Катаракта и глаукома офтальмология

Актуальность темы

Среди болезней органов зрения, довольно
часто приводящих к слабовидению, слепоте
и инвалидности значительный удельный
вес и социально-экономическую значимость
имеют катаракты и глаукомы. Заболеваемость
катарактами по данным осмотров на 1000
населения края составляет в городской
местности 33,6, в сельской — 36,3; а глаукомами
— соответственно 4,4 и 4,8.

Катаракты и глаукомы нередко приводят
к инвалидности лиц не только пожилого,
но и трудоспособного возраста; катаракты
служат основной причиной излечимой, а
глаукомы – неизлечимой слепоты. Кроме
того, они являются наиболее частой
врождённой патологией глаз у детей. В
связи с этим, возрастает роль и
ответственность врача не офтальмологического
профиля в ранней предположительной
диагностике, своевременном направлении
больных с этой патологией на консультацию
к окулисту и оказании неотложной
врачебной помощи при остром приступе
глаукомы с соблюдением принципов
биомедицинской этики и деонтологии.

Патология хрусталика может проявляться
в виде смещения и помутнения его,
обусловленного различными причинами.
Смещение хрусталикаможет быть
врождённого характера (синдром Марфана)
или в результате травмы. Синдром Марфана
– это системно-наследственное заболевание,
которое характеризуется аномалиями
развития костной, сердечно-сосудистой
систем и чаще двусторонним подвывихом
или вывихом хрусталика. Больные обычно
непропорционально высокого роста, с
длинными конечностями и фалангами
пальцев рук и ног. Со стороны глаз, кроме
указанной патологии, нередко отмечается
дрожание радужки (иридодонез), увеличение
или уменьшение размеров роговиц, высокой
степени близорукость с риском отслойки
сетчатки, атрофия зрительного нерва и
др. При подозрении на наличие этого
синдрома больному следует рекомендовать
консультацию офтальмолога или специалиста
по контактной коррекции зрения.

Помутнение хрусталика разной этиологии
называется катарактой. Они
бывают врождёнными и приобретёнными,
первые чаще не прогрессируют, вторые –
прогрессируют.

Врождённые катарактымогут
сочетаться с различными пороками
развития глаза, а иногда – и других
органов, могут быть семейного характера.
Немаловажную роль в появлении врождённых
катаракт играет внутриутробная патология
плода, обусловленная различными
заболеваниями или травмой беременных;
воздействие на них вредных экзогенных
факторов, приём лекарств и пр. (особенно
в первую треть беременности). Чаще всего
врождённые катаракты бывают двусторонними
и довольно редко – односторонними. По
локализации они подразделяются на
передние и задние полярные, веретенообразные,
плёнчатые, слоистые, полиморфные; две
последние встречаются чаще других.

Диагностика врождённых катаракт должна
основываться на анализе жалоб матери
ребёнка, анамнеза беременности, родов
и послеродового периода; выяснить – не
болела ли будущая мать вирусными
инфекциями и не было ли у неё каких-либо
травм (особенно в 1-й триместр беременности);
какие лекарства использовала она в
лечении заболевания, наличие профвредностей
на работе и др. Кроме того, из доступных
Вам методов офтальмологического
обследования вы сможете использовать
методы наружного осмотра, бифокального
освещения и исследования в проходящем
свете. Следует учитывать, что у детей
до 3-хлетнего возраста довольно трудно
объективно определить остроту зрения,
а этот показатель является одним из
наиболее важных в Ваших рекомендациях
родителям ребёнка по тактике его лечения.

При наружном осмотре и бифокальном
освещении зонулярные (слоистые) и
полиморфные катаракты представляют
собой чаще двусторонние серого цвета
помутнения либо отдельных слоёв
хрусталика, более выраженные в центре
и менее – по периферии с характерными
штрихообразными помутнениями по экватору
зонулярной катаракты; либо же помутнение
занимает бÒльшую часть хрусталика (при
полиморфных катарактах), оставляя
прозрачной или полупрозрачной лишь
ограниченную периферическую зону
хрусталика. Исследование в проходящем
свете более показательно: красный или
тускло-красный рефлекс с глазного дна
будет просматриваться только в тех
участках зрачка, которые соответствуют
более или менее прозрачной части
хрусталиков.

При подозрении на наличие у ребёнка
врождённой катаракты, задерживающей
развитие световоспринимающего и
нервно-проводящего аппарата глаз, нужно
тактично и аргументировано убедить его
родителей в необходимости обследования
ребёнка у детского офтальмолога, и не
откладывать это до возраста 3-х лет и
более. Не следует травмировать родителей
информацией о том, что при данной
патологии глаз нет альтернативы
хирургическому лечению. В настоящее
время в нашей стране и за рубежом операции
по поводу врождённых катаракт рекомендуют
делать, в основном, в возрасте до года
и желательно не позднее 3-х лет, т.к. чем
позже будет сделана операция экстракции
катаракты, тем менее эффективным будет
её функциональный исход.

Среди приобретённых катарактнаиболее часто встречаются возрастные
катаракты, которые развиваются, в
основном, у лиц старше 50 лет. В определённой
мере это обусловлено кумуляцией у них
общесоматических заболеваний, в основе
которых лежат обменные нарушения –
атеросклероз, диабет, гипертоническая
болезнь, остеохондроз и др. С возрастом
биохимический состав хрусталика
меняется, уменьшается количество общего
и растворимых белков, снижается
оксигенация тканей хрусталика, что
ведёт к развитию метаболического ацидоза
и помутнению его.

Различают ядерные,задние
субкапсулярныеикорковые
возрастные катаракты, последние
встречаются гораздо чаще. В клиническом
течении возрастных катаракт установлено
4 стадии. В диагностике их большое
значение для Вас будет иметь тщательный
анализ жалоб и анамнеза заболевания.
Из доступных методов офтальмологического
обследования Вы сможете использовать
определение остроты зрения, бифокальное
освещение, исследование глаза в проходящем
свете.

На деталях клинической характеристики
стадий возрастных катаракт я останавливаться
нецелесообразно – это Вы выучите по
учебнику. Вместе с тем, хотел бы привлечь
Ваше внимание к характеристике остроты
зрения в различные стадии катаракты. В
начальной стадии катаракты пациенты
могут вообще не предъявлять жалоб на
снижение зрения либо отмечают снижение
качества зрения и умеренное снижение
его. Это обусловлено тем, что в эту стадию
помутнения хрусталика в виде характерных
радиальных серого цвета полос локализуются,
в основном, по периферии кортикальных
слоёв, у экватора хрусталика, не влияя
существенно на зрение. В конце начальной
стадии катаракты, которая может длиться
до нескольких лет (чаще 2 – 3 года),
острота зрения постепенно снижается
до 0,3 и ниже.

В стадию незрелой или набухающей
катаракты помутнение хрусталика
захватывает почти всю кору за счёт
оводнения её. В связи с чем зрение ещё
больше снижается – от 0,2 до различения
пальцев у глаза. Эта стадия может длиться
также неопределенно долго – от нескольких
месяцев до 1,5 – 2-х лет. В эту стадию может
повыситься ВГД из-за увеличения объёма
хрусталика и сдавливания им угла передней
камеры глаза.

Стадия зрелой катаракты характеризуется
полным помутнением всех слоёв и ядра
хрусталика. Зрачковое отверстие
приобретает равномерно серый цвет. Это
сопровождается снижением остроты зрения
до светоощущения с правильной проекцией
света. В стадию перезрелой катаракты
происходит дегенерация и распад мутных
хрусталиковых волокон с последующим
рассасыванием разжиженных хрусталиковых
масс. Поэтому вновь может появиться
зрение до 0,01 – 0,02, которое улучшается
со стеклом в +10,0 – 12,0 диоптрий.

Приобретённые осложнённыекатаракты могут возникать при некоторых
общих болезнях обмена (например, диабет,
ревматизм, остеохондроз); как осложнения
различных заболеваний глаза – осложнённая
миопия высоких степеней, иридоциклит,
глаукома, патология стекловидного тела
и сетчатки. Они могут быть также следствием
профессиональной вредности – у
рентгенологов, сталеваров, стеклодувов,
электросварщиков. Нередко приобретённая
катаракта развивается в результате
различных травм – контузии или
проникающего ранения хрусталика
инородным телом, попавшим внутрь глаза.

Лечение катаракт.Вы должны
знать, чтов начальной стадии
возрастных катаракт при остроте зрения
0,5 и выше можно рекомендовать консервативную
терапию. Положительно зарекомендовал
себя метод длительных инстилляций
отечественных и импортных антикатарактальных
капель: капли Смирнова, квинакс, катахром,
витайодуроль, витафакол, С-каталин и
др., которые содержат вещества, улучшающие
нарушенные метаболические процессы в
хрусталике. Необходимо отметить
эффективность применения с этой целью
свежего пчелиного мёда. Он, как и
вышеназванные капли, инстиллируется 2
– 3 месяца подряд, затем 1 месяц – перерыв
и вновь всё повторяется. Следует помнить,
что мёд нужно закапывать по следующей
схеме: 1-ая неделя разведение его тёплой
кипячёной водой должно быть 1:4, 2-ая
неделя – 1:3, 3-я неделя – 1:2 и с 4-ой недели
можно попробовать закапывать мёд в
разведении 1:1 (подогретый на “водяной
бане”).

Уже в незрелую стадию катаракты при
остроте зрения 0,1 и ниже, когда нарушается
трудоспособность человека, следует
рекомендовать операцию экстракции
катаракты. Однако конкретное решение
данного вопроса остаётся за офтальмологом.

Состояние после удаления катаракты
называется афакией; она может
быть корригирована (в зависимости от
многих факторов) либо очковыми стеклами
в +10-12 дптр, контактными или интраокулярными
линзами – ИОЛ. В большинстве случаев
афакия корригируется ИОЛ – это состояние
называетсяартифакией.

Глаукома – представляет
собой тяжёлое, хроническое заболевание
со сложным патогенезом; характеризуется
периодическим или постоянным повышением
внутриглазного давления, постепенным
специфическим сужением поля зрения и
особой прогрессирующей формой атрофии
зрительного нерва, которая в итоге и
приводит к неизлечимой слепоте. Различают
глаукому первичную, вторичную, и
врождённую; по состоянию угла передней
камеры (УПК) – открытоугольную,
закрытоугольную и смешанную формы; по
стадии глаукомного процесса – начальную,
развитую, далекозашедшую и терминальную.
Среди различных форм преобладает
первичная открытоугольная форма глаукомы
(ПОУГ). Распространённость её увеличивается
с возрастом: в 40 – 45 лет ПОУГ страдает
0,1 % населения, в 50 – 60 лет – 1,5 – 2 %, в 75
лет и старше – около 10 %. Это указывает
на важное значение инволюционных
процессов в возникновении и развитии
данного заболевания.

Первичная глаукома – в
развитии её имеют значение многие
факторы и их сочетания. Это могут быть
индивидуальные анатомические особенности
глаза, интенсивность и характер возрастных
дистрофических измененийв дренажной
системе глаза; заболевания эндокринной
системы, атеросклероз, гипо- и
гипертоническая болезнь, остеохондроз
и др. Немаловажную роль в развитии
глаукомы играют нервные перегрузки,
стрессы, длительная работа в наклон или
связанная с продолжительными зрительными
нагрузками в плохо освещённых помещениях,
а также – никотин, алкоголь и пр. Всё
это необходимо попытаться выяснить из
жалоб, анамнеза заболевания и жизни,
наследственного анамнеза.

Патогенез первичной глаукомы
характеризуется дистрофическими
изменениями в дренажной системе глаза
(в первую очередь в трабекулах и
склеральном синусе), что приводит к
функциональному блоку шлеммова канала,
через который происходит основной отток
внутриглазной жидкости (ВГЖ) из глаза
и хотя угол передней камеры остаётся
открытым, развивается открытоугольная
форма глаукомы.

При другой форме глаукомы угол передней
камеры сдавливается корнем радужки,
которая на значительном протяжении
плотно прилежит к хрусталику, что
затрудняет отток ВГЖ из задней камеры
в переднюю. Угол передней камеры резко
суживается или вообще закрывается,
отток ВГЖ нарушается, развивается
зрачковый блок и закрытоугольная
форма глаукомы. Если она сопровождается
глубокими, декомпенсированными
расстройствами регуляции ВГД с резким
подъёмом его, а также сосудистыми и
обменными нарушениями в глазу – может
развитьсяострый приступ глаукомы.

Эта форма заболевания чаще
наблюдается у лиц старше 50 лет. Нередко
пусковым моментом острого приступа
глаукомы являются отрицательные эмоции,
стрессы, подъём или снижение АД,
медикаментозное расширение зрачка и
др. факторы. Жалобы больного многообразны:
сильнейшие боли в глазу и окологлазничной
области с обширной иррадиацией, резкое
снижение зрения, появление густого
тумана и радужных кругов перед глазами
при взгляде на свет; может быть тошнота
и рвота. При исследовании глаз можно
наблюдать выраженную застойную инъекцию
передних цилиарных и конъюнктивальных
сосудов, глаз становится красным,
роговица резко отёчная, тусклая, передняя
камера мелкая, радужка отёчная, рисунок
её стушёван, зрачок широкий, на свет не
реагирует (парез сфинктера), резко
повышается ВГД – глаз становится очень
плотным на ощупь; зрение может значительно
снизиться вплоть до счёта пальцев у
глаза.

Острый приступ глаукомы Вам необходимо
уметь отличить от острого иридоциклита,
т.к. у них много общих симптомов. Вот
здесь-то Вам и могут помочь анализ
предшествующего приступу состояния
больного, жалоб и анамнеза заболевания.

Отличительными клиническими
признакамиострого приступа глаукомы
являются расширение зрачка и резкое
повышение ВГД, чего нет при остром
иридоциклите. В то же время при остром
иридоциклите должны быть признаки
воспаления радужки и цилиарного тела.

Острый приступ глаукомы является
ургентным состоянием, т.к. уже первый
приступ может привести к слепоте. Поэтому
врачебная помощь в таких случаях должна
быть оказана в срочном порядке: обязательно
нужно измерить АД, если АД высокое –
вызвать на консультацию терапевта,
сделать горячую ножную ванну, горчичники
на затылок. Через каждые 15 мин. в течение
2 часов закапывать 1-2% раствор пилокарпина,
а затем – через каждые 30 минут ещё 2
часа; если будет возможность – раствор
тимолола 0,5% — однократно. При высоком
АД гипотензивные средства нужно вводить
в/в и в/м, внутрь — мочегонное. Если спустя
3-4 часа от начала купирования приступа
улучшения не наступит, то нужно под
контролем АД очень медленно ввести в/м
литическую смесь растворов аминазина,
промедола, димедрола (или др. антигистаминного
препарата). После инъекции больной 2-3
часа должен находиться в постели.
Направление к офтальмологу или
непосредственно в стационар (не позднее
24 часов) – обязательно, даже если приступ
удастся купировать, т.к. больной с острым
приступом глаукомы нередко нуждается
в оперативном лечении.

Вторичная глаукомаявляется
осложнением, возникающем после какого-либо
заболевания глаз: острые и хронические
иридоциклиты, сосудистые и дегенеративные
изменения в хориоидее и сетчатке; травмы
глазного яблока, набухание хрусталика
или смещение его, грубые изменения в
стекловидном теле и др. В развитии
вторичной глаукомы определённую роль
играют некоторые общие заболевания, в
частности – нарушения функции желёз
внутренней секреции (диабет).
Непосредственной причиной повышения
внутриглазного давления при всех формах
вторичной глаукомы является нарушение
оттока водянистой влаги из глаза. Анализ
анамнеза заболеваний, предшествовавших
повышению ВГД, и доступные Вам методы
офтальмологического обследования
больного помогут заподозрить эту форму
глаукомы и настойчиво рекомендовать
консультацию окулиста.

Врождённая глаукомавозникает
в результате различных, ещё неполностью
изученных внутриутробных патологических
воздействий на органы зрения плода, что
приводит к порокам развития переднего
отдела глаза (в том числе и его дренажной
системы) и, как следствие, – к затруднению
оттока внутриглазной жидкости. Возможен
наследственный характер этого заболевания
и сочетание его с другими пороками
развития организма ребёнка и глаза:
синдром Марфана, патология черепа,
микрофтальм, сращение радужки с роговицей,
врождённая катаракта, смещение хрусталика,
нистагм и др.

Врождённая глаукома встречается довольно
редко – 1 случай на 10 тысяч детей, но
служит причиной потери зрения до 7 %
слепых детей. Заболевание рано проявляет
себя и быстро прогрессирует, может
приводить к потере зрения уже в течение
2 – 3 недель после родов. В связи с этим
очень важное значение приобретают
ранняя диагностика и хирургическое
лечение.

Заболевание в 75 % случаев – двустороннее.
Заподозрить врождённую глаукому Вам
поможет анализ жалоб матери ребёнка на
наличие у него больших глаз и несоразмерность
их, может быть – голубоватый цвет склер,
слезотечение, беспокойное поведение,
частый плач. Нужно обязательно выяснить
у матери: как протекала беременность
(особенно в Iтриместре),
перенесённые ею в этот период заболевания
или травмы; наличие профвредностей,
вредных привычек, генеалогический
анамнез и др. Доступные Вам методы
офтальмологического обследования
должны включать: наружный осмотр, метод
бифокального освещения, исследование
в проходящем свете, пальпацию.

Основными признакамиврождённой
глаукомы являются: застойная инъекция
сосудов глазного яблока; светобоязнь,
слезотечение, блефароспазм; увеличение
и несимметричность размеров глазного
яблока и роговицы, отёчность её; расширение
зоны лимба, голубоватый оттенок склеры;
углубление передней камеры, расширение
зрачка и вялая реакция его на свет;
пальпаторно отмечается повышенный
тонус глазных яблок.

Даже при подозрении на наличие у ребёнка
врождённой глаукомы следует настоятельно
рекомендовать консультацию детского
офтальмолога, т.к. лечение этой патологии
– только хирургическое и может дать
положительный результат, если это будет
сделано в раннем возрасте.