Классификация глаукомы по степени компенсации

Глаукома — хроническое заболевание глаз, сопровождающееся триадой признаков:

· постоянным или периодическим повышением ВГД;

· характерными изменениями поля зрения;

· краевой экскавацией зрительного нерва.

Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.

По происхождению:

Первичная глаукома

Вторичная глаукома

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию — возникают в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

По механизму повышения ВГД:

Открытоугольная

Закрытоугольная

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.

Закрытоугольная глаукома — основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада УПК корнем радужки.

По уровню ВГД:

Гипертензивная:

· умеренно повышенное Рt — от 26 до 32 мм рт.ст. (Р0 — от 22 до 28 мм рт.ст.);

· высокое Рt — от 33 мм рт.ст. (Р0 — от 29 мм рт.ст.).

Нормотензивная

· Pt — до 25 мм рт.ст. (Р0 — до 21 мм рт.ст.)

По течению болезни:

Стабилизированная

Нестабилизированная

Стабилизированная глаукома — при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва.

Нестабилизированная глаукома — ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукоматозного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».

По степени поражения головки зрительного нерва:

Начальная

Развитая

Далеко зашедшая

Терминальная

Разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I — начальной до IV — терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и головки зрительного нерва.

Стадия I (начальная) — границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения (скотомы) в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) — выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, в некоторых отделах может доходить до края диска, носит краевой характер.

Стадия III (далеко зашедшая) — граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, доходит до края диска.

Стадия IV (терминальная) — полная потеря остроты и поля зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе. Экскавация тотальная.

По возрасту пациента:

Врожденная (до 3 лет)

Инфантильная (от 3 до 10 лет)

Ювенильная (от 11 до 35 лет)

Глаукома взрослых (старше 35 лет)

Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза.

Проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит

дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.

Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. ВГД повышено, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу.

Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический патологический процесс, характеризующийся описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.

В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние ВГД и динамика зрительных функций (табл. 1.1).

Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная.

Например, полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная глаукома IIВ». Или, если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то диагноз сокращается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома IIB».

Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далеко зашедшая не стабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизированная глаукома III A». Последний диагноз может быть установлен при так называемой глаукоме с низким давлением.

В последние годы существующая классификация расширена различными разновидностями основных форм первичной глаукомы и ориентировочной оценкой места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 1.2).

Источник

Основные
типы глаукомы

Различают
врожденную, первичную и вторичную
глаукому.

Причиной
повышения ВГД при глаукоме является
выраженное нарушение цир­куляции ВВ
в результате гидродинамического блока.
Различают несколько вариан­тов
гидродинамических блоков, вызывающих
развитие различных форм глаукомы:
неполное эмбриональное развитие УПК
(дисгенез УПК); зрачковый блок; блока­да
УПК корнем радужки; блокада УПК
гониосинехиями; витреохрусталиковый
блок; трабекулярный блок; блокада
шлеммова канала (каналикулярный блок).

Дисгенез
УПК служит причиной развития врожденной
первичной глаукомы, следующие 4 вида
блока характерны для первичной и
вторичной закрытоугольной
глаукомы,
последние 2 вида – для открытоугольной
глау­комы (первичной или вторичной).

Врожденная
глаукома генетически детерминирована
или вызвана заболевания­ми и травмами
плода в период эмбрионального развития
или в процессе родов. Этот тип глаукомы
проявляется в первые недели, месяцы, но
иногда и через не­сколько лет после
рождения.

Первичная
глаукома
у взрослых имеет мультифакторный генез
и связана с инволюционными, возрастными
изменениями в глазу.

Выделяют
открытоугольную
глаукому
(ОУГ), обусловленную поражением дренажной
системы глаза, закрытоугольную
глаукому
(ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано
блокадой УПК внутриглазными структу­рами
(радужкой, хрусталиком, стекловидным
телом) или гониосинехиями, и смешанную
глаукому,
при которой сочетаются оба механизма
повышения ВГД (табл. 15.1).

Читайте также:  Какое народное лечение для глаукомы

Таблица
15.1

Классификация первичной глаукомы

Форма
глаукомы

Стадия

Состояние
внутриглазного давления

Динамика
зрительных функций

Закрытоугольная

Открытоугольная

Смешанная

Начальная
(I)

Развитая
(II)

Далекозашедшая
(III)

Терминальная
(IV)

Нормальное
(а)

Умеренно

повышенное
(в)

Высокое
(с)

Острый
приступ закрытоугольной глаукомы

Стабилизированная

Нестабилизированная

Вторичная
глаукома
является последствием других глазных
заболева­ний или общих болезней,
сопровождающихся поражением тех глазных
структур, которые участвуют в циркуляции
ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.

Существует
также неглаукомная офтальмогипертензия,
вызываемая дис­балансом между
продукцией и оттоком ВВ.

Стадии
глаукомы

Выделение
4 стадий развития глаукомы носит условный
характер, так как заболева­ние течет
непрерывно. При этом принимают во
внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Начальная
(
I)
стадия

периферическое поле зрения нормальное,
но имеют­ся дефекты в центральном
поле зрения. Экскавация ДЗН расширена,
но не дохо­дит до его края.

Развитая
(II)
стадия
– поле зрения сужено с носовой стороны
более чем на 10°, наблюдаются парацентральные
скотомы, экскавация в том или ином
секторе доходит до края ДЗН.

Далекозашедшая
(
III)
стадия

периферическое поле зрения концентрически
сужено (с носовой стороны меньше 15° от
точки фиксации), при офтальмоскопии
видна краевая субтотальная экскавация
ДЗН.

Терминальная
(
IV)
стадия

полная потеря зрения или сохранение
светоощущения с неправильной проекцией
света. Может быть небольшой островок
остаточного поля зрения в височном
секторе.

Уровень
тонометрического ВГД:
а
– нормальное давление (не превышает 26
мм рт. ст.), в – умеренно повышенное
давление (от 27 до 32 мм рт. ст.), с – высо­кое
давление (превышает 32 мм рт. ст.).

Динамика
глаукомного процесса

Различают
стабилизированную и нестабилизированную
глаукому. В первом случае при длительном
наблюдении (не менее 3 месяцев) состояние
поля зрения и ДЗН остаются стабильными,
во втором – увеличивается дефицит поля
зрения и/или экскавация ДЗН. Для ранней
диагностики глаукомы и динамическо­го
наблюдения за состоянием ДЗН используют
ретинальный томограф (HRT).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Nesterov A., Egorov E.
Glaucoma classification

Glaucoma classification
The necessity to make alterations in the glaucoma classification passed in Russian federations in accordance with modern data was resoluted on the VII congress of ophthalmologist of Russia. The authors propose to classify glaucoma by the origin – on primary, secondary and associated with defects of ontogenesis; by the patient age – on congenital, infant, juvenile and adult glaucoma; by the mechanism of IOP increasing – on closure angle, open angle, mixed, with goniodisgenesis, pretrabecular block and intrascleral block; by the IOP level – on hypertensive and normotensive; by the optic nerve head damage – on beginning, advanced, far advanced and terminal; by the type of disease trend – on stabilized and unstabilized. All clinical glaucoma forms are united into next groups: (1) primary congenital glaucomas, (2) congenital glaucomas associated with defects of ontogenesis, (3) primary open angle glaucomas of adults, (4) primary closure angle glaucomas, (5) secondary glaucomas.

В резолюции VII съезда офтальмологов России отмечен значительный прогресс в изучении патогенеза и клиники глаукомы и предложено внести изменения в ее классификацию. Цель настоящей статьи заключается в изложении нашего подхода к этой проблеме.
История вопроса
Первая классификация глаукомы, предложенная A. Graefe в 1857 г., основывалась на клинических симптомах [11]. Он разделил глаукому на острую воспалительную и хроническую. Graefe описал также амавроз с экскавацией зрительного нерва, который позднее Donders (1862) назвал простой глаукомой. Течение глаукоматозного процесса Graefe разделил на 4 стадии: продромальную, развитую, абсолютную и дегенеративную. В последующие годы классификация Грефе–Дондерса неоднократно изменялась. Здесь нет возможности рассмотреть все предложенные классификационные схемы. Можно выделить в них две основные тенденции: постепенный переход от классификаций клинического характера к патогенетическим и от статичной схемы к динамической.
Приоритет патогенетической классификации глаукомы принадлежит O. Barkan (1938), который, основываясь на результатах гониоскопии, выделил два типа глаукомы – узкоугольную и широкоугольную [8]. В последующем классификация Баркана была терминологически изменена: глаукому стали делить на закрытоугольную и открытоугольную.
B. Becker и R. Shaffer (1961) в основу своей классификации [9] положили местные механизмы,, отвечающие за повышение внутриглазного давления (ВГД). Авторы делят глаукому (первичную и вторичную) на 4 основные группы: глаукома закрытого угла, открытого угла, комбинированная и врожденная (с дисгенезом угла передней камеры).
Наиболее полно переход от статичной классификации глаукомы к динамической был осуществлен Б.Л. Поляком [5]. В его классификации, одобренной Всесоюзной конференцией по глаукоме в 1952 г., предусматривалось деление глаукомного процесса не только по клинической форме (простая и застойная), но и по стадии его развития (по изменению поля зрения и ДЗН) и состоянию компенсации ВГД. Главное достоинство классификации Б.Л. Поляка заключается в том, что с ее помощью можно следить за динамикой глаукомного процесса и своевременно вносить коррективы в лечебные назначения.
По заданию правления Всесоюзного общества офтальмологов А.П. Нестеровым и А.Я. Буниным [3] была разработана новая классификация первичной глаукомы, которая была одобрена III Всероссийским съездом офтальмологов (1975), Пленумом правления Всесюзного научного общества офтальмологов (1976) и утверждена МЗ СССР. Эта классификация хорошо известна офтальмологам России и стран СНГ, использующих ее в своей практике.
Оригинальный вариант патогенетической классификации глаукомы предложил М.М. Краснов [2] в 1970 г. Автор выделяет гиперсекреторную и ретенционную формы первичной глаукомы. Ретенционная форма, связанная с нарушением оттока водянистой влаги из глаза, может быть трех видов: ангулярная, трабекулярная и интрасклеральная.
С.Н. Федоров [7] в 1981 г. описал 3 разновидности первичной открытоугольной глаукомы: цилиарную, цилиоувеальную и папиллярную. При первой из них поражение локализуется в задних длинных и передних цилиарных артериях. В таких случаях развитие глаукомного процесса сопровождается выраженными дистрофическими изменениями в радужке и цилиарном теле. Цилиоувеальная глаукома является следствием поражения и задних длинных, и задних коротких цилиарных артерий. Симптоматика такая же, но присоединяются изменения в хориоидее, а атрофия ДЗН может продолжаеться и после нормализации ВГД. При папиллярной глаукоме поражается микрососудистая сеть, питающая ДЗН, атрофия ДЗН развивается при нормальном уровне ВГД.
R. Ritch, M.B. Shields и Th. Krupin [12] в трехтомной монографии «The Glaucomas» (США, 1996), классифицируют глаукому на 8 групп, включая: 1) врожденную, 2) открытоугольную, 3) закрытоугольную, 4) ассоциированную с другими дефектами развития, 5) связанную с другими глазными заболеваниями, 6) связанную с системными болезнями и лекарствами, 7) связанную с воспалительными процессами в глазу и 8) связанную с последствиями офтальмохирургии. Авторы считают, что существуют тензиозависимые и тензионезависимые формы глаукомы. К последним относится часть случаев глауком с нормальным давлением. Глаукомный процесс проходит 5 стадий: 1 – начальные изменения (по–видимому, этиологического характера), 2 – обструкция путей оттока водянистой влаги, 3 – повышение ВГД, 4 – атрофия зрительного нерва, 5 – прогрессирующая потеря поля зрения. Атрофия зрительного нерва может быть вызвана сосудистыми или структурными нарушениями в головке зрительного нерва.
Европейское глаукомное общество (EGS) в коллективном руководстве, изданном в 1998 г [10], выделяет 5 основных групп глаукомного процесса: 1 – врожденные формы, 2 – первичные и (3) – вторичные открытоугольные глаукомы, (4) первичные и (5) вторичные закрытоугольные глаукомы. В классификации EGS нет указаний на стадию и степень компенсации глаукомного процесса.
Интересная классификация открытоугольной глаукомы разработана В.В. Волковым в 2001 г. [1]. Автор выделяет 3 клинические формы глаукомы: с повышенным ВГД; с пониженным тканеликворным давлением в зрительном нерве; с ослаблением прочности решетчатой мембраны склеры при миопической болезни, старческой инволюции и других дистрофиях. Стадии глаукомы (от преглаукомы до терминальной стадии) диагностируются по состоянию ДЗН и поля зрения, а состояние стабилизации и дестабилизации определяется в зависимости от динамики светочувствительности сетчатки в центральном поле зрения, величины флюктуаций, от числа скотом при автоматической пороговой периметрии, а также от изменений в зрительном нерве. Классификация В.В. Волкова основана на многолетних исследованиях автора и его коллег. Она заслуживает положительной оценки, но вряд ли может быть рекомендована для широкого использования в практической работе поликлиник и больниц из–за ее сложности.
Предложенная в 2000 г. классификация Е.И. Сидоренко [6] имеет целью устранить существующие значительные различия в классификационных схемах и в терминологии педиатрической и взрослой офтальмологии.
Принципы построения новой классификации глаукомы
• Классификация должна включать в себя все типы и формы глаукомных поражений глаза, а не только первичную глаукому взрослых.
• Классификация будет использоваться не только в специализированных центрах, но и в глазных кабинетах районных поликлиник. Следовательно, она не должна быть чрезмерно сложной.
• Классификация не может строиться на предположениях и должна основываться только на признанных в настоящее время подходах и фактах.
• В новую классификацию следует включить положительные стороны предшествующих классификаций.
Терминология
Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, но имеющих ряд общих особенностей в патогенезе, клинике и методах лечения. Для глаукомы характерно повышение внутриглазного давления (ВГД) за пределы толерантного для зрительного нерва уровня (ТВГД), развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва (ГЗН) и возникновением типичных дефектов поля зрения. Следует отметить, что ТВГД может оказаться ниже верхней границы статистически нормального ВГД под влиянием неблагоприятных факторов (ишемия и гипоксия ГЗН, структурные изменения в решетчатой пластинке склеры).
Основные классификационные признаки
Глаукому классифицируют по происхождению – на первичную, вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза или других структур организма, по возрасту пациента – на врожденную, инфантильную, ювенильную и глаукому взрослых, по механизму повышения ВГД – на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком, по уровню ВГД – на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения ГЗН – на начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную, по течению болезни – на стабилизированную и нестабилизированную.
Первичные и вторичные глаукомы
Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. При первичной глаукоме патогенные процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в ГЗН, предшествующие возникновению заболевания, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы. При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней [4].
Основные типы глаукомы
Все многообразие глаукомных процессов объединяют в 5 основных групп: врожденные первичные глаукомы, врожденные глаукомы, сочетанные с другими дефектами развития, первичные открытоугольные глаукомы (ПОУГ), первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ), вторичные глаукомы.
Врожденные первичные глаукомы
Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. В связи с этим различают врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.
Первичная врожденная глаукома (ПВГ или гидрофтальм) проявляется в возрасте ребенка до 3 лет, наследование рецессивное (возможны спорадические случаи), патомеханизм – дисгенез угла передней камеры (УПК) и повышение ВГД, клинические симптомы – светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глазного яблока, отек и увеличение в размерах роговицы, экскавация ДЗН.
Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такие же, как у ПВГ. ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ) возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, патомеханизмы – трабекулопатия и/или гониодисгенез, ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу.
Сочетанная врожденная глаукома
Глаукома может сочетаться с другими врожденными аномалиями: микрокорнеа, склерокорнеа, аниридия, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк–Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистеинурия, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стюрж–Вебера, нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.
Первичные открытоугольные глаукомы
Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.
Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патомеханизм – трабекулопатия и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы.
Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрасте, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в ДЗН, сетчатке и в состоянии зрительных функций.
Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем возрастах у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.
Глаукома нормального давления (ГНД) возникает в возрасте старше 35 лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального ТВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В. Волкову). Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией.
Первичные закрытоугольные глаукомы
Различают следующие патогенетические формы первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ).
Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком (ПЗУГ–1) возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из–за образования гониосинехий. Факторы риска: гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий УПК, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде УПК. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновение новых приступов, так и переход ПЗУГ в хроническую форму.
Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой (ПЗУГ–2) также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служит утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады УПК утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не предупреждает развитие приступов при ПЗУГ–2.
«Ползучая» закрытоугольная глаукома (ПЗУГ–3) протекает без приступов, как хроническое заболевание, при котором происходит сращение периферии радужки с передней стенкой УПК. Причины облитерации УПК не установлены.
Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (ЗУГ– 4) может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при ПЗУГ–2, но анатомические особенности выражены в большей степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и УПК. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna).
Вторичные глаукомы
Вторичные глаукомы отличаются большим многообразием клинических форм. В зависимости от этиологии их можно объединить в 7 основных групп [5].
Воспалительные и послевоспалительные глаукомы:
• вызванные склеритами и кератитами
• постувеальные
Факогенные глаукомы:
• факотопическая
• факоморфическая
• факолитическая
Сосудистые глаукомы:
• неоваскулярная
• флебогипертензивная
Дистрофические глаукомы:
• при отслойке сетчатки
• при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме
• гемолитическая
Травматические глаукомы:
• контузионные
• раневые
• ожоговые
• радиационные
• послеоперационные
Неопластическая глаукома
• при внутриглазных опухолях
• при опухолях орбиты и эндокринном экзофтальме
Глаукома, вызванная кортикостероидами.
Стадии глаукомы
Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I – начальной до IV – терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и ДЗН.
Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне– и/или в нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН носит краевой характер.
Стадия III (далекозашедшая) – граница поля зрения концентрически сужена, и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация ДЗН.
Стадия IV (терминальная) – полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.
Уровень внутриглазного давления
При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД: A – ВГД в пределах нормальных значений (Po < 22 мм рт.ст.), B – умеренно повышенное ВГД (Po < 33 мм рт.ст.) и С – высокое давление (Po > 32 мм рт.ст.).
Динамика глаукомного процесса
Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, во втором – такие изменения регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

Читайте также:  Мультифокальный хрусталик и глаукома

Литература
1. Волков В.В.// Предложения к построению классификации открытоугольной глаукомы. – Окулист. – 2001. – N 1. – С.22–23.
2. Краснов М.М.// Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы. – М. – 1970. – С. 47–53.
3. Нестеров А.П., Бунин А.Я // Вестн. Офтальмол. – 1977. – N 5. – C. 38–43.
4. Нестеров А.П.// Глаукома. – М. Медицина. – 1995.
5. Поляк Б.Л.// Вестн. Офтальмол. – 1952. – N 3. – C. 38–43.
6. Сидоренко Е.И.// Клин. Офтальмол. – 2000. – N 4. – C. 117–119.
7. Федоров С.Н.// Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. М. 1981. – С. 3–7.
8. Barkan O.// Amer. J. Ophthalmol. – 1938. – Vol. 21. – P. 1099 –1007
9. Becker B., Shaffer R.N.// Diagnosis and Therapy of Glaucoma. Mosby – St. Louis. – 1961
10. European Glaucoma Society// Terminology and Guidelines for Glaucoma.– 1998. – Savona Italy.
11. Graefe A.// Graefes Arch. Ophthalmol. – 1857. – Bd 3. – S. 456.
12. Ritch R., Shields M.B., Krupin Th.// The Glaucomas (2nd ed.). – Vol. 2. – Mosby. – St. Louis 1996.

Источник