История болезни окклюзия центральной артерии сетчатки
Диагноз окклюзии центральной артерии сетчатки ставится 1 из 10000 пациентов, консультирующихся у офтальмолога, это заболевание в основном встречается у лиц старше 60 лет: у мужчин чаще, чем у женщин. Окклюзия центральной артерии сетчатки — заболевание полиэтиологичное. Различные механизмы могут лежать в его основе: эмболия, спазм, тромбоз.
Заболевание начинается внезапно стойким снижением зрения, сужением или секторальным выпадением поля зрения. В 12% случаев этому может предшествовать кратковременная преходящая слепота по типу amavrosis fugax.
Причинами данного состояния являются: спазм (50%), тромбоз (45%), эмболия (3-5%), артериол сетчатки, возможен также коллапс (менее 1%) на фоне массивной кровопотери. Важными этиологическими факторами развития ОЦАС являются: атеросклероз (80% случаев), окклюзия эмболом, оторвавшимся от пристеночного тромба в сонной артерии, усугубленная спазмом ретинальных артерий, артериальная гипертензия (АГ), эмболия фрагментами тромба предсердия (приобретенные пороки сердца), изъязвление клапанов сердца (инфекционный эндокардит), тромбоз просвета сосуда на фоне ретиноваскулита, спазмы при нейроциркуляторной дистонии, экзогенные и эндогенные интоксикации организма, реже – височный гигантоклеточный артериит и употребление наркотических препаратов.
Вне зависимости от возраста факторами риска являются заболевания кроветворной системы (серповидно-клеточная анемия), сахарный диабет (СД), переломы больших трубчатых костей (опасность жировой эмболии фрагментами костного мозга), внутривенные инъекции (опасность воздушной эмболии).
Прогноз заболевания неблагоприятен, исходом является атрофия зрительного нерва. Возникновение рубеоза радужки и неоваскулярной глаукомы не характерно, частота этого осложнения не превышает 5%. Появление рубеоза радужки указывает на наличие монолатеральной окклюзии сонной артерии. Риск появления преретинальной и препапиллярной неоваскуляризации крайне невелик.
Факт возникновения окклюзии центральной артерии сетчатки неблагоприятен в плане прогноза продолжительности жизни. Смертность в группе пациентов с этой патологией за 9 лет составила 56% в сравнении с 27% в контрольной группе.
Диагностика
Острое нарушение кровообращения в ретинальных артериях приводит к развитию ишемического некроза внутренних слоев сетчатки, за которым следуют аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток фрагментированных остатков нервных волокон, липидных субстанций и макрофагов. Исходом окклюзии являются атрофия внутренних слоёв сетчатки зрительного нерва и тотальная или сегментарная облитерация повреждённых сосудов.
Диагноз ставится на основании снижения остроты зрения, как правило резком и значительном, вплоть ло светоощущения или даже его отсутствия. Зрачок расширен, вяло реагирует на свет.
На глазном дне: сетчатка отечна, молочно-белого цвета, контрастирует с вишнево-красным цветом центра макулы. Артерии сужены, неравномерного калибра, кровоток по ним может иметь сегментарный характер. Вокруг истонченной фовеолы — оранжевый рефлекс от интактной хориоидеи в отличие от окружающей бледной сетчатки, что выделяет характерный симптом «вишневой косточки».
В 20% случаев в просвете сосудов определяются желтые холестериновые или белые блестящие кальцифицированные эмболы.
Примерно в 5% случаев встречается функционирующая цилиоретинальная артерия, обеспечивающая кровоснабжение всей или части макулярной зоны. В этом случае снижение зрения может быть не столь значительным и цвет сетчатки не меняется.
На ангиограммах в подавляющем большинстве случаев центральная артерия сетчатки проходима. Отмечается задержка артериальной фазы и удлинение времени артериовенозного транзита. Иногда определяется нарушение контрастирования отдельных артериол, их ретроградное заполнение, сегментарный характер кровотока. При наличии сопутствующей задержки хориоидальной фазы и выраженного неравномерного заполнения контрастом хориокапилляров следует исключать каротидный стеноз.
Исследование поля зрения выявляет островок остаточного зрения в височных отделах.
Лечение
Несмотря на бурное развитие современной офтальмологии, эффективных методов лечения окклюзии сосудов сетчатки не существует. Общепринятыми неотложными лечебными мероприятиями являются: компрессионный массаж глазного яблока, применение сосудорасширяющих средств и препаратов, снижающих сопротивление сосудистой стенки; снижение внутриглазного давления (ВГД), приводящее к повышению перфузионного давления, способствующего улучшению микроциркуляции и выбросу биологически активных веществ, стимулирующих фибринолиз, назначение фибринолитических агентов. Кроме того, описано проведение парацентеза, YAG – лазерфрагментация эмбола в просвете артерии, декомпрессия зрительного нерва, витрэктомия рars plana, катетеризация artery ophthalmic с введением тромболитических препаратов.
Считается, что эффективность лечебных мероприятий прямо пропорциональна срокам обращения к офтальмологу, а возможность восстановления зрительных функций сохраняется в том случае, если лечебные мероприятия будут начаты не позднее 40-60 мин. от момента возникновения окклюзии. И даже в этом случае офтальмологический прогноз неблагоприятный, в 50% случаев острота зрения снижается до счёта пальцев у лица, а в 10% случаев развивается полная слепота.
Неотложная помощь при ЦАС
- Внутримышечно уколоть спазмалитик (папаверин 20 мг или его производные)
- Внутривенно капельно — ингибиторы протеиназ плазмы (аминокапроновая кислота 35 мг на физ. растворе)
- Внутрь Диклофенак 50 мг (обладает антиагрегантным действием)
- Начать массаж глазного яблока
- Начать капать Азопт каждые 15 мин
При болевом синдроме — дать любой анальгетик.
Возникновение острой окклюзии центральной артерии сетчатки требует полного системного обследования пациента, желательно в условиях стационара. До получения результатов обследования представляется логичным назначение антикоагулянтов с целью предотвращения нарушения мозгового кровообращения.
При повышенной СОЭ у пациента или другом подозрении на болезнь Хортона должна назначаться стероидная терапия.
Источник
… эта патология возникает внезапно и сопровождается потерей зрения.
Этиология и патогенез. Непроходимость центральной артерии сетчатки может возникать в результате спазма, тромбоза и эмболии. Спазм наблюдается обычно при заболевании вегетативной нервной системы, иногда у лиц с гипотонией, нарушениями функции эндокринных желез и у женщин в период менопаузы. некоторое значение в возникновении спазма сосудов имеют различные интоксикации (табак, алкоголь и др.), инфекции (грипп, малярия и др.). Тромбоз центральной артерии сетчатки может возникнуть при гипертонической болезни, у пожилых лиц с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов, при заболеваниях почек, эндартериите, ревматизме, септицемии. При тромбозе на развитие непроходимости оказывает влияние также спазм сосудов. Эмболия центральной артерии сетчатки встречается редко и наступает при эндокардите, тромбофлебите, травме (жировая эмболия).
* * *
Клиническая картина. Характерным является внезапная полная или частичная потеря зрения, зависящая от закупорки основного ствола центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При полной закупорке артерии сетчатки глазное дно приобретает молочно-белую окраску вследствие отека сетчатки. Отек занимает область вокруг диска зрительного нерва, между ним и желтым пятном, иногда распространяется до периферии. На фоне бледной, отечной сетчатки область желтого пятна выделяется своим темно-коричневым цветом (симптом «вишневой косточки»). Артерии сетчатки резко сужены, иногда нитевидны, ток крови в них прерывист. Вены мало изменены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие вследствие перипапиллярного отека сетчатки. Геморрагий обычно не бывает. Иногда при наличии цилиоретинальной артерии папилломакулярная область может иметь обычный красный цвет.
При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки зрение частично сохраняется. Изменения на глазном дне ограничиваются зоной кровоснабжения пораженного сосуда. Симптом «вишневой косточки» обычно отсутствует. С течением времени артерии становятся более широкими, цвет их восстанавливается, отек сетчатки уменьшается, в макулярной области появляются крапчатость и нежные дистрофические изменения. Диск зрительного нерва остается бледным, возникает атрофия зрительного нерва. Зрение резко понижено. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки остается выпадение соответствующего участка поля зрения. Частичное зрение сохраняется и при наличии цилиоретинальной артерии.
* * *
Диагноз ставят на основании анамнеза и характерной клинической картины. Обычно трудно решить, что явилось причиной непроходимости центральной артерии сетчатки – спазм, тромбоз или эмболия. При спазме и эмболии падение зрения внезапное и значительное, артерии почти не видны. Однако при спазме в отличие от эмболии ухудшение зрения возникает периодически. В случае тромбоза зрение снижается постепенно, артерии сетчатки обычно склерозированы. Надавливая пальцем на глаз (во время офтальмоскопии), при спазме можно вызвать пульсацию артерии; при тромбозе и эмболии пульсация не вызывается. Большое диагностическое значение имеет флюоресцентно-ангиографическое исследование глазного дна.
* * *
Осложнения. У 1 % больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развиваются неоваскуляризация диска зрительного нерва и вторичная неоваскулярная глаукома. Наиболее частым и грозным осложнением является атрофия зрительного нерва, приводящая к резкому снижению зрения.
* * *
Лечение. К сожалению, хорошего метода лечения этого заболевания не существует. Клетки сетчатки, являясь клетками нервной ткани, чрезвычайно плохо переносят кислородное голодание. Однако, если лечение начать в течение первого часа после начала окклюзии, восстановление зрения возможно в редких случаях.
Необходима срочная госпитализация, так как лечение, начатое в ранние сроки заболевания наиболее эффективно. Установить точную причину перекрытия артерии не всегда представляется возможным. Назначаются сосудорасширяющие средства, мочегонные препараты, кортикостероидные гормоны, актуально использование барокамеры (гипербарическая оксигенация), физических и лазерных методов. Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия (метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).
При тромбозе артерии наилучшие результаты дает тромболизис под контролем протромбинового индекса крови и МНО. При этом внутривенно вводятся препараты, которые растворяют тромб (альтеплаза, стрептокиназа, плазминоген) и кровообращение в артерии восстанавливается. При своевременном тромболизисе удается полностью сохранить зрение. После тромболизиса применяются антикоагулянты, что бы предотвратить возможное повторное образование тромба. При тромбозе центральной артерии сетчатки под контролем свертываемости крови и протромбинового времени возможно введение ретробульбарно фибринолизина с гепарином (5-10 тыс. ЕД), подкожно гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4-6 раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия.
В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты. Под язык закладывают 2-3 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 3-4 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 1-2 мин. Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект. Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодинамики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб.
Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции b-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексазоном. Эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.
* * *
Прогноз. Прогноз зависит от характера процесса, блокирующего просвет артерии, поражения основного ее ствола или ветвей, срока начатого лечения. При спазме центральной артерии сетчатки прогноз благоприятный, при эмболии — серьезен, так как чаще процесс необратим. Через 1-2 недели постепенно исчезает помутнение сетчатки вокруг соска и несколько позже в макулярной области. Диск зрительного нерва становится бледным, с четкими контурами, артерии облитерируются, иногда возникают коллатеральные анастомозы без существенного влияния на функцию зрения.
* * *
Профилактика. Лечение заболеваний, способствующих развитию непроходимости центральных артерий сетчатки. Для профилактики тромбоэмболических состояний сосудов сетчатки рекомендуют профилактическое применение в течение длительного времени реопозитивных препаратов (антиагрегантов, по показаниям – антикоагулянтов непрямого действия).
Источник
Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) представляет собой тяжелое сосудистое заболевание, характеризующееся нарушением кровотока в артериальном русле в результате эмболии или тромбоза.
Эпидемиология
Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины, и в более молодом возрасте (средний возраст 62,4 и 65,8 года соответственно). Окклюзия центральной артерии сетчатки встречается чаще, чем окклюзия ее ветвей. В течение 5 лет 34% больных с ОЦАС умирают от острых сосудистых нарушений. Среди системных поражений у больных с артериальными окклюзиями сетчатки первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония), на их долю приходится около 60%, далее следуют заболевания ревматической природы (7%) и височный артериит (3%).
Классификация
Выделяют окклюзию:
- центральной артерии сетчатки;
- ветвей центральной артерии сетчатки;
- цилиоретинальной артерии.
Этиология
Среди причин ОЦАС выделяют атеросклероз, артериальную гипертонию, ревматическое поражение сердца, височный артериит, бактериальное и вирусное поражение сосудов.
Патогенез
В большинстве случаев ОЦАС развивается в результате эмболии холестериновыми, фибринозными, кальцифицированными или другими эмболами, приводящей к частичному нарушению или полному прекращению кровотока в артериях сетчатки и последующему развитию процессов, связанных с ишемией. Последняя также может быть следствием тромботических изменений в стенках артерий сетчатки.
Схема поэтапного ведения пациентов
Клинические признаки и симптомы
Для ОЦАС типична внезапная, безболезненная потеря зрения в здоровом глазу, иногда ей предшествует кратковременная преходящая слепота. Острота зрения может колебаться от полной слепоты до счета пальцев или сотых, в редких случаях бывает выше. В отсутствие поражения цилиоретинальной артерии острота зрения остается высокой и может достигать 0,8—1,0.
При офтальмоскопическом исследовании в развитую стадию заболевания обнаруживается серо-белое помутнение сетчатки, свидетельствующее о развитии ишемического отека. Макула имеет розовый или ярко красный цвет (симптом «вишневой косточки»), что указывает на кровоснабжение этой области из хориоидальных сосудов. Артериолы сетчатки резко сужены, неравномерного калибра, кровоток прерывистый, при остром состоянии может наблюдаться ретроградный ток крови. Вены расширены, содержат темную кровь. Интраретинальные кровоизлияния возникают редко.
Диск зрительного нерва в начале заболевания бледно-розовый, границы несколько стушеваны. По мере течения процесса сетчатка и макулярная область приобретают нормальный вид, однако наблюдается прогрессирующее побледнение диска зрительного нерва, его границы становятся четкими.
Окклюзия ветвей центральной артерии сетчатки характеризуется развитием ишемических изменений в кровоснабжаемых ими областях. При офтальмоскопическом исследовании выявляется проминирующий серовато-белый участок отечной сетчатки с четкими границами. При распространении изменений на макулярную зону снижается острота зрения. В отсутствие поражения макулы отмечается выпадение поля зрения, соответствующее пораженному участку. В исходе развивается секторальная атрофия диска зрительного нерва.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
В острую стадию диагноз не представляет затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для уточнения диагноза возможно проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с сосудистыми воспалительными и опухолевыми заболеваниями головного мозга, которые протекают с резкой потерей зрения.
Общие принципы лечения
Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле, уменьшение зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека сетчатки. При наличии холестеринового эмбола в первые трое суток проводят массаж глазного яблока (круговые давящие движения на глазное яблоко по 10—15 мин 5—6 р/сут), способствующий продвижению эмбола в дистальные отделы сосудистого русла.
Первый этап:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10 сут
+
(через 40 мин после введения дексаметазона) Папаверин, 2% р-р, парабульбарно 0,3 мл 1 р/сут, 10 сут
+
(через 40 мин после введения дексаметазона) Прокаин, 2% р-р, парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10 сут
+
Натрия хлорид р-р в/в капельно 250 мл 1 р/сут, 4—7 сут
+
Пентоксифиллин в/в капельно 5—15 мл 1 р/сут, 4—7 сут
+
Никотиновая кислота, 1% р-р, в/м 1 мл 2 р/сут, 10—12 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 2 нед.
При ОЦАС, обусловленной эмболией, возможно проведение парацентеза передней камеры. Данное вмешательство приводит к быстрому снижению внутриглазного давления и восстановлению кровотока в артериях сетчатки.
Второй этап:
Бетаметазон парабульбарно 0,5 мл 1 р/7—10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/5—7 сут, 2 введения
+
Никотиновая кислота внутрь 0,02—0,05 г 2—3 р/сут, 1 мес или
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес
+
Поливитамины группы В внутрь 1 драже 3 р/сут, 1 мес.
Оценка эффективности лечения
Эффективность лечения зависит от локализации участка окклюзии, сроков начала лечения и исходной остроты зрения.
Осложнения и побочные эффекты лечения
Осложнения могут быть обусловлены индивидуальной непереносимостью препаратов.
Ошибки и необоснованные назначения
Назначение препаратов без учета особенностей патогенеза и несоблюдение принципов лечения.
Прогноз
Прогноз неблагоприятный. Как правило, удается добиться лишь частичного восстановления остроты зрения. Полное восстановление происходит крайне редко.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
