Инновации в лечении дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки — это тяжелое заболевание, связанное  с постепенной гибелью фоточувствительных клеток вследствие нарушения их питания. Природа ее возникновения учеными до конца не раскрыта.

Болезнь может начать развиваться сначала на одном глазу, но позже всегда присоединяется и другой. В далеко зашедших случаях больной утрачивает способность различать время суток (день и ночь), а позже наступает полная слепота.
Причины, вызывающие дистрофию сетчатки глаза, довольны различны.

Фактором к развитию дистрофии сетчатки глаз является также миопия высокой степени.
Другими факторами, запускающими механизм развития дистрофии сетчатки глаза, считают сахарный диабет, курение, лишний вес, высокое артериальное давление. Дистрофия сетчатки глаз может развиться также в довольно молодом возрасте.
Пациенты с дистрофией сетчатки нередко жалуются на двоение зрительно воспринимаемых предметов, ломанность  линий, наличие слепых пятен при зрении. Однако полная слепота в результате дистрофии сетчатки глаза развивается довольно редко.
Макулярная дегенерация сетчатки, характерна для людей старше 50 лет. Заболевание может привести к полной потере центрального зрения. При этом периферическое зрение такого больного сохраняется. Без центрального зрения невозможна чёткость восприятия предметов. Люди с дистрофией сетчатки глаз данного типа не в состоянии читать или управлять транспортом. Скорость прогрессирования заболевания зависит от типа и тяжести. Влажная форма макулодистрофии считается наиболее тяжёлой, быстротекущей и плохо поддающейся лечению.

Пигментная дистрофия сетчатки – наиболее редкая аномалия, вызванная наследственными факторами. К ней приводят нарушения в работе фоторецепторов сетчатки, отвечающих либо сумеречное чёрно-белое, либо за дневное цветное зрение. В тяжёлых случаях пигментной дистрофии сетчатки возможно полное угасание зрительной функции.

Лечение дистрофии сетчатки в основном направлено на замедление развития заболевания. Прогноз на восстановление остроты зрения неблагоприятный, поэтому особенно важно блокировать заболевание на ранней стадии, пока зрение еще можно сохранить.

То, что глаз в принципе способен к регенерации, практически неизвестно большинству офтальмологов. В медицине продолжает существовать догма, что нервная ткань не способна регенерировать. Поэтому выраженную атрофию сетчатки и зрительного нерва считают необратимыми состояниями.

Получены патенты РФ на новые способы возвращения зрения при атрофиях зрительного нерва, дистрофиях и возрастной макулярной дегенерации сетчатки, а также центральных и периферических тапеторетинальных дистрофиях (абиотрофиях сетчатки).

Разработанные способы лечения сетчатки и зрительного нерва уже сегодня позволяют нам эффективно восстанавливать зрение даже у слепых и слабовидящих пациентов. Пациенты амбулаторно оперируются под местной анестезией. Регенеративная офтальмология и биомедицинские технологии уже сегодня кардинально изменяют офтальмологию и представления о глазных болезнях, повышая качество жизни пациентов.

Новое в лечении дистрофии сетчатки и атрофии зрительного нерва

Решением этой проблемы более 10 лет занимается профессор Ковалев Алексей Вячеславович.

Ковалёв Алексей Вячеславович

К.М.Н., профессор, врач регенерационной медицины

Награжден медалью имени А. Нобеля «За развитие изобретательства» (2007).

Научные и практические интересы
Развитие инновационных технологий в лечении заболеваний и травм на основе клеточных технологий и регенерационной медицины. В том числе: восстановление тканей и органов внутри специальных установок — биореакторов-изоляторов, заполненных специальными контролируемыми жидкими средами. Реанимация раненых в установках типа «Регенератрон» при сверхкритических травмах. Проблема ревитализации (омоложение человека) и геропротекции (продление периода здоровой и активной жизни). Биотерапия распространенных злокачественных новообразований.

Участник ряда отраслевых научно-исследовательских программ Министерства здравоохранения РФ и Российской академии медицинских наук:
• «Разработка и совершенствование методов профессиональной диагностики и лечения хирургических заболеваний грудной и брюшной полости, сосудов, эндокринных органов, трансплантации органов и тканей с использованием сберегающих и высоких технологий»,
• «Разработка и совершенствование методов профилактики, диагностики и лечения хирургических заболеваний с использованием новых медицинских технологий»,
• «Новые клеточные технологии — медицине».

Диплом врача ТВ № 035002, регистрационный номер 21254. Военный билет ГО № 241560 офицера запаса медицинской службы МО РФ. Диплом кандидата медицинских наук КТ № 35543 (Диссертационный совет НИИ морфологии человека РАМН). Сертификат специалиста, ФГУ Научно-исследовательского института трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ, № А 2836184.

Свидетельство о специализации ФГУ НИИ трансплантологии и искусственных органов № 05/0207 УЦ, «Клеточные технологии и консервация донорских органов в клинической трансплантологии».

Повышение квалификации в Федеральном государственном образовательном учреждении «Всероссийский учебно-научно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» — «Клеточные технологии в клинической практике».

Повышение квалификации в Институте последипломного профессионального образования ФМБЦ им. А. И. Бурназяна Федерального медико-биологического агентства России «Клеточные продукты — основные виды. Принципы работы и организация производства. Надлежащая производственная практика, GMP».

Повышение квалификации на курсе Клинического центра Национального института здоровья США «Принципы и практика клинических исследований» (Bethesda, Maryland, USA).

Сертификационное усовершенствование по «Хирургии» в Институте усовершенствования врачей ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н. И. Пирогова», свидетельство о повышении квалификации № 8283.

Сертификаты участника всероссийской школы-конференции по клеточным технологиям факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова, 2008, 2009, 2010, 2011 годы.

С 1993 года научный сотрудник ЦНИЦ, а с 1997 года — старший научный сотрудник. С 6 июня 2005 года научный консультант, а затем руководитель Клинического центра клеточных технологий Медицинской ассоциации «МераМед» (Москва). Заведующий лабораторией стволовых клеток человека (лицензия Росздравнадзора № 99-01000283 от 2 сентября 2004 года «Применение новых клеточных технологий в медицине»). Автор новой медицинской технологии «Забор, культивирование и хранение аутологичных стволовых клеток» (рег. удостверение ФС по надзору в сфере здравоохранения и социального развития РФ № ФС-2006/139-У от 07.07.2006 г.).

Автор и соавтор ряда новых клеточных технологий, в том числе: «Выделение, культивирование и хранение мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток костного мозга», «Выделение, культивирование и хранение мультипотентных стромальных клеток жировой ткани», «Выделение, культивирование и хранение хондробластов», «Выделение, культивирование и хранение фибробластов кожи», «Выделение, культивирование и хранение остеобластов надкостницы», «Выделение, культивирование и хранение хондробластов» и т. д.

С 2009 года директор Института внедрения инновационных клеточных и биомедицинских технологий (Москва).

По совместительству научный сотрудник Лаборатории соединительной ткани с группой клинической генетики ФГУ «ЦИТО им. Н. Н. Приорова Росздрава». Докторант по специальности 03.00.25 — гистология, цитология, клеточная биология. Государственный регистрационный номер темы 0120.0 602399.

Постоянный участник всероссийских и международных научных конференций по инновационным медицинским технологиям, в том числе ежегодной Всероссийской и международной научной конференции «Стволовые клетки и перспектива их использования в здравоохранении», Всероссийской научной конференции «Регенеративная биология и медицина», всероссийских школ-конференций «Аутологичные стволовые и прогенеторные клетки: экспериментальные и клинические достижения» и «Стволовые клетки и регенеративная медицина», ежегодного Международного симпозиума «Актуальные вопросы генных и клеточных технологий» и т. д.
National Institutes of Health  National Institutes of Health

National Institutes of Health  National Institutes of Health
Национальный институт здоровья (National Institutes of Health), Вашингтон, США

А.В. Ковалев в ГД РФ на заседании Круглого стола «О совершенствовании законодательного обеспечения развития клеточных биомедицинских технологий в Российской Федерации».
А. В. Ковалёв в ГД РФ на заседании круглого стола «О совершенствовании законодательного обеспечения развития клеточных биомедицинских технологий в Российской Федерации»

Клеточные технологии и регенеративная медицина  А.В. Ковалев с профессором Энтони Аталой (Anthony Atala)
А. В. Ковалёв на XXVIII (91) сессии Общего собрания Российской академии медицинских наук «Клеточные технологии и регенеративная медицина» с профессором Энтони Аталой (Anthony Atala), директором Института регенеративной медицины, руководителем кафедры урологии в Медицинской школе Университета Уэйк-Форест (США)

Старший научный сотрудник, к.м.н., профессор Российской академии естествознания; лауреат премии имени Е. А. Кириллова (1998). Изобретатель и рационализатор в области регенерации и клеточной терапии (автор 32 изобретений, 30 рационализаторских предложений).

Ковалёв Алексей Вячеславович

Источник

Инновации в лечении дистрофии сетчатки

Сетчатка и её дистрофия

Нервные окончания сетчатки, восприимчивые к свету, трансформируют картинку в нервные импульсы, из которых мозг и получает изображение. Благодаря этому мы зрительно воспринимаем всё происходящее вокруг, наслаждаясь красотами нашего мира. В ситуации, когда вместо чёткой, ясной и насыщенной картины всё предстаёт в размытом виде, с пеленой перед глазами, вердикт очевиден – имеет место отслоение сетчатки, она начинает «умирать», зрение резко ухудшается. В подобном случае не избежать посещения офтальмолога.
Дистрофия сетчатки – один из основных аспектов ухудшения зрения у пациентов возрастом свыше 60 лет. С каждым годом число людей, подверженных этому недугу растёт, особенно в западных странах. Так, по прогнозам специалистов, уже к 2020 году болезнь поразит более 20 миллионов пациентов из США.
Дистрофия воздействует на центр сетчатки (макулу). Именно эта часть отвечает за качество воспринимаемого человеком изображения, цветопередачу, восприятие мелких деталей и иные аспекты, от которых напрямую зависит чёткость зрения.

Дистрофия сетчатки представлена двумя формами:

• Сухая – поражение клеточного слоя находящегося под сетчаткой, в частности клеток из пигментного эпителия;
• Влажная – формирование некачественных кровеносных сосудов, сквозь стенки которых идёт просачивание плазмы крови с последующим скапливанием холестерина и липидов под сетчаткой. Эта форма отличается быстрой прогрессией и вызывает резкое ухудшение зрения. В результате «влажной» экссудативной дистрофии формируется рубец субретинального типа, разрушающий сетчатку и влекущий окончательную потерю зрения. Практика показывает, что примерно у 10-20% пациентов, имеющих «сухую форму» дистрофии, впоследствии неизбежно развивается «влажная форма».

Влажная форма дистрофии сетчатки и избавление от недуга

Лечение дистрофии предусматривает разрушение новообразованных сосудов без повреждения при этом нервных окончаний на самой сетчатке. На сегодняшний день эффективным является задействование препаратов Авастин (Avastin) и Луцентис (Lusntis), способных заблокировать Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF).
VEGF – вещество, ответственное за рост некачественных сосудов и увеличивающее процессы патологии, имеющие прямое отношение к разного рода новообразованиям.

Луцентис – первый из препаратов, утверждённый к применению. Порядка 40% использовавших его пациентов отмечают значительное улучшение зрения. Порядка 95% отметили его стабилизацию в течение 12 месяцев. Препарат необычайно эффективен – 40% пациентов получили результат остроты в 6/12 – это достаточно для безопасного управления транспортным средством. Лекарство вводится посредством впрыскивания в глаз, а курс лечения составляет 7 таких впрыскиваний.
Луцентис отличается повышенной эффективностью, но стоимость порядка 1500 долларов за курс лечения негативно сказывается на его повсеместной распространённости.

Авастин – имеет высокую эффективность, но стоит почти в 40 раз дешевле. Именно поэтому Ассоциация офтальмологов Израиля и рекомендует его к задействованию.

При всей эффективности препаратов, не стоит забывать и о побочных эффектах. При введении лекарства в глазное яблоко возможно зарождение инфекции, хотя вероятность этого крайне мала – примерно 1/1000 инъекций.
Вместе с тем продолжается поиск новых, более совершенных методик лечения, позволяющих раз и навсегда позабыть о проблемах со зрением.

Новые методики борьбы с заболеванием

Особо стоит выделить разработку уникального микрохирургического аппарата для лазерного воздействия на вновь образованные кровеносные сосуды. Прибор характеризуется повышенной точностью и способен воздействовать непосредственно на сетчатку, без затрагивания близлежащих тканей. Облучение длится всего 4 минуты, а в комплексе с использованием лекарственных препаратов позволяет получить поистине уникальные результаты – по данным Тель-Авивского медцентра Сураски (Ихилов) порядка 68% пациентов отметили существенное улучшение зрения всего лишь за один сеанс.
Ещё один эффективный метод лечения – лекарство Bevasirinad, влияющее на генетическую причину недуга. Проникая в клетки, оно деактивирует гены, проводящие кодировку белка, и блокирует гормоны, за счёт которых растут новообразованные сосуды. Существует надежда, что именно это лекарство позволит навсегда избавиться от «влажной формы» дегенерации сетчатки.

Источник

Сетчаткой называется тонкий слой нервной ткани, который выстилает заднюю стенку глазного яблока. Она содержит чувствительные к свету клетки, принимает зрительную информацию и передает ее в мозг для обработки. Дистрофия сетчатки – тяжелая дисфункция сосудов глаз. Понятие дистрофии объединяет различные состояния, которые могут повлиять на работу сетчатки.

дистрофия сетчатки глаза

Активные дистрофические процессы приводят к поражению сетчатки на клеточном уровне, разрушению рецепторов и потере основных зрительных функций (цветовосприятие, зрение вдаль). Заболевание постоянно прогрессирует и часто имеет необратимый характер.

Факторы риска:

  • возраст от 60 лет;
  • тяжелая или быстро прогрессирующая близорукость;
  • сосудистые заболевания в личном или семейном анамнезе;
  • гипертония;
  • нарушение общего метаболизма.

Дистрофию диагностируют у 35% пациентов с миопией, у 7% с гиперметропией и лишь у 3% здоровых людей. Болезнь признана основной причиной ослабления зрения в старости. Поскольку дистрофические процессы развиваются медленно, лишь малый процент пациентов полностью утрачивает способность видеть.

Причины дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки может иметь врожденный характер. Если наследование доминантное, дистрофия проявляется еще в раннем возрасте и быстро прогрессирует. Дистрофия, наследуемая рецессивно, дает о себе знать в более позднем возрасте (вплоть до 30 лет). Врожденная форма сочетает пигментную дистрофию (ухудшение зрения в сумерках) и синдром Беста (поражение рецепторов макулы). Эта форма заболевания необратима.

Приобретенный тип дистрофии обычно выявляют у людей от 60 лет, нередко он сочетается с помутнением хрусталика (катаракта). У молодых пациентов дистрофия начинается по самым разным причинам, но основной процент составляют люди с сосудистыми заболеваниями и рефракционными нарушениями зрения.

Причины приобретенной дистрофии сетчатки:

  • активное рубцевание тканей при дисфункции сосудов;
  • неправильная работа иммунитета;
  • несбалансированный рацион, некачественные или опасные продукты, несоблюдение режима;
  • вредные привычки (табакокурение и увлечение спиртным);
  • осложненные вирусные инфекции без должной терапии;
  • хронические системные заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые патологии, гипертония, эндокринные сбои);
  • нарушения метаболизма, ожирение;
  • некачественное хирургическое лечение органов зрения.

признаки дистрофии сетчатки глаза

Симптоматика дистрофии сетчатки

Ранний тревожный симптом – ослабление сумеречного зрения. Это состояние также называют ночной или куриной слепотой. Становится трудно адаптироваться при недостаточном освещении, происходит сужение границ поля зрения и нарушение бокового зрения. Постепенно, из-за нарушения трофики, к дистрофическим процессам присоединяются катаракта и отслойка сетчатки, иногда повышается внутриглазное давление.

Признаки дистрофии сетчатки:

  • нет адекватного цветовосприятия;
  • искажение видимых объектов;
  • размытость зрения, ощущение пелены;
  • нарушение центрального или бокового зрения;
  • яркие вспышки, мушки в поле зрения;
  • неправильное восприятие движущихся и статичных объектов;
  • ощущение недостаточности освещения.

Основные виды дистрофии сетчатки

Центральная дистрофия

Поражение центра сетчатки (макулы) называют макулодистрофией. Это основная причина старческой слепоты. Фактором риска у молодых выступает тяжелая степень близорукости. Макула обеспечивает четкость и остроту зрения, поэтому макулодистрофия является самой тяжелой разновидностью дистрофии. Сильно нарушается центральное зрение, боковое может оставаться неизменным.

Формы центральной дистрофии сетчатки:

  1. Влажная. Характеризуется появлением тонких сосудов в структурах глаза. Сквозь хрупкие стенки биологические жидкости подтекают в полость, вызывая отечность сетчатки и дистрофию рецепторов. Страдает дневное и ночное зрение, а также их острота и четкость. Влажная форма начинается стремительно и бурно. Она признана самым тяжелым поражением сетчатки.
  2. Сухая. Развивается, когда продукты метаболизма скапливаются между нервным и сосудистым слоем глаза. Иногда подобное состояние диагностируют у здоровых людей, а у больных дистрофией в 90% случаев. Сухая форма очень медленная, главные симптомы: размытость зрения, трудности при работе с мельчайшими деталями. Постепенно снижается сумеречное зрение, теряется способность распознавать объекты и лица. Симптомы могут проявляться на одном глазу или на обоих сразу.

Если своевременно начать курс лечения, можно избежать усугубления симптомов дистрофии, но имеющееся поражение тканей необратимо. Повреждение центра сетчатки сильно влияет на зрение, но крайне редко провоцирует абсолютную слепоту.

периферическая дистрофия сетчатки

Периферическая дистрофия

Боковые нарушения гораздо опаснее центральных, ведь они провоцируют отслойку сетчатки. В этом случае дистрофические процессы локализуются по бокам сетчатки. Поражение нервов происходит из-за длительного «голодания» при плохом кровоснабжении поврежденных зон. Поскольку эти зоны не участвуют в обеспечении зрения, характерные оптические симптомы не возникают и состояние сложно диагностировать. Болезнь долгое время остается латентной, однозначные симптомы проявляются только при отслойке.

Распространенной причиной периферической дистрофии признаны различные травмы глаз и головы. Сильная близорукость также может поспособствовать развитию дистрофии и отслойки. Если человек с миопией начинает замечать плавающие помутнения в поле зрения или вспышки, необходимо в срочном порядке посетить окулиста. Выявить периферическую дистрофию можно в ходе обследования сетчатки с расширением зрачка. Когда диагноз подтверждается, лечение начинают немедленно, чтобы предотвратить отслойку.

Дистрофия сетчатки у беременной

Дистрофия сетчатки у девушки в положении не является редкостью, поскольку в организме начинается серьезная гормональная перестройка, метаболизм становится активнее и меняется процесс кровообращения. Ко второму триместру падает артериальное давление, замедляется кровоток и уменьшается количество крови в сосудах. Подобные изменения способны вызвать дистрофию сетчатки у беременной.

Пациентки с предрасположенностью должны регулярно посещать офтальмолога во время вынашивания ребенка. Даже стандартная проверка дает возможность заметить патологические изменения, повторное обследование проводят на 32-36 неделях беременности. Если имеются подозрения на дистрофию или диагноз подтверждается, необходимо проверять состояние сетчатки каждый месяц.

Многие врачи рекомендуют кесарево сечение, поскольку во время сложных родов возможно полное отслоение сетчатки или ее серьезный разрыв. Делать выбор между родами и кесаревым должен все-таки врач, учитывая возраст женщины, степень дистрофии и сопутствующие болезни. Кесарево сечение остается единственным способом сделать роды безопасными для матери и ребенка при прогрессирующей дистрофии.

Если женщина изъявляет желание родить самостоятельно, офтальмолог может порекомендовать периферическую лазеркоагуляцию в целях профилактики осложнений во время родоразрешения. Процедура заключается в соединении сосудистого и нервного слоя посредством рубцевания. Лечение безопасно, поскольку не требует разрезания оболочек глаза. Желательно провести лазеркоагуляцию на 35 неделе.

Диагностика дистрофии сетчатки

Симптомы заболевания будут отличаться при разной локализации и выраженности дистрофии. Подтвердить диагноз можно только в ходе комплексного и всестороннего обследования не только зрительной системы, но также иммунитета, сосудов и нервных волокон.

Методы диагностики дистрофии:

  • визометрия (проверка зрения по таблице);
  • периметрия (исследование поля зрения);
  • офтальмоскопия (оценка структур глазного дна);
  • УЗИ;
  • флуоресцентная ангиография сосудов;
  • проверка сетчатки и главного зрительного нерва на клеточном уровне.

Наиболее информативной остается когерентная оптическая томография, показывающая мельчайшие изменения в слоях сетчатки. Дополнительно назначают лабораторные тесты, чтобы проверить работу иммунитета и общий метаболизм.

решетчатая дистрофия сетчатки

Методы лечения дистрофии сетчатки

Для каждого человека с дистрофией нужно выбирать индивидуальные методы и лекарства. Офтальмологу необходимо учитывать стадию болезни, распространенность дистрофии и скорость его прогрессирования. В самом начале используют консервативные способы, однако не всегда медикаментами удается остановить процесс.

Читайте также: Методы лечения деструкции стекловидного тела глаза.

Медикаментозная терапия

В случае с дистрофией нельзя лечиться одним препаратом. Чтобы остановить разрушительные процессы, необходимо комплексное воздействие: сосудосуживающие, ангиопротекторы, диуретики, глюкокортикостероиды и прочие. Выбранный курс следует повторять по несколько раз в год.

Какие препараты помогают при дистрофии сетчатки:

  1. Ангиопротекторы, вазодилататоры (Но-Шпа, Аскорутин, Папаверин, Компламин). Препараты этих групп помогают укреплять сосудистые стенки и расширять просвет даже в мельчайших сосудах. Применять лекарства без назначения офтальмолога не рекомендуется, поскольку необходимо точно рассчитать дозировку в соответствии с клинической картиной.
  2. Антиагреганты (Аспирин, Тиклопидин, Клопидогрель). Антиагреганты предназначены для нормализации свертываемости крови в целях профилактики закупорки.
  3. Полипептиды (Кортексин, Ретиналамин). Данные средства вырабатывают из биоматериалов рогатого скота. Они помогают уменьшить деструкцию пигментного эпителия сетчатки, активируют фибринолиз и оказывают иммуномодулирующее воздействие.
  4. Поддержание микроциркуляции (Пентоксифиллин). При дистрофии необходимо улучшать микроциркуляцию крови в сосудах, чтобы все структуры глаза получали достаточно питательных веществ. Пентоксифиллин предназначен для глазных инъекций.
  5. Интравитреальные препараты (Авастин, Луцентис, Эйлеа). Блокаторы VEGF подавляют разрастание аномальных сосудов и делают невозможным патологические изменения в сосудистой системе.
  6. Глазные капли (Эмоксипин, Тауфон, Офтан-Катахром). Капли помогают улучшать обмен веществ и регенерацию поврежденных тканей. Это хорошая профилактика катаракты и глаукомы.
  7. Витамины. В дополнение к основному лечению назначают препараты с витаминами В и С.
  8. Препараты для снижения уровня холестерина.

Нередко лечение медикаментами сочетают с физиотерапией и хирургическим вмешательством. Эффективность физиотерапии при дистрофических изменениях не доказана, но на практике применяют фотостимуляцию или лазерную стимуляцию, электрофорез, облучение крови, магнитотерапию.

Инъекции препаратов или анти-VEGF терапия

При дистрофических процессах показано введение препаратов анти-VEGF. Эти процедуры осуществляют только специалисты по назначают офтальмолога. Препараты анти-VEGF вводят в стекловидное тело, чтобы максимально воздействовать на центр сетчатки. Курс в 8-10 уколов за 2-3 года помогает замедлить патологические изменения. Проникая в ткани, компоненты препарата подавляют активность белка. В таких условиях рост новых сосудов (ангиогенез) останавливается, они отмирают и распадаются.

Контроль ангионеза дает возможность устранять отеки, стабилизировать зрение и предотвратить тяжелые повреждения макулы. У 30% людей с влажной формой после анти-VEGF терапии зрение улучшалось до приемлемого уровня. Обычно используют препараты Айлия или Луцентис. В последние годы при дистрофии сетчатки часто назначают Авастин, который раньше применяли только для устранения раковых опухолей.

анти-VEGF терапия

Препараты для анти-VEGF терапии

  1. Айлия. Основной действующий компонент – афлиберсепт – является гибридным белком. Он работает в качестве рецептора-ловушки, связывая факторы роста сосудов. Применение Айлии рекомендовано при влажной возрастной макулодистрофии, диабетическом отеке макулы и хориоидальной неоваскуляризации при близорукости. Противопоказания: чувствительность к афлиберсепту, глазные инфекции, интраокулярные воспаления. Не рекомендуется применять в период беременности. Курс лечения включает одну инъекцию раз в месяц первые 3 месяца, затем по уколу раз в 2 месяца. Если после года лечения заметно улучшение, интервал между укола удлиняют. Передозировка может привести к повышению внутриглазного давления.
  2. Луцентис. Основной компонент – ранибизумаб – является фрагментом антитела против фактора роста сосудов. Луцентис назначают при влажной дистрофии, макулярном отеке и хориоидальной неоваскуляризации. Противопоказания: детский возраст, повышенная чувствительность, глазные инфекции и активные воспаления. Луцентис не используют в период беременности и кормления. Препарат необходимо отменить за 3 месяца до зачатия. Курс начинают с одного укола в месяца до улучшения зрения. При экссудативных формах требуется 3 и более ежемесячных инъекций. К возможным побочным эффектам относят транзиторную слепоту, глаукому, отек роговицы, боли в области глаза.
  3. Авастин. В основе препарата содержится бевацизумаб. Это рекомбинантное антитело, которое связывается с фактором роста и подавляет образование аномальных сосудов. Показания: рак различных органов, глиобластома, дистрофия сетчатки. Долгое время препарат не использовался в офтальмологии, но недавние исследования доказали его способность проникать сквозь слои сетчатки. Препарат вводят в стекловидное тело с перерывом в 3-4 недели. Противопоказания: беременность, детский возраст, чувствительность к бевацизумабу, глазные инфекции. Чаще всего из побочных эффектов отмечаются покраснение глаз вследствие инъекции сосудов конъюнктивы и местные кровоизлияния. Системные побочные явления при введении Авастина в глаз не развиваются.

Фотодинамическая терапия дистрофии сетчатки

Чтобы приостановить дистрофию, применяют фотодинамическое лечение. Наиболее эффективной методика показывает себя при возрастных изменениях и лишь при влажной форме макулодистрофии. Несмотря на то, что этот метод не так распространен, офтальмологи признают его достойной альтернативой.

Блокируются патологические сосуды. Эффект обеспечивается за счет применения светочувствительного средства Визудина и лазерных лучей. Компоненты препарата оседают в новообразованных сосудах и под воздействием лазера образуют кровяные сгустки, склеивая сосуды.

Поскольку метод не имеет широкого распространения, такое лечение проводят лишь в специализированных медицинских учреждениях. Вся процедура занимает 20 минут. Так как Визудин повышает светочувствительность глаз, несколько дней необходимо защищать лицо от солнечных лучей.

Результаты фотодинамической терапии:

  • восстановление центрального зрения;
  • снятие макулярного отека;
  • сохранение тканей макулы.

Необходимо понимать, что этот метод лечения не восстанавливает зрительные функции, а лишь предотвращает осложнения и останавливает развитие влажной дистрофии. Фотодинамическое лечение оказывается эффективнее классического лазерного, поскольку затрагивает только аномальные сосуды и не вредит здоровым клеткам макулы. Успех лечения будет зависеть от расположения и строения патологических сосудов.

Побочные эффекты фотодинамической терапии:

  • временное нарушение тех или иных свойств зрения;
  • болезненность, отеки, кровотечения и воспаления в зоне введения препарата;
  • боли внизу спины, которые связаны с некоторыми особенностями действия Визудина;
  • фотосенсибилизация.

Фотодинамическая терапия дает стойкий результат, хотя возможно снижение эффективности со временем. У 1-3% пациентов после лечения сильно ухудшалось зрение, хотя у некоторых оно в будущем восстанавливается.

профилактика дистрофии сетчатки

Витаминотерапия дистрофии сетчатки

Пациентам с дистрофией выписывают лютеинсодержащие комплексы. Эти вещества защищают ткани сетчатки от негативного воздействия как изнутри, так и снаружи. Лютеин помогает приостановить дегенерацию и минимизировать вред от зрительных перегрузок. Когда дистрофия обусловлена старением организма, полезно принимать мультивитаминные комплексы. Одним из лучших признан Окювайт Лютеин Форте. Хорошо сбалансированный состав позволяет защищать глаза от излучения солнца даже в старости.

Нарушение работы зрительной системы нередко обусловлено нехваткой зеаксантина. Дефицит этого вещества с возрастом лишь повышается, увеличивая риск дистрофии, поэтому рекомендуется принимать синтетические аналоги зеаксантина. В естественных условиях зеаксантин не вырабатывается, а попадает в организм с пищей.

Питание при дистрофии сетчатки

Необходимо обратить внимание пациента также на питание и образ жизни. Сбалансированная диета играет важную роль в поддержании всех функций зрительной системы. Истончение структур глазного яблока нередко диагностируют у тех, кто переедает и пристрастен к нездоровой еде. После 45 лет рекомендуется соблюдать диету.

Рацион должен содержать много натуральных витаминов и минеральных соединений, особенно витамина С. Особое внимание необходимо уделить продуктам с селеном, цинком и токоферолом. Эти вещества защищают и питают органы зрения, а в случае болезни также способствуют восстановлению тканей.

Хирургическое лечение дистрофии сетчатки

Помощь хирургов показана в тяжелых случаях дистрофии, когда имеется серьезная угроза зрению. Существует несколько действенных методов лечения дистрофических процессов хирургическим путем, но лазерная коагуляция признана самым быстрым и эффективным.

Способы оперативного лечения дистрофии сетчатки:

  1. Лазерная коагуляция. Метод не требует вскрытия глаза, все манипуляции осуществляются бесконтактным путем. Исключается риск инфицирования и послеоперационных осложнений. Лазерная хирургия показана даже детям и девушкам в положении.
  2. Реваскуляризация и вазореконструкция. Лечение подразумевает восстановление сосудов различными микрохирургическими методами и улучшение кровоснабжения сетчатки путем пересечения артерий.
  3. Витрэктомия. При боковой дистрофии могут приберегать к удалению стекловидного тела и замене его на специальный материал, чтобы предотвратить или вылечить отслоение сетчатки. Замена не влияет на функционирование глазного яблока, поскольку используются биологически совместимые материалы.

Лазерное лечение дистрофии сетчатки

Лечение дистрофии сетчатки с помощью лазера является быстрым, малотравматичным и бескровным. Врач использует точечное излучение лазера, чтобы воздействовать на очаги патологии. Повреждение здоровых тканей полностью исключено, а риск побочных явлений и осложнений минимален. Наиболее эффективными признаны транспупиллярный метод и фокальная коагуляция.

Транспупиллярное лечение заключается в использовании слабого лазера широкой площади. Небольшое количество энергии предотвращает образование коагулянтов, однако положительно сказывается на функционировании глазного дна. Активизируются фагоциты, улучшается кровоток, повышаются антиоксидантные свойства сетчатки.

Фокальная коагуляция рекомендована пациентам с периферической дистрофией, когда макула почти не затронута. Врач создает на сетчатой оболочке точечные коагулянты, чтобы минимизировать риск отслойки. После лечения пациентам нужно принимать ингибиторы ангиогенеза, чтобы предотвращать разрастание аномальных сосудов.

Дистрофия сетчатки – распространенное и опасное заболевание. Обычно его диагностируют у пожилых людей, однако молодые также должны следить за своим здоровьем, осуществлять профилактику и посещать оф?