медикаментозного расширения зрачка. Позволяет увидеть на глазном дне картину, характерную для отслойки – подъем участка сетчатки, его сероватый оттенок и волнистая поверхность. Также могут быть видны дистрофические изменения, разрывы и кровоизлияния.
  • Ультразвуковое исследование (b-scan). Проводится в том случае, когда нельзя проводить офтальмоскопию или полученных данных оказалось недостаточно (например, при катаракте, сильном помутнении роговицы).

Для уточнения диагноза может назначаться оптическая когерентная томография, флуоресцентная ангиография, электроретинография, КТ или МРТ.

Если отслойке предшествовала черепно-мозговая травма, дополнительно может потребоваться консультация невропатолога или других специалистов.

Лечение

Все методы лечения отслоек сетчатки делятся на три большие группы: щадящие, эндовитреальные и эписклеральные.

К первым относится криопексия и лазерная коагуляция сетчатки. Их используют для лечения ретинопатий, разрывов и субклинических ретинальных отслоек.

лечение отслойки

На видео ниже пример витреоретинальной хирургии:

К эндовитреальным методикам относится витрэктомия с последующим введением жидкого силикона или специального газа. Из экстрасклеральных методик чаще используется экстрасклеральное пломбирование (секторальное, радиальное, циркляж) и баллонирование склеры.

Источник

Читайте также:  Причина ангиопатии сосудов сетчатки причины