Изменение роговицы при кератоконусе
Гадаева Мадина Лечаевна, врач офтальмолог ООО Клиника доктора Куренкова.
Кератоконус представляет собой заболевание роговицы невоспалительного характера, при котором вследствие дегенеративных процессов происходит истончение и деформация роговицы с формированием конической формы. Кератоконус больше встречается среди мужского населения, в основном начинает проявляться в пубертатном периоде. По статистике 1 случай заболевания приходится на 2000 человек, как правило, среди южных народов.
Впервые кератоконус научно описан в 1748 году немецким офтальмологом Burchard Mauchart. Однако более подробное описание кератоконуса в 1854 году сделал британский врач John Nottingham и перечислил основные симптомы: двоение, изменение формы и прочности роговицы, полиопия, трудность подбора очков. В 1859 году британский хирург William Bowman стал проводить операции при кератоконусе с целью улучшения зрения путем стягивания радужки через маленькие проколы в роговице, придавая ей щелевидную форму по типу «кошачьего» зрачка. Позже, немецкий офтальмолог Альберта фон Грэф предложил прижигать роговицу раствором нитрата серебра для стабилизации ее формы, прикладывая после операции плотную повязку с тканью пропитанной лекарственным препаратом вызывающим восстановление клеток роговицы. Долгое время единственным методом попытки замедлить прогрессирование кератоконуса и хоть как — то улучшить зрение пациентам, было применение жестокой контактной линзы изобретенной во Франции в 1888 году врачом Eugene Kalt.
Этиология и патогенез
Причины развития кератоконуса до настоящего времени окончательно не установлены, существует множество теорий предполагающих причины и пусковой механизм его развития.
Одной из первой возникла эндокринная теория. Возникновение кератоконуса связывали с дисфункцией желез внутренней секреции сопровождающейся нарушением гипофизарно – диэнцефальной системы, гипер — или гипотиреодидизме, адипозо-гениальной недостаточностью, снижении 17-кетостероидов. Важно отметить, что пик прогрессирования кератоконуса приходится на пубертантный период, когда происходит активация желез внутренней секреции при росте организма.
Существует также вирусная теория, предложенная вследствие наблюдаемой у пациентов с кератоконусом в 80% случаев инфицированностью вирусом гепатита В.
Обменная теория: при исследованиях у пациентов с кератоконусом, во влаге передней камеры было обнаружено снижение активности глутатион — редуктазы и глюкозо-6-фосфат-дегидрогиназы. Такие ферментные нарушения провоцируют увеличения уровня перекисного окисления липидов, которые в свою очередь активируют выброс лизосомальных гидролитических ферментов приводящих к лизису внутриклеточных структур.
Аллергическая теория: Возникновение на фоне аллергических блефароконъюнктивитов, астмы, при сенной лихорадке, экземе. Здесь предполагается механизм вызванный нарушение иммунного гомеостаза увеличением Ig М, С3, С4 компонентов комплимента. Было выявлено что по мере прогрессирования кератоконуса происходит усиление дефективности Т- супрессоров и увеличение IG приводящее к срыву к аутотолерантности к антигенам роговицы. Причем в биоптатах конъюнктивы пациентов с кератоконусом выявлена высокая инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, плазматическими клетками, а так же значительная концентрация тучных клеток. Такие признаки характерны для иммунного воспаления.
Механическая травматизация: При постоянном повреждении эпителия, причиной которого может быть длительном ношение контактных линз или постоянное почесывание век при аллергических реакциях. Длительная травматизация провоцирует запуск следующих процессов: хронический апоптоз кератоцитов — повышение лизосомальных ферментов и ингибиторов протеиназы — разрушение коллагена и как следствие, дегенеративные процессы в эпителии роговицы.
Причиной развития вторичного кератоконуса также могут стать: воспалительные заболевания роговицы, последствия травм и ожогов, послеоперационные осложнения, приводящие к эктазии.
Однако наибольшее распространение получила наследственная или генетическая теория. Кератоконус часто сочетается с наследственными синдромами и аномалиями развития, такими как амавроз Лебера, синдром Крузона, пигментная дегенерация сетчатки, синдром Дауна, синдром Марфана, гранулярная дистрофия роговицы, синдром голубых склер. Следует подчеркнуть, что 68 % пациентов с кератоконусом имеют ту или иную патологию соединительной ткани. Так же кератоконус встречается при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением психики, например при шизофрении.
Имеется аутосомно-доминантный тип наследования кератоконуса и он может встречаться у членов одной семьи, передаваясь по мужской линии. В ходе научных исследований, проведенных в США, удалось определить локус генов ответственных за возникновение кератоконуса, считается что это ген COL6A1 c DNA кодирующий продукцию коллагена IV типа. Исследования продолжаются.
Механизм развития заболевания
Вследствие включения апоптоза кератоцитов происходит нарушение структуры коллагеновых волокон. Нарушается порядок и расположение стромальных пластин, снижается плотность эндотелиальных клеток. Это приводит к «разряжению» стромы и роговица начинает терять одну из своих важнейших функций — сферичность. Возникает беспорядочность клеточных структур клеток, изменение их формы. На ранних стадиях могут формироваться помутнения в боуменовой мембране.
На поздних стадиях происходит разъединение роговичных пластин при растяжении стромы – параллельно расположенные линии Фогта. В дальнейшем, в области вершины кератоконуса формируются истончения и линии рубцевания. При тяжелых формах заболевания на десцеметовой оболочке могут образовываться разрывы и трещины. Патогномоничным признаком для кератоконуса является кольцо Фляйшера — субэпителиальное пигментное кольцо коричневого — желтого или зеленого цвета, так же могут формироваться отдельные его дуги вокруг вершины конуса в результате отложения гемосидерина. В 7% случаев наблюдаются различные эпителиопатии. На поздних стадиях появляется симптом Мансона – это выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века, вызванная растяжением тканей конически измененной роговицей.
При повреждении десцеметовой оболочки, роговица начинает пропитываться влагой передней камеры, что приводит к ее оводнению и проявляется в виде пятна молочно — белого цвета, что усиливает рубцевание роговицы. Пациенты при этом ощущают боль и резкое снижение зрения, прозрачность может восстанавливаться в течение 6 — 8 недель.
На терминальной стадии исходом кератоконуса может стать частичный разрыв роговицы. На ее поверхности образуются буллы заполненные жидкостью. В таких случаях повышается угроза полного разрыва роговицы и потери глаза, вследствие чего в экстренном порядке проводится пересадка донорской роговицы.
Классификация кератоконуса
Существует несколько типов классификации кератоконуса. Классификация З. Д. Титаренко (1982) включает 5 стадий заболевания: На I и II стадиях отмечаются небольшие, субклинические изменения роговицы (участки «разжижения», утолщение нервных волокон); На III стадии снижается острота зрения до 0,1, формируется помутнение роговицы на вершине конуса, образовываются линии Фогта. IV стадия характеризуется резким снижением остроты зрения (до 0,02), истончением и помутнением роговицы, возникновением трещин в десцеметовой оболочке. V стадия – формируются тяжелые изменения роговицы с практически тотальным помутнением роговицы.
Классификация Ю. Б. Слонимского (1993), в основном, предназначена для выявления диагностических признаков, определяющих возможность и сроки хирургического лечения. I стадия до хирургическая — характеризуется снижением зрения, плохо корригируемого очковыми стеклами, но успешно корригируемого контактными линзами. II стадия хирургическая — сопровождается наличием эпителиопатии, плохой переносимостью контактных линз. III стадия терминальная — характеризуется грубыми рубцовыми процессами с резким снижением остроты зрения.
Классификация J. Buxton (1973) по степени увеличения кривизны роговицы: I степень — радиус роговицы около 7,5 мм и нерегулярным астигматизмом; II степень — радиус от 7,5 до 6,5 мм и изменением офтальмометрических показателей; III степень — радиус менее 6,5 мм.; IV степень — заключительная стадия — радиус роговицы менее 5,6 мм.;
Наиболее популярной является классификация по М. Amsler, 1961 г.: В ее основу положены биомикроскопическая картина роговицы и офтальмометрические изменения. I стадия — характеризуется «разряжением» стромы, появлением нервов роговицы, изменением клеток эндотелия и офтальмометрическими изменениями. Острота зрения на данной стадии в пределах 0,1-0,5, корригируется цилиндрическими стеклами, минимальный радиус кривизны роговицы — более 7,2 мм..
II стадия — острота зрения не превышает 0,1-0,4 и также корригируется астигматическими стеклами, возможна легкая эктазия и истончение роговицы, минимальный радиус кривизны составляет 7,19-7,1 мм..
III стадия — образуется заметное выпячивание роговицы и ее истончение. Острота зрения 0,02-0,12, корригируется только жесткими контактными линзами, которые пациенты часто не переносят. Минимальный радиус кривизны роговицы составляет 7,09-7,0 мм, возникают помутнения боуменовой мембраны.
IV (терминальная) стадия — появляются помутнения стромы, изменения десцеметовой оболочки. Офтальмометрия часто невозможна. Острота зрения 0,01-0,02 и не корригируется, минимальным радиус кривизны менее 6,9 мм.. Формирование кольца Фляйшера может наблюдаться на любой стадии.
Современная классификация кератоконуса по Rabinowitz – McDonell подразделяет стадии заболевания по M. Amsler:
I и II стадии — как субклиническую или рефракционную стадию.
III и IV — как клиническую стадию. Отдельно следует выделить следующие типы классификации кератоконуса: Передний или истинный кератоконус. Отличается хроническим течением. Патологические процессы происходят в боуменовой мембране. Отличается формированием практически прозрачной эктазии.
Острый кератоконус или водянка (hydrops) роговицы. Повреждается десцеметова мембрана, нарушается барьерная функция и водянистая влага пропотевает из передней камеры в слои роговицы, вследствие чего строма мутнеет и отекает.
Задний кератоконус. Это аномалия, возникающая вследствие неполноценного развития мезодермы. Истончение формируется в центре, либо образует блюдцеобразную форму. Роговица становится довольно плоской и оптически слабой. Данное состояние отличается стабильностью.
Симптомы заболевания
Первые симптомы прогрессирования кератоконуса проявляются как появление размытости, искажения изображения, полиопия, снижение остроты зрения из-за иррегулярного астигматизма. Часто меняется диоптрийность очков и контактных линз, возможна непереносимость последних.
По мере прогрессирования появляется затуманенность зрения, возникают ореолы, блики, повышенная чувствительность к свету. При отеке роговицы появляется боль.
Как правило, поражаются оба глаза, но развитие кератоконуса проходит ассиметрично. Прогрессирование может спонтанно остановиться на любой стадии, от легкой до тяжелой.
Диагностика заболевания
Основные моменты, важные в диагностике кератоконуса, это:
Сбор анамнеза. Наличие кератоконуса в роду, предрасположенность в анамнезе. Прогрессирование астигматизма, ухудшение зрения, двоение и т.д.
Авторефрактометрия.Прогрессирующее увеличение максимальной силы преломления при кератоконусе в центре роговицы больше 47,2 диоптрий. Разница между показателями радиуса К1 и К2 роговицы больше 1,4 диоптрий.
Биомикроскопия. Изменения роговицы при прогрессировании и клинические проявления кератоконуса указывают на растяжения и эктазии роговицы, основными признаками которых являются:
Стрии Фогта – линейные полосы, формирующиеся в строме перед десцеметовой оболочкой, представляют собой видимые нервные окончания.
Кольцо Флешнера – скопление гемосидерина в глубоких слоях эпителия подчеркивающее основание конуса.
Симптом Мансона – выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века.
Пахиметрия. Индекс кератоконуса (KI) — это отношение толщины роговицы на переферии (РСТ) к самой тонкой части (ТСТ) или разница между верхней (S) и нижней точками (I). При начальном кератоконусе эта разница превышает 75-100 микрон.
Кератотопография. Признак субклинического кератоконуса представляет собой одиночное выстояние в нижне-носовом или нижне-центральном сегменте (симптом «капли»), или выстояние в виде «галстука — бабочки». Формируется высокая рефракция в центральной зоне роговицы, разница в оптической силе центра роговицы в парных глазах, разница рефракции роговицы в противоположных точках одного меридиана. При прогрессировании характерно усиление кривизны, обычно расположенное ниже центральной линии. Это особенно важно для ранней диагностики кератоконуса, когда другие признаки ещё не проявились. Сравнивая несколько топографических снимков, можно оценить характер и скорость деформации роговицы.
Конфокальная микроскопия роговицы. Позволяет выявить и уточнить степень морфологических нарушений во всех слоях роговицы на клеточном уровне при ранних стадиях. Отмечается эпителиопатия, начальные изменения структуры в боуменовой мембране, утолщение стромальных нервных волокон и увеличение активных кератоцитов.
Лечение
Все применяемые методы направлены на стабилизацию и торможение прогрессирования данной патологии.
- Ношение жесткой контактной линзы до недавнего времени было единственным методом снижения развития кератоконуса.
- Имплантация интрастромальных колец INTACS. В строме параоптической области роговицы формируется канал, в который имплантируются две тонких дуги, изготовленных из полиметилметакрилата. В результате роговица уплощается, принимая более естественную форму.
- Коллагеновый кросслинкинг (cross-linking с англ. -перекрещивающиеся связи). С роговицы снимается эпителиальный слой, проводится инстилляция раствора рибофлавина, одновременно происходит облучение роговицы ультрафиолетом. Данный метод усиливает механическую плотность роговицы за счет укрепления межклеточных связей фибрилл коллагена.
- При терминальных стадиях кератоконуса прибегают к пересадке донорской роговицы.
Источник
Кератоконус – термин, составленный из двух греческих слов: «kerato» и «konos», которые переводятся с греческого языка, как «роговица» и «конус». Собственно, в названии как нельзя лучше отражена суть заболевания: при кератоконусе роговица глаза, вследствие дегенеративных изменений, истончается, и вместо нормальной сферической формы приобретает форму конуса.
Как правило, подобная проблема возникает у детей подросткового возраста, но иногда кератоконус можно встретить и у совсем маленьких детей, и даже у лиц тридцатилетнего возраста. Обычно превращение сферической роговицы в конус происходит довольно медленно, несколько лет. Правда, иногда отмечаются случаи и стремительного развития болезни.
Первые упоминания о заболевании относятся к XVIII веку (Б. Мохорт, Тейлор), однако подробно описано оно было на век позже, когда британский офтальмолог Д. Ноттингем в 1854 году выделил его из группы прочих эктазий роговицы. Лечение кератоконуса в те времена проводилось посредством прижигания роговицы с помощью раствора нитрата серебра, после чего на глаз накладывали плотную повязку и назначали капли, вызывавшие миоз.
Немного позже француз Эжен Кальт стал работать над изготовлением специальной стеклянной оболочки, которая при надевании на глаз уплощала бы коническую вершину роговой оболочки и исправляла ее форму. Этот эксперимент считается первым упоминанием о лечении кератоконуса с помощью контактных линз.
Симптомы кератоконуса
Начальным признаком кератоконуса, как правило, становится нечеткость зрения, которая не корригируется даже при частой смене очков. Опознавательным же признаком данного заболевания становится возникновение множественных фантомных изображений, получившее название монокулярной полиопии. Подобный эффект особенно часто проявляется при видимых объектах высокой контрастности, к примеру, при рассматривании темных точек на светлом фоне. В этом случае, вместо единственной точки человек с кератоконусом наблюдает картинку со множеством хаотичных ее изображений.
Причины кератоконуса
Серьезные исследования, проводимые в области изучения кератоконуса, до сих пор не смогли установить точную причину возникновения заболевания. Предположительно, возникновению кератоконуса способствует несколько факторов, таких как: генетическая предрасположенность, травмы роговицы, снижение функции желез внутренней секреции, вирусные инфекции (гепатит В), стрессы, аллергии, неблагоприятное воздействие внешней среды. Каждый из них может послужить спусковым механизмом развития заболевания.
Видео о причинах и симптомах кератоконуса
Классификация кератоконуса
Сегодня в офтальмологии существует не менее пяти различных классификаций заболевания, но наиболее часто используют классификацию по М. Amsler. Она основывается на особенностях биомикроскопии картины роговицы с офтальмометрическими изменениями. Согласно ей, существует 4 стадии течения заболевания:
- Стадия первая: острота зрения 0,1-0,5, с возможностью коррекции цилиндрическими стеклами, кривизна роговицы — свыше 7,2 мм.
- Стадия вторая: острота зрения до 0,1-0,4, существует возможность коррекции циллиндрическими стеклами, не исключены истончение роговицы и небольшая эктазия, кривизна роговицы — 7,19-7,1 мм.
- Стадия третья: острота зрения 0,02-0,12, существует возможность коррекции исключительно труднопереносимыми жесткими линзами, радиус кривизны роговицы — 7,09-7,0 мм, заметно выпячивание роговицы и ее истончение, помутнения в боуменовой мембране.
- Стадия четвертая: терминальная с помутнениями роговичной стромы, поражением десцеметовой мембраны. Кривизна роговицы – не более 6,9 мм, острота зрения не корригируется, составляя 0,01-0,02.
Помимо этого, принято различать:
- Передний кератоконус (истинный). У него хроническое течение с патологическими процессами, происходящими в боуменовой мембране. Его отличие в возникновении почти прозрачной эктазии.
- Острый кератоконус (hydrops) — водянка роговицы. Состояние сопровождается повреждением десцеметовой мембраны, когда внутриглазная влага, из-за изменения барьерной функции, поступает в слои роговицы, вызывая помутнение и отек стромы.
- Задний кератоконус – аномалия, обусловленная недоразвитием мезодермы. Отличается центрально сформированным истончением, иногда в форме блюдца. Роговица почти плоская, оптически слабая. Состояние длительно стабильно.
Диагностика кератоконуса
Развитие и совершенствование специального офтальмологического оборудования для проведения измерения роговицы и топографического картирования значительно облегчило диагностику кератоконуса, что также положительно отразилось на выборе методов лечения.
Очень часто заболевание практически невозможно выявить на самых ранних стадиях его возникновения, так как зрительные функции почти не изменены. Наиболее ранний признак кератоконуса, не остающийся незамеченным опытными специалистами, — сложность в достижении у пациента максимальной остроты зрения даже в случае идеально подобранных очков.
Среди прочих симптомов, подтверждающих наличие заболевания, можно выделить: истончение роговичной стромы, отложения в базальном слое роговичного эпителия гемосидерина (кольцо Флейшера), а также перфорация боуменовой мембраны. Эти признаки легко выявляются при осмотре с применением щелевой лампы. В диагностике кератоконуса также применяют специальные устройства: ретиноскоп, кератометр. С их помощью выявляются признаки аномальной формы роговицы.
В том числе, безусловно полезны ультразвуковой метод и метод пахиметрии, которые очень важны для подтверждения диагноза, ведь их с их помощью можно выявить степени истончения роговой оболочки у лиц с подозрением на кератоконус. Особенно удобны для этого устройства от Bausch & Lomb и Orbscan, которые сочетают возможности разных методов проведения диагностических обследований, что облегчает выявление заболевания.
Лечение кератоконуса
Сегодня медицина пока не может предложить пациентам с кератоконусом убедительно эффективных лекарственных средств, способных предотвращать развитие или излечивать данное заболевание. Однако затормозить его прогресс можно, если элементарно не тереть больной глаз.
В случае неэффективности коррекции очками или мягкими контактными линзами, пациенту может быть предложено консервативное лечение кератоконуса жесткими контактными линзами либо оперативное лечение заболевания. Хирургия кератоконуса особенно многообразна и включает следующие методы: сквозная и послойная кератопластика, вживление интрастромальных колец, асимметричная радиальная кератотомия, эпикератофакия, коллагеновый кросслинкинг роговицы.
Кератоконус и контактные линзы
Искажение видимых объектов на ранних стадиях заболевания может быть исправлено очками для небольшой степени близорукости и астигматизма, вызванных кератоконусом. При развитии заболевания безусловным выбором коррекции зрения становится постоянное ношение контактных линз. Подбор линз строго индивидуален, ведь единого их дизайна, идеально подходящего при всех типах и стадиях кератоконуса, не существует.
Мягкие контактные линзы. Применение таких линз ограничено, ведь при покрытии аномальной поверхности роговицы, они принимают ее форму. В этом случае, между линзой и роговицей отсутствует пространство заполненное слезной жидкостью, что снижает эффективность преломляющей роговичной поверхности.
Газопроницаемые жесткие контактные линзы. Это основной метод коррекции зрения при данном заболевании. Они способствуют исправлению аномальной формы роговицы. Кроме того, жесткие линзы в связке со слезной жидкостью в пространстве между линзой и роговичной поверхностью, становятся новой преломляющей поверхностью глаза.
Двухслойные линзы. Состоящие из двух слоев, комбинированные линзы применяются в особо сложных случаях: при непереносимости жестких линз, истончении верхушки роговицы, эпителиальной эрозии, центральных помутнениях роговицы. Подобная оптическая система включает жесткую линзу и мягкую, прилегающую к поверхности глаза.
Радиальная кератотомия
Радиальная кератотомия – одна из хирургичских техник лечения миопии, разработанная выдающимся советским офтальмологом С. Федоровым. Для избавления от кератоконуса применяют одну из ее модификаций – асимметричную радиальную кератотомию (АРК). Это специфическая хирургическая процедура, с выполнением микроразрезов на роговице, сглаживающих или усиливающих нерегулярность ее формы. Однако, данная операция не получила широкого распространения из-за высокого риска осложнений и нестабильных результатов.
Кросслинкинг
Новым методом, останавливающим развитие кератоконуса, стал роговичный коллагеновый кросслинкинг (C3R/CCL/CXL). Данная процедура способствует увеличению жесткости роговицы, давая возможность ей в дальнейшем сопротивляться деформации.
Кератоконус ослабляет и истончает роговицу, развивается неправильный астигматизм. При кросслинкинге применяется нетоксичные рибофлавин (В2), играющий роль фотосенсибилизатора и дозированное облучение УФ-лучами, отчего внутри ткани возникают свободные радикалы. Эффект — усиление связей коллагеновых микрофибрилл роговичной ткани, что способствует увеличению ее жесткости.
Кросслинкинг — процедура щадящая и довольно простая. Выполняется она под местной капельной анестезией. В ходе операции, в центральной части роговицы удаляют слой эпителия. Перед этим для насыщения стромы применяют раствор рибофлавина, после чего проводят УФ-облучение. Облучение выполняют посредством откалиброванного инструмента примерно тридцати минут. Послеоперационный период почти не отличается от такового после ФРК. Пациент носит предохраняющую линзу и получает местное капельное лечение не менее трех дней, для скорейшей эпителизации операционной раны.
Интрастромальные роговичные кольца
Метод имплантации внутрь роговицы сегментов специальных колец (кераринг) стал новейшим хирургическим способом исправления астигматизма, вызванного кератоконусом неправильного. Операция является полноценной альтернативой пересадки роговицы.
Сегодня применяют 2 типа внутрироговичных колец: Intacs, с гексагональным сечением, а также Ferrara Rings, с формой треугольной призмы. Обычно кольца имплантируются глубоко в роговичную строму. Такие операции выполняются быстро и без боли, под местной анестезией, амбулаторно.
Для процедуры используют вакуумный послойный диссектор или фемтосекундный лазер, с помощью которых создается специальный карман для колец. Предполагается, что действие таких колец заключается в создании выталкивающего давления, которое уплощает верхушку конуса, делая ее форму более естественной. Также большая роль в достижении выравнивающего эффекта принадлежит утолщению прилегающего к сегментам, вышележащего эпителия.
Роговичные кольца для кераринга — Ferrara Rings и Intacs имеют много отличий. Так в первом случае, у колец меньший радиус кривизны и при их установке меньше вероятность возникновения абераций, что объясняется их призматической формой. Ferrara Rings имеют меньший размер и это позволяет разместить их ближе к роговичному центру, что обеспечивает больший эффект. С их помощью возможно исправление близорукости до −12.0D, и этот результат намного лучше, чем у колец Intacs. Однако пациенты с большим диаметром зрачка при установке Ferrara Rings могут отмечать появление бликов. В этом случае показана имплантация Intacs.
Результаты лечения интрастромальными кольцами, как правило, положительные, со значительным уменьшением степени астигматизма и улучшением остроты зрения. Особенно хорошие результаты достигаются при легкой и средней степенях кератоконуса.
Среди возможных осложнений процедуры можно назвать перфорации передней камеры, присоединение инфекции, возникновение асептического кератита и послеоперационное выталкивание кольца. В случае необходимости кольца легко удаляются, после чего роговица возвращается к исходному состоянию.
Трансплантация роговицы
Операцию по трансплантации роговицы называют кератопластикой. При ее выполнении поврежденная роговичная ткань пациента замещается здоровой донорской. Это значительно улучшает зрение и облегчает боль в пораженном глазу. Кератопластику назначают при серьезной деформации роговицы вследствие заболевания, инфекции, травмы или неадекватного предварительного лечения.
Операция может заключаться в удалении части помутневшей ткани роговицы (послойная кератопластика) или всех слоев полностью (сквозная кератопластика) с замещение подходящим трансплантатом. При кератоконусе пересадка роговицы требуется в 10-20% случаев заболевания.
Успешность кератопластики, после чего пациент обретает хорошее зрение, составляет не менее 90%, что является весьма высоким показателем. Восстановление зрения после проведенной кератопластики происходит не сразу. Нередко на это уходит несколько недель или месяцев, в очень редких случаях процесс может растянуться на год.
Наиболее частыми рисками операции являются:
- Отторжение трансплантата. Процесс возникает из-за атаки иммунной системы пациента на чужеродный элемент. Подобные случаи совсем не редкость и встречаются у каждого пятого прошедшего процедуру пересадки роговицы. В большинстве случаев, после своевременного лечения, отторжения удается избежать. Трансплантат приживается и успешно функционирует. В качестве лечения назначаются препараты стероидной группы в каплях, таблетках, иногда – в инъекциях.
- Инфицирование трансплантата. Ситуация возникает при ослаблении либо разрыве швов, которые удерживают лоскут на месте и является крайне серьезной. Если инфекция не поддается лечению, пересаженный трансплантат может отмереть, в худшем случае, возможна потеря глаза.
- Глаукома. Применение стероидных препаратов после трансплантации, способно вызывать стойкое повышение ВГД, которое постепенно повреждает глазной нерв.
- Отслойка сетчатки. После сквозной кератопластики, подобное состояние наблюдается только в 1% случаев. Хорошо лечится хирургическим способом.
В нашей клинике разработана уникальная авторская методика лечения кератоконуса на терминальных стадиях, которая позволяет не только сохранить собственную роговицу и остановить заболевание, но и значительно улучшить зрение — записывайтесь на консультацию к профессору Татьяне Юрьевне Шиловой уже сегодня!
Источник
