Инеевидная дистрофия сетчатки фото

Дата публикации 1 апреля 2019 г.Обновлено 19 июля 2019 г.

Определение болезни. Причины заболевания

Периферическая дистрофия сетчатки — это патологический процесс, протекающий на периферии глазного дна, в который вовлечены сетчатка глаза, его сосудистая оболочка, а иногда и стекловидное тело. Опасность этого заболевания состоит в высоком риске возникновения отслойки сетчатки.

Сетчатка здорового глаза и сетчатка при периферической дистрофии

Причины возникновения периферической дистрофии сетчатки различны. Основная — нарушение гемодинамики (кровообращения) глаза. Так, в связи с растяжением оболочки глазного дна и снижением гемодинамики в области периферии сетчатки у людей с миопией (близорукостью) риск возникновения периферической дистрофии больше, чем у остальных. Это приводит к обменным нарушениям и возникновению дистрофий.

По данным исследований последних лет, нарушения гемодинамики сетчатки с одинаковой частотой встречаются и у лиц с миопией, и у людей с нормальной рефракцией, т. е. тех, кто способен чётко различать отдалённые предметы.

Зрительные перегрузки, физические упражнения, стрессы и другие провоцирующие факторы (например, потужной период в родах) могут привести к дальнейшему истончению сетчатки в уже существующих местах дистрофий и затем к самому грозному осложнению — регматогенной отслойке сетчатки.

Истончение сетчатки и её регматогенное отслоение

Другими причинами, создающими условия для возникновения периферической дистрофии сетчатки, являются:

  • наследственность;
  • сосудистые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз);
  • перенесённые черепно-мозговые травмы и травма глаза;
  • различные интоксикации и инфекционные заболевания;
  • иммунологические нарушения.[1][2][3][5][8][10][11][13][15][18][19][26]

Во время беременности на фоне гормональной перестройки происходят различные офтальмологические изменения, которые при наличии близорукости также могут в разной степени повлиять на её прогрессирование и появление периферической дистрофии сетчатки:

  • отёк и минимальное утолщение роговицы, изменение её чувствительности;
  • снижение внутриглазного давления (возникает во второй половине беременности, но через два месяца после родов нормализуется);
  • снижение акустической плотности склеры (к третьему триместру);
  • снижение плотности оболочек глаза с одновременным повышением внутриглазного давления до 22.5 ± 0.13 мм (при тяжёлой осложнённой миопии больее 20 диоптрий);
  • изменение гемодинамики глаза как поверхностных микрокапилляров, так и более крупных сосудов;
  • лёгкий и незначительный спазм артериол конъюнктивы глазного яблока.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы периферической дистрофии сетчатки

Периферическая дистрофия сетчатки является скрытой угрозой здоровью глаз. Её большая опасность состоит в практически полном отсутствии симптомов.

Зачастую человек замечает снижение зрения и может пожаловаться на чёрную пелену перед глазом только тогда, когда отслойка сетчатки захватит макулярную область, которая отвечает за центральное зрение.

Периферическую дистрофию на ранней стадии можно выявить только при врачебном осмотре глазного дна в условиях расширения зрачка. Причём зачастую обнаружение этой патологии происходит случайно, т. е. тогда, когда пациент обращается к офтальмологу по поводу других жалоб.

В некоторых случаях периферические дистрофии сетчатки могут проявлять себя симптомами, на которые мало кто обращает внимание: плавающие “мушки”, полосы, сверкания, вспышки или ”чёрный” дым. Всё это следует рассматривать как повод для скорейшего обращения к специалисту и осмотра глазного дна.[22][24][25]

Патогенез периферической дистрофии сетчатки

Сетчатка — это внутренняя тонкая оболочка глазного яблока, которая отвечает за зрительное восприятие. Она включает в себя десять слоёв, которые состоят из нервных клеток и их отростков.

Слои сетчатки глаза и их строение

Слои сетчатки не везде одинаково плотно прикреплены друг к другу. Внешние и внутренние слои сетчатки прочно соединены между собой в области макулы и вокруг диска зрительного нерва. В остальных зонах соединение слабое, что и создаёт предпосылки для отслойки сетчатки.[7][14][16][21][23][28]

Чаще всего периферическая дистрофия сетчатки локализуется в области зубчатой линии. За её пределами оптическая часть сетчатки заканчивается и переходит в слепую часть.

Зубчатая линия глаза

С некоторыми местами сетчатки, в том числе и в области зубчатой линии, плотно соединена гиалоидная мембрана, покрывающая стекловидное тело. Поэтому при действии неблагоприятных факторов — физической нагрузке, подъёме тяжестей, потужного периода в родах и других — в зоне дистрофии может усилиться тракция (натяжение) со стороны стекловидного тела.

В дальнейшем из-за этого натяжения стекловидное тело «отрывает» часть сетчатки, куда затем начнёт поступать жидкость из супрахориоидального пространства, вызывая отслойку сетчатки, которая будет увеличиваться по площади. При этом подобное состояние, возникающее на периферии сетчатки, не будет давать явных ощутимых симптомов.

Классификация и стадии развития периферической дистрофии сетчатки

Существую разные классификации периферических дистрофий сетчатки. Наиболее подробная, учитывающая вовлечённость стекловидного тела, риски отслойки сетчатки и показания к лазерной коагуляции, является следующая классификация, предложенная Ю.А. Иванишко и соавторами.

По патоморфологии процесса выделяют:

  • ПХРД — периферическую хориоретинальную дистрофию (изменения происходят только в сетчатке и сосудистой оболочке);
  • ПВХРД — периферическую витрео-хориоретинальную дистрофию (помимо сетчатки и сосудистой оболочки в процесс вовлекается стеловидное тело).

По наиболее вероятному прогнозу периферические дистрофии делят на:

  • дистрофии, очень редко приводящие к возникновению разрывов и отслойки сетчатки (А);
  • «условно» предотслоечные дистрофии (В);
  • облигатно предотслоечные дистрофии (С).

По степени выраженности изменений различают пять стадий.

Виды периферической хориоретинальной дистрофии:

  1. ПХРД (А):
  2. друзы;
  3. врождённая гипертрофия пигментного эпителия;
  4. жемчужная дистрофия;
  5. параоральные кисты;
  6. закрытые оральные бухты.

    Виды ПХРД, которые редко приводят к разрывам и отслойке сетчатки

  7. ПХРД (В)
  8. «след медведя» — дистрофия типа «булыжной мостовой»;
  9. «каменноугольная» или «асфальтовая» дегенерация;
  10. микрокистозная дегенерация;
  11. дегенеративный ретиношизис (расщепление сетчатки);
  12. врождённый ретиношизис;
  13. диффузная сенильная хориоретинальная атрофия;
  14. сенильная ретикулярная дегенерация с гиперпигментацией.

    Виды ПХРД, которые могут привести к отслоению сетчатки

Стадии ПХРД:

  • I — патологические изменения без «предразрывов»;
  • II — наличие «предразрывов» (ламеллярных «надрывов») или локального расслоения сетчатки;
  • III — наличие сквозных дефектов без локальной отслойки прогрессирующим расщеплением сетчатки;
  • IV — наличие сквозных дырчатых (атрофических и/или с эпиретинальными тракциями) дефектов с локальной отслойкой сетчатки (до 10% её площади);
  • V — клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10% её площади).
Читайте также:  Фокусирует изображение на сетчатке глаза

Виды периферической витрео-хориоретинальной дистрофии:

  1. ПВХРД (В):
  2. меридиональные складки;
  3. «инееподобная» дистрофия;
  4. «ватообразная» или «снеговидная» дистрофия.
  5. ПВХРД (С):
  6. «решётчатая» дистрофия;
  7. «след улитки»;
  8. гранулярные «хвосты» (типа пролиферативного ретинита);
  9. зонулярно-ретинальные тракционные пучки;
  10. пигментированные хориоретинальные рубцы с витреоретинальной тракцией.

Наиболее опасными являются “решетчатая” дистрофия и дистрофия “след улитки”.[5][8][11][27][29]

Наиболее опасные виды ПВХРД

Стадии ПВХРД:

  • I — патологические изменения без «предразрывов»;
  • II — наличие «предразрывов» (витреоретинальных или эпиретинальных тракций, локального расслоения сетчатки, ламеллярных разрывов);
  • III — наличие сквозных тракционных разрывов (клапанных, с «крышечкой», дырчатых с эпиретинальными тракциями) и атрофических дефектов без локальной отслойки или прогрессирующего расщепления сетчатки;
  • IV — наличие сквозных разрывов с локальной отслойкой сетчатки (до 10% её площади);
  • V — клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10% её площади).[3][4][6][11][12][17]

Осложнения периферической дистрофии сетчатки

Возможные осложнения при беременности

Наиболее ранними признаками патологической беременности является ангиопатия — поражение капилляров сетчатки. По мере нарастания сосудистых изменений глазного дна на фоне подъёма общего артериального давления появляются изменения и в зрительном нерве (отёк диска зрительного нерва) и ткани сетчатки (кровоизлияния на сетчатке и фигура «звезды» — тромбоз мелких сосудов, расположенных рядом с макулой, который в дальнейшем может привести к частичному и полному сужению просвета сосуда). Это является «зловещим» признаком и может привести к необратимому снижению зрения. Также в результате выраженных изменений на глазном дне может возникнуть экссудативная отслойка сетчатки. Если же отслойка всё же произошла, то тогда это следует расценивать как абсолютное показание к досрочному прерыванию беременности.

В связи с этим грозным осложнением при близорукости различной степени и периферической дистрофии сетчатки, вызванной миопией, осмотр беременных пациенток должен проводиться в четыре этапа:

  1. До 12 недели беременности определяется степень развития акушерской и перинатальной патологии, проводится детальное обследование различными специалистами и намечается индивидуальный план ведения пациентки акушер-гинекологом;
  2. На 10-14 недели беременности все женщины должны быть осмотрены офтальмологом. При выявлении прогностически “опасных” форм ПВХРД (“решётчатая», “след улитки”, “инеевидная”, разрывы на периферии сетчатки с витрео-ретинальной тракцией и локализующиеся экваториально, ретиношизис) врач-офтальмолог определяет тактику ведения и лечения дистрофии и вид родоразрешения по офтальмологическим показаниям. Всем беременным с прогностически “опасными” видами ПВХРД рекомендуется выполнить профилактическую лазерную коагуляцию. В случае ПХРД и самоотграничивающихся разрывах возможно проводить динамическое наблюдение с применением медикаментозной терапии, направленной на улучшение метаболизма сетчатки.
  3. От 1-2 дней до 6 месяцев после родов при появлении новых ПВХРД решается вопрос о необходимости проведения дополнительной лазерной коагуляции сетчатки.
  4. Всем женщинам, страдающим ПВХРД, после проведённой лазеркоагуляции по этому поводу или после оперированной отслойки сетчатки показано наблюдение офтальмологом не реже одного раза в год.

Диагностика периферической дистрофии сетчатки

Диагностика периферической дистрофии сетчатки заключается в осмотре периферии глазного дна в условиях мидриаза — расширения зрачка с помощью капель-мидриатиков. Благодаря этим препаратам для осмотра доступны все области сетчатки, вплоть до зубчатого края.

При выраженном мидриазе (6,5-7,0 мм) даже начинающий врач-офтальмолог увидит изменения на периферии сетчатки. Если он не уверен в правильности трактовки и оценке риска выявленных дистрофий, то офтальмолог направляет пациента на консультацию к лазерному хирургу, который уточнит вид дистрофии и определит показания к лазерному лечению. Для этого ему потребуются дополнительные инструменты: трёхзеркальная линза Гольдмана или бинокулярный офтальмоскоп Скепенса.

Диагностика дистрофии с помощью линзы Гольдмана

При наличии фундус-камеры лазерный хирург может сфотографировать участок сетчатки, где были выявлены периферические дистрофии, для дальнейшего наблюдения в динамике. Также дополнительную информацию о послойном строении сетчатки в месте дистрофии даст оптическая когерентная томография (ОКТ или ОСТ).[9]

Исследование сетчатки с использованием фундус-камеры и проведение оптической когерентной томографии

Лечение периферической дистрофии сетчатки

Так как ПХРД указывает лишь на сосудистые и дистрофические изменения сетчатки, возникшие в связи с нехваткой питания, не связана со стекловидным телом и, как правило, не приводит к развитию отслойки сетчатки, то при её обнаружении врач-офтальмолог назначает препараты для улучшения состояния сетчатки (например, витаминно-минеральные комплексы, сосудоукрепляющие и другие группы препаратов).

Для лечения ПВХРД прибегают к отграничительной лазерной коагуляции (ОЛК). Её цель — «склеивание» возможных мест отслоения сетчатки.

Отграничительная лазерная коагуляция

Сама процедура ОЛК выполняется в амбулаторных условиях: пациент сидит за щелевой лампой, к которой присоединён лазерный фотокоагулятор. Предварительно врач проверяет работу аппарата, выставляет рабочие параметры: мощность излучения, длительность экспозиции и диаметр лазерного пятна. В конце процедуры он оценивает полученное количество коагулятов (микроспаек).

Параметры лазерного воздействия подбираются с учётом индивидуальных особенностей: пигментации глазного дна и прозрачности преломляющих сред. Так, при наличии помутнений в хрусталике мощность излучения будет больше.

После закапывания в глаз анестетиков на глаз устанавливается специальная трёхзеркальная линза Гольдмана, поворачивая которую лазерный хирург находит нужный участок периферической дистрофии и производит саму лазерную коагуляцию.

ВАЖНО: в момент проведения процедуры нельзя делать резких движений глазом или отклоняться нужно чётко выполнять все команды хирурга. Иначе луч может попасть в другое место сетчатки, повредив его.

Как правило, среднее время лазерной коагуляции составляет от 5 до 15 минут в зависимости от количества зон периферической дистрофии, прозрачности сред и места расположения зон дистрофии. Сама процедура легко переноситься пациентом. Иногда возможны ощущения в виде кратковременных “покалываний” внутри глаза.

Читайте также:  Бады для лечения сетчатки

После проведения лазерной коагуляции производится инстилляция противовоспалительных капель и корнеопротектерных гелей. Пациенту выдается памятка с назначениями и рекомендациями в послеоперационном периоде, которые нужно соблюдать, как правило, до двух недель. В этот период обязательно:

  • закапывание капель группы НПВС (нестероидных противовоспалительных средств);
  • ограничение физических нагрузок, подъёма тяжестей, а также количества потребляемой жидкости;
  • воздержание от употребления алкоголя.

Через две недели лазерный хирург повторно проводит осмотр глазного дна в условиях расширения зрачка и на основании оценки состояния лазерных коагулятов выносит решения о дальнейших рекомендациях.

В случае если все зоны периферической дистрофии сетчатки отграничены несколькими рядами хорошо пигментированных лазерных коагулятов (II-III степень пигментации), лечение считается завершённым, но при этом необходим осмотр глазного дна в динамике через несколько месяцев.

Результат успешного лечения периферической дистрофии сетчатки

Тактика ведения родов у беременных с периферической дистрофией

Оптимальный сроки проведения лазерной коагуляции сетчатки при беременности — до 37 недели, так как, по мнению многих авторов, после этого периода отсутствует достаточный срок для образования прочной спайки между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

При выявлении ПВХРД после 37 недели рекомендуются проведение родоразрешения через естественные родовые пути с исключением или ограничением потужного периода, а у беременных с ПВХРД, выявленными после 37 недели, сочетающимися с низкой акустичной плотностью склеры и снижением микроциркуляции, рекомендуется родоразрешение с медикаментозным снижением интенсивности потуг с помощью эпидуральной анестезии.[20]

Прогноз. Профилактика

При своевременном выявлении периферической дистрофии и проведении лазерной коагуляции сетчатки прогноз относительно хороший, так как всё это позволяет предотвратить тяжёлые осложнения (прежде всего, отслойку сетчатки). В некоторых случаях — при наличии множественных зон ПВХРД, неполной зоны коагуляции или слабой выраженности коагулятов — может потребоваться проведение дополнительной лазерной коагуляции:

Чтобы предотвратить периферическую дистрофию ещё на этапе её формирования, необходимо принимать меры по профилактике прогрессирования миопии и её лечению, особенно в школьном возрасте:

  • соблюдение режима зрительных нагрузок;
  • зрительная гимнастика;
  • физическая активность;
  • правильно подобранные очки, соблюдение режима их ношения и другое.

Беременным женщинам с близорукостью обязательно нужно пройти осмотр офтальмолога для уточнения наличия ПХРД или ПВХРД.

Источник

Периферические дистрофии сетчатки находятся в ракурсе постоянного внимания офтальмологов в связи с риском развития отслойки сетчатки, возникновение которой связывают с тракционным воздействием со стороны СТ [48,50,83].

    Русецкая Н.С. (1976), изучавшая факторы риска развития первичной отслойки сетчатки, в том числе у пожилых лиц, большую роль в развитии регматогенной отслойки сетчатки придает периферическим витреоретинальным дегенерациям [68].

    В настоящее время существует несколько видов классификаций периферических дистрофий сетчатки. В соответствии с локализацией различают экваториальные, параоральные (у зубчатой линии) и смешанные формы периферических витреохориоретинальных дистрофий [50].

    Иванишко Ю.А. с соав. (2003), подчеркивая важность вовлечения стекловидного тела в патологический процесс, отмечает наличие периферических хориоретинальных дистрофий (ПХРД) и периферических витреохориоретинальных дистрофий (ПВХРД) [38]. К ПХРД относят: друзы, параоральные кисты, дистрофию по типу «булыжной мостовой», микрокистозную дегенерацию, дегенеративный и врожденный ретиношизис. К ПВХРД — инееподобная дегенерация, «решетчатая», «след улитки». Дистрофиями, очень редко приводящими к разрывам и отслойке сетчатки, по мнению авторов, являются друзы и параоральные кисты; к «условно» предотслоечным относят «булыжную мостовую», микрокистозную дегенерацию, дегенеративный и врожденный ретиношизис, инееподобную дегенерацию. «Облигатно» предотслоечными дистрофиями, по мнению авторов, являются «решетчатая» дегенерация и дистрофия по типу «следа улитки» [54].

    Периферическая кистозная дистрофия характеризуется небольшими кистами на крайней периферии сетчатки, которые находятся в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки и часто встречаются в глазах недоношенных детей и людей пожилого возраста. С возрастом микрокисты могут сливаться, формируя более крупные кисты. Возможны разрывы как внутренней, так и наружной стенки кисты.

Spensоr W.H. [1985] утверждает, что периферическая кистозная дегенерация обнаруживается в 86.8% аутопсированных глаз у лиц старше 70 лет (Рис.7). По мнению автора, кистозная дегенерация редко может распространяться к экватору, но из нее может развиваться типичный периферический дегенеративный ретиношизис [205].

    По мнению ряда авторов, кистозная дегенерация очень редко может приводить к развитию отслойки сетчатки (Рис.7) [38,114,123].

    Пантелеева О.А., (1996) дает определение ретиношизиса, как дегенеративное изменение сетчатки, сопровождающееся ее кистозным перерождением, складчатостью, разрывами, отслойкой сетчатки и изменением СТ [59].

    Ретиношизис согласно классификации Луковской Н.Г. (2008) имеет три разновидности:

    1) врожденный, Х-сцепленный ювенильный ретиношизис, при котором помимо периферических изменений сетчатки отмечается патология макулярной области;

    2) приобретенный ретиношизис, к нему относятся миопический и сенильный;

    3) вторичный ретиношизис, который встречается после травмы и при различных заболеваниях глаз [7,59].

Частота встречаемости ретиношизиса по данным разных авторов варьирует от 3-х до 22-х % от общей популяции [69]. Сочетание разрывов во внутреннем и наружном листках ретиношизиса может привести в 3.7-11-ти % случаев к отслойке сетчатки [59,123,205].

    По данным Луковской Н.Г. (2008) миопический ретиношизис развивается из кистозной дегенерации при прогрессировании миопии, местом его локализации являются параоральная, экваториальная и центральная зоны сетчатки. Чаще всего ретиношизис наблюдался у пациентов молодого возраста со степенью миопии от 1-й до 6-ти Д.

    Известно, что сенильный ретиношизис (СР) — это расщепление сетчатки, возникающее у лиц старше 50-ти лет вследствие дегенеративных ее изменений, как правило, двухстороннее, симметричное по расположению и начинающееся с периферии [59,69,123].

Читайте также:  Сетчатка глаза после тромбоза

    Саксонова Е.О. с соавторами (1975) полагают, что сенильный ретиношизис обусловлен периферической кистозной дегенерацией сетчатки и реже всего выявлялся у лиц старше 60-ти лет с миопической рефракцией. Данные Луковской Н.Г (2008) указывают на преобладание гиперметропической и эмметропической рефракции у больных с сенильным ретиношизисом, однако частота выявления данной патологии была выше в группе старше 60-ти лет.

    При офтальмоскопии периферического ретиношизиса на поверхности внутреннего слоя сетчатки можно видеть белые отложения, множественные маленькие, округлые отверстия (Рис. 9, 10). Сосуды сетчатки часто окружены белым футляром. Наружный слой ретиношизиса толще, чем внутренний, и тесно прилежит к пигментному эпителию сетчатки [123].

Периферическая хориоретинальная дистрофия по типу «булыжной мостовой» имеет вид атрофических фокусов с пигментированной каймой (Рис.11). Эти участки размером от одного до нескольких дисков располагаются между ora serrata и экватором. Частым местом локализации являются нижние назальный и темпоральный квадранты. Светлая окраска «булыжной мостовой» обусловлена просвечиванием склеры сквозь атрофичные сетчатку и хориоидею, с отсутствием пигментного эпителия, наружного ядерного и плексиформного слоев. Поверхность дефекта ровная, края часто пигментированы (Рис.12). Множественные дефекты могут сливаться, образуя при этом атрофический пояс на периферии сетчатки. Хориоретинальные дистрофии по типу «булыжной мостовой» наблюдаются в пожилом возрасте одинаково часто у мужчин и женщин и имеют двустороннюю локализацию. Данный вид дистрофии не провоцирует развитие отслойки сетчатки и в действительности может защищать от прогрессирования отслойки сетчатки [2,50, 123,205].

    Решетчатая дистрофия и дистрофия по типу «следа улитки» специфические и очень важные дегенерации сетчатки, которые могут располагаться рядом с экватором во всех меридианах, но наиболее часто в нижнем и верхнем сегментах, участки дегенерации параллельны ora serrata (Рис.13).

    «Решетчатую дегенерацию считают наиболее прогностически неблагоприятной формой ПВХРД, при которой отслойка сетчатки имеет место в 40-60% случаев [114,154,217].

    Термин «решетчатая дегенерация» (РД) происходит из-за белых линий, которые представлены истонченными и заключенными в футляр ретинальными сосудами.

    Стекловидное тело над участком решетчатой дегенерации выглядит разжиженным, по краям дефекта существует сильная витреоретинальная адгезия, которая может привести к отслойке сетчатки (Рис. 14) [205].

Решетчатая дистрофия встречается в 8 % случаев из общей популяции, становится видимой на втором десятилетии жизни и прогрессирует с возрастом. В 50% случаев решетчатая дистрофия сетчатки симметрична и характерна для миопии средней и высокой степени [50,63,123,205].

    Дистрофия по типу «следа улитки» (СУ) характеризуется истончением сетчатки с потерей внутренних слоев и наличием маленьких округлых дефектов внутри участка дегенерации сетчатки, которые могут быть частичными или сквозными. СТ, прилежащее к СУ, прозрачное и разжиженное, по краям также плотно фиксировано к сетчатке [123].

    Дефекты в сетчатке внутри участка данной дегенерации могут быть стационарными в течение многих лет, но спонтанная отслойка СТ или экстракция катаракты могут спровоцировать отслойку сетчатки [63,123].

    Spenser (1986) считает, что дистрофия по типу «следа улитки», инеевидная и решетчатая дистрофии имеют схожую гистологическую структуру, для которой характерно: истончение сетчатки, разжиженное СТ над участками дегенерации, по краям дефектов существование сильной витреоретинальной адгезии [205].

    Ряд авторов указывают на наличие в параоральной зоне измененных волокон СТ в виде полупрозрачных «тяжей» (tufts), которые имеют выраженную фиксацию к сетчатке и зачастую не диагностируются даже в условиях выраженного мидриаза и прозрачности оптических сред, данные структуры образованы за счет разрастания глиальных клеток и расцениваются как зоны возможной пролиферации при развитии патологических процессов в глазу [118,205] (Рис 16).

В современной классификации пролиферативного процесса чрезвычайная роль отводится передней пролиферативной витреоретинопатии, которая не сопутствует отслойке сетчатки, а предшествует ей, вызывая ее развитие [27,91]. Длительное время данные структуры могут существовать бессимптомно, однако в условиях травмы, воспаления эти структуры могут вызывать активацию пролиферативного процесса [118].

    Основное внимание до настоящего времени уделялось возникновению периферических хориоретинальных дистрофий сетчатки у лиц с миопией высокой степени [15,36,63]. Патогенетическим обоснованием возникновения периферических дистрофий сетчатки у данной категории больных служит растяжение склеральной капсулы и возникающие при этом трофические нарушения в сетчатке [15]. Установлена четкая зависимость частоты дистрофических изменений периферии сетчатки с величиной осевой длины глаза (Табл. 1) [114]. С увеличением степени близорукости возрастает и частота дистрофий, в 90% случаев они диагностированы при увеличении передне-задней оси глаза более 27 мм [154].

    Недавние исследования ряда авторов опровергнули зависимость периферических дистрофий сетчатки от вида рефракции лиц в возрасте от 16-ти до 45-ти лет. Авторы доказали, что периферические хориоретинальные дистрофии часто не коррелируют со степенью близорукости, возрастом и длинной передне-задней оси глаза.

    Таким образом, суммируя все вышесказанное, можно сделать выводы, что периферические хориоретинальные и витреохориоретинальные дистрофии сетчатки — это часто встречающая патология, которая не зависит от возраста и степени рефракции. В течение многих лет дистрофии могут протекать стационарно, но при возникновении сопутствующей патологии глаза (травмы, воспаления, деструкции СТ, ЗОСТ, экстракции катаракты и т.д.) могут вызвать активацию пролиферативного процесса с последующим развитием отслойки сетчатки. Наличие миоза и непрозрачности оптических сред не позволяют использовать традиционные методы диагностики патологии периферии сетчатки, такие как: биомикроскопия с линзой Гольдмана и офтальмоскопия.

Источник