Главные звенья в патогенезе открытоугольной глаукомы

1)дистрофические изменения радужки, глаукоматозная экскавация зрительного нерва

2)+дистрофические изменения радужки, глаукоматозная экскавация зрительного нерва, повышение внутриглазного давления

3) глаукоматозная экскавация зрительного нерва, повышение внутриглазного давления, пигментация макулярной области

11.ДЛЯ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ ХАРАКТЕРНО

1)+бессимптомное течение или чувство полноты в глазу кажущееся увлажнение глаза

2)затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света, периодические боли в глазу и соответствующей половине головы

3)сильные головные боли, тошнота, рвота, стреляющие боли в область глаза

12.ДЛЯ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ ХАРАКТЕРНО

1)бессимптомное течение или чувство полноты в глазу, кажущееся увлажнение глаза

2)+затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света, периодические боли в глазу и соответствующей половине головы

3)сильные головные боли, тошнота, рвота, стреляющие боли в область глаза

ПРИ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ ПРОИЗВОДИТСЯ ОПЕРАЦИЯ

1)+фистулизирующая (трабекулоэктомия)

2)периферическая иридэктомия

3)кератотомия

ГЛАВНЫЕ ЗВЕНЬЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ

1)блокада угла передней камеры корнем радужки

2)+дистрофические изменения дренажной системы глаза

3)неполное рассасывание мезодермальной эмбриональной ткани в углу передней камеры

ГЛАВНЫЕ ЗВЕНЬЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ

1)+блокада угла передней камеры корнем радужки

2)дистрофические изменения дренажной системы глаза

3)неполное рассасывание мезодермальной эмбриональной ткани в углу передней камеры

ГЛАВНЫЕ ЗВЕНЬЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВРОЖДЕННОЙ ГЛАУКОМЫ

1)блокада угла передней камеры корнем радужки

2)дистрофические изменения дренажной системы глаза

3)+неполное рассасывание мезодермальной эмбриональной ткани в углу передней камеры

17.ПРИ ОДНОВРЕМЕННОМ ПРИМЕНЕНИИ SOL. PILOCARPIN1 1% И SOL. TIMOLOLI 0,5%

1)увеличивается отток ВГЖ, увеличивается продукция ВГЖ

2)+увеличивается отток ВГЖ, уменьшается продукция ВГЖ

3)уменьшается отток ВГЖ, увеличивается продукция ВГЖ

4)уменьшается отток ВГЖ, уменьшается продукция ВГЖ

ПРИ ГЛАУКОМЕ ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1)+повышение внутриглазного давления

2)помутнение хрусталика

3)поражение макулярной области

19.ПРИ ГЛАУКОМЕ ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ГРАНИЦ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

1)+сужение внутренней половины

2)сужение наружной половины

3)сужение верхней половины

ПРИ ГЛАУКОМЕ ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ЯВЛЯЕТСЯ

1)атрофия

2)+атрофия и экскавация

3)атрофия, экскавация и стушеванность границ

В НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ГЛАУКОМЫ ПОЛЕ ЗРЕНИЯ

1)+нормальное

2)не определяется

3)сужено от 50 до 15 градусов от точки фиксации

4)меньше 15 градусов от точки фиксации

В РАЗВИТОЙ СТАДИИ ГЛАУКОМЫ ПОЛЕ ЗРЕНИЯ

1)нормальное

2)не определяется

3)+сужено от 50 до 15 градусов от точки фиксации

4)меньше 15 градусов от точки фиксации

В ДАЛЕКО ЗАШЕДШЕЙ СТАДИИ ГЛАУКОМЫ ПОЛЕ ЗРЕНИЯ

1)нормальное

2)не определяется

3)сужено от 50 до 15 градусов от точки фиксации

4)+меньше 15 градусов от точки фиксации

В ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ГЛАУКОМЫ ПОЛЕ ЗРЕНИЯ

1)нормальное

2)+не определяется

3)сужено от 50 до 15 градусов от точки фиксации

4)меньше 15 градусов от точки фиксации

КРИТЕРИИ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СТАДИЮ ГЛАУКОМЫ

1)уровень ВГД, острота зрения

2)длительность заболевания, уровень ВГД

3)+состояние диска зрительного нерва, поля зрения

К СЛЕПОТЕ ПРИ ГЛАУКОМЕ ПРИВОДИТ

1)дистрофия сетчатки

2)помутнение хрусталика

3)+ атрофия зрительного нерва

4)помутнение роговицы

Источник

ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ ЗАКАПЫВАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ГЛАЗНЫЕ КАПЛИ-1% раствор атропина, О,5% тимолола
+0.5% раствор тимолола, 1% раствор пилокарпинаАТРОПИН ПОВЫШАЕТ ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ+расширения артериол, смещения радужки к фильтрационной зоне
-сужения артериол, снижения оттока ВГЖ в склеральный синусАДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ СНИЖАЮТ ОФТАЛЬМОТОНУС ВСЛЕДСТВИЕ-расширения артериол, смещения радужки к фильтрационной зоне
+сужения артериол, снижения оттока ВГЖ в склеральный синусПИЛОКАРПИН СНИЖАЮТ ОФТАЛЬМОТОНУС ВСЛЕДСТВИЕ+сужения зрачка и оттягивания радужки от фильтрационной зоны
-смещения радужки к фильтрационной зоне, расширения артериолМИДРИАТИКИ ПОВЫШАЮТ ВГД ПРИ ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ-повышения продукции внутриглазной жидкости
-зрачкового блока
+закрытия радужно-роговичного угла корнем радужки
-ослабления натяжения трабекулОШИБКА ИЗМЕРЕНИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ ТОНОМЕТРОМ МАКЛАКОВА МОЖЕТ БЫТЬ ВСЛЕДСТВИЕ+сжатия век,неправильной постановки тонометра,ригидности склеры
-сжатия век,неправильной постановки тонометра,расширения зрачкаПРЕПАРАТЫ,ПРИМЕНЯЕМЫЕ В ЛЕЧЕНИИ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ-папаверин, никошпан
+пилокарпин, тимолол
-папаверин, тимолол
-гоматропин, атропинПРЕПАРАТЫ,ПРОТИВОПОКАЗАННЫЕ ПРИ ГЛАУКОМЕ-папаверин, никошпан
-пилокарпин, тимолол
-папаверин, тимолол
+гоматропин, атропинВНУТРИГЛАЗНАЯ ЖИДКОСТЬ ОБРАЗУЕТСЯ-хориоидеей
+цилиарным телом
-стекловидным телом
-радужкойРАДУЖНЫЕ КРУГИ ВОКРУГ ИСТОЧНИКА СВЕТА МОГУТ БЫТЬ ПРИ-конъюнктивите, отеке сетчатке
+конъюнктивите, закрытоугольной глаукоме
-закрытоугольной глаукоме, отеке сетчаткеПРИ ОСТРОМ ПРИСТУПЕ ГЛАУКОМЫ ЗРАЧОК-широкий и реагирует на свет
-узкий и реагирует на свет
+широкий и не реагирует на свет
-узкий и не реагирует на светНОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ ТОНОМЕТРИЧЕСКОГО ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ-14-22 мм рт.ст.
-16-24 мм рт.ст.
+18-26 мм рт.ст.
-20-28 мм рт.ст.
-32-36 мм рт.ст.ВЕС ТОНОМЕТРА, ИСПОЛЬЗУЕМОГО ДЛЯ ИЗМЕРЕНИЯ ВГД ПО МАКЛАКОВУ-5.0 г
-7.5 г
+10.0 г
-15.0 гАНАТОМИЧЕСКИЕ ОБРАЗОВАНИЯ, ВХОДЯЩИЕ В ДРЕНАЖНУЮ СИСТЕМУ ГЛАЗА-трабекулы, коллекторные каналы склеры, вортикозные вены
+трабекулы, шлеммов канал, коллекторные каналы склеры,
-коллекторные каналы склеры, вортикозные вены. шлеммов каналРАДУЖНО-РОГОВИЧНЫЙ УГОЛ ОБРАЗУЮТ-передняя сумка хрусталика, цилиарное тело, корень радужки
+корень радужки, цилиарное тело, корнеосклеральные трабекулы
-корнео-склеральные трабекулы, цилиарное тело, зрачковый пояс радужки
— задняя поверхность радужки, цинновы связки, отростки цилиарного телаОБЪЕКТИВНЫЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ-дистрофические изменения радужки, глаукоматозная экскавация зрительного нерва
-дистрофические изменения радужки, глаукоматозная экскавация зрительного нерва, повышение внутриглазного давления
+дистрофические изменения радужки, глаукоматозная экскавация зрительного нерва, повышение внутриглазного давления, пигментация трабекулярной зоны
-дистрофические изменения радужки, глаукоматозная экскавация зрительного нерва, повышение внутриглазного давления, пигмен тация трабекулярной зоны и макулярной областиДЛЯ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ ХАРАКТЕРНО+бессимптомное течение или чувство полноты в глазу, кажущееся увлажнение глаза
-затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света, периодические боли в глазу и соответствующей половине головы
-сильные головные боли, тошнота, рвота, стреляющие боли в область глазаДЛЯ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ ХАРАКТЕРНО-бессимптомное течение или чувство полноты в глазу, кажущееся увлажнение глаза
+затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света, периодические боли в глазу и соответствующей половине головы
-сильные головные боли, тошнота, рвота, стреляющие боли в об ласть глазаПРИ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ ПРОИЗВОДИТСЯ ОПЕРАЦИЯ+фистулизирующая (трабекулоэктомия)
-периферическая иридэктомия
-кератотомияПРИ ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ ПРОИЗВОДИТСЯ ОПЕРАЦИЯ-фистулизирующая (трабекулоэктомия)
+периферическая иридэктомия
-кератотомияГЛАВНЫЕ ЗВЕНЬЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ-блокада угла передней камеры корнем радужки
+дистрофические изменения дренажной системы глаза
-неполное рассасывание мезодермальной эмбриональной ткани в уг лу передней камерыГЛАВНЫЕ ЗВЕНЬЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ+блокада угла передней камеры корнем радужки
-дистрофические изменения дренажной системы глаза
-неполное рассасывание мезодермальной эмбриональной ткани в уг лу передней камерыГЛАВНЫЕ ЗВЕНЬЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ-блокада угла передней камеры корнем радужки
+дистрофические изменения дренажной системы глаза
-неполное рассасывание мезодермальной эмбриональной ткани в уг лу передней камерыГЛАВНЫЕ ЗВЕНЬЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВРОЖДЕННОЙ ГЛАУКОМЫ-блокада угла передней камеры корнем радужки
-дистрофические изменения дренажной системы глаза
+неполное рассасывание мезодермальной эмбриональной ткани в углу передней камерыПРИ ОДНОВРЕМЕННОМ ПРИМЕНЕНИИ SOL.PILOCARPINI 1% И SOL. TIMOLOLI 0.5%-увеличивается отток ВГЖ, увеличивается продукция ВГЖ
+увеличивается отток ВГЖ, уменьшается продукция ВГЖ
-уменьшается отток ВГЖ, увеличивается продукция ВГЖ
-уменьшается отток ВГЖ, уменьшается продукция ВГЖПРИ ГЛАУКОМЕ ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ЯВЛЯЕТСЯ+повышение внутриглазного давления
-помутнение хрусталика
-поражение макулярной областиПРИ ГЛАУКОМЕ ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ГРАНИЦ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ+сужение внутренней половины
-сужение наружной половины
-сужение верхней половиныПРИ ГЛАУКОМЕ ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ЯВЛЯЕТСЯ-атрофия
+атрофия и экскавация
-атрофия,экскавация и стушеванность границВ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ГЛАУКОМЫ ПОЛЕ ЗРЕНИЯ+нормальное
-не определяется
-сужено от 50 до 15 градусов от точки фиксации
-меньше 15 градусов от точки фиксацииВ РАЗВИТОЙ СТАДИИ ГЛАУКОМЫ ПОЛЕ ЗРЕНИЯ-нормальное
-не определяется
+сужено от 50 до 15 градусов от точки фиксации
-меньше 15 градусов от точки фиксацииВ ДАЛЕКО ЗАШЕДШЕЙ СТАДИИ ГЛАУКОМЫ ПОЛЕ ЗРЕНИЯ-нормальное
-не определяется
-сужено от 50 до 15 градусов от точки фиксации
+меньше 15 градусов от точки фиксацииВ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ГЛАУКОМЫ ПОЛЕ ЗРЕНИЯ-нормальное
+не определяется
-сужено от 50 до 15 градусов от точки фиксации
-меньше 15 градусов от точки фиксацииКРИТЕРИИ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СТАДИЮ ГЛАУКОМЫ-уровень ВГД, острота зрения
-длительность заболевания, уровень ВГД
+состояние диска зрительного нерва, поля зренияК СЛЕПОТЕ ПРИ ГЛАУКОМЕ ПРИВОДИТ-дистрофия сетчатки
-помутнение хрусталика
+атрофия зрительного нерва
-помутнение роговицыПРИ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ-зрачок серого цвета, рефлекса с глазного дна нет, ВГД в норме
-перикорнеальная инъекция, на задней поверхности роговицы пре ципитаты, зрачок узкий, ВГД в норме
+глаз спокойный, зрачок черный, на глазном дне атрофия и экскавация зрительного нерва, ВГД повышено
-застойная инъекция глазного яблока, передняя камера мелкая, зрачок широкий, ВГД высокое
-зрачок серого цвета, при исследовании в проходящем свете видны темные полосы в виде «спиц в колесе», ВГД в нормеПРИ ОСТРОМ ПРИСТУПЕ ГЛАУКОМЫ-зрачок серого цвета, рефлекса с глазного дна нет, ВГД в норме
-перикорнеальная инъекция, на задней поверхности роговицы преципитаты, зрачок узкий, ВГД в норме
-глаз спокойный, зрачок черный, на глазном дне атрофия и экскавация зрительного нерва, ВГД повышено
+застойная инъекция глазного яблока, передняя камера мелкая, зрачок широкий, ВГД высокое
-зрачок серого цвета, при исследовании в проходящем свете видны темные полосы в виде «спиц в колесе», ВГД в нормеПРИ ИРИДОЦИКЛИТЕ-зрачок серого цвета, рефлекса с глазного дна нет, ВГД в норме
+перикорнеальная инъекция, на задней поверхности роговицы пре ципитаты, зрачок узкий, ВГД в норме
-глаз спокойный, зрачок черный, на глазном дне атрофия и экскавация зрительного нерва, ВГД повышено
-застойная инъекция глазного яблока, передняя камера мелкая, зрачок широкий, ВГД высокое
-зрачок серого цвета, при исследовании в проходящем свете видны темные полосы в виде «спиц в колесе», ВГД в нормеПРИ ВОЗРАСТНОЙ ЗРЕЛОЙ КАТАРАКТЕ+зрачок серого цвета, рефлекса с глазного дна нет, ВГД в норме
-перикорнеальная инъекция, на задней поверхности роговицы преципитаты, зрачок узкий, ВГД в норме
-глаз спокойный, зрачок черный, на глазном дне атрофия и экскавация зрительного нерва, ВГД повышено
-застойная инъекция глазного яблока, передняя камера мелкая, зрачок широкий, ВГД высокое
-зрачок серого цвета, при исследовании в проходящем свете видны темные полосы в виде «спиц в колесе», ВГД в нормеПРИ ВОЗРАСТНОЙ НАЧИНАЮЩЕЙСЯ КАТАРАКТЕ-зрачок серого цвета, рефлекса с глазного дна нет, ВГД в норме
-перикорнеальная инъекция, на задней поверхности роговицы преципитаты, зрачок узкий, ВГД в норме
-глаз спокойный, зрачок черный, на глазном дне атрофия и экскавация зрительного нерва, ВГД повышено
-застойная инъекция глазного яблока, передняя камера мелкая, зрачок широкий, ВГД высокое
+зрачок серого цвета, при исследовании в проходящем свете видны темные полосы в виде «спиц в колесе», ВГД в нормеЖАЛОБЫ ПРИ ОСТРОМ ПРИСТУПЕ ГЛАУКОМЫ-светобоязнь, ломящая боль при взгляде на источник света, чувство распирания в глазу, туман перед взором
-слезотечение, чувство жжения и «замусоренности» за веками, «слипание» век по утрам, легкая пелена перед взором
-светобоянь, слезотечение, блефароспазм, чувство инородного тела за верхним веком, снижение остроты зрения
+ноющие, пульсирующие боли в глазу, «пелена» перед глазом, радужные круги при взгляде на источник света

Источник

Первичная открытоугольная глаукома — это хроническое прогрессирующее заболевание, которое поражает зрительный нерв с развитием специфической оптической нейропатии, характерных изменений поля зрения и сопровождается периодическим или стойким повышением ВГД. Ежегодно первичной открытоугольной глаукомой вновь заболевает 1 из 1500 человек старше 35 лет. Заболеваемость в этой возрастной группе составляет около 2 %, среди лиц старше 60 лет она достигает 3—4 %. В настоящее время в мире насчитывается до 70 млн больных открытоугольной глаукомой.

Этиология

Первичная открыто угольная глаукома — это мультифакторное заболевание с пороговым эффектом. Его первопричина до сих пор не определена, однако выделяют большое количество факторов риска и патогенные факторы, непосредственное взаимодействие которых формирует этапы патогенеза заболевания. Открытоугольная глаукома относится к генетически детерминированным заболеваниям с рецессивным и доминантным типом наследования, однако в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.

Патогенез

Центральным звеном в патогенезе открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду склерального синуса, которая возникает в результате снижения проницаемости трабекулы, ее смещения в просвет шлеммова канала. Выделяют три основные теории патогенеза — механическую, сосудистую и механико-васкулярную. Согласно механической теории, глаукомная атрофия является следствием прямого повреждающего действия ВГД на структуры диска зрительного нерва.

Исходя из сосудистой концепции, механизм атрофии диска зрительного нерва развивается на фоне нарушения в нем кровообращения (факторы риска: возраст, наличие сердечно-сосудистых заболеваний, ночная артериальная гипотензия). Главную роль играют дисциркуляторные повреждения или нарушения ауторегуляции кровотока в диске зрительного нерва, хориоидее и других тканях глаза.

В настоящее время большинство исследователей отдают предпочтение смешанной механико-васкулярной теории, которая объединяет основные положения двух описанных выше теорий.

Патогенез открытоугольной глаукомы включает три основных патофизиологических механизма: гидродинамический, гемоциркуляторный и метаболический. Первый из них начинается с нарушения функции дренажной системы глаза. Первичные дистрофические изменения предшествует возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относятся возрастные и патологические изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости. Местные функциональные нарушения включают изменения гемодинамики, колебания скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блока, что нарушает циркуляцию водянистой влаги в глазу.

Механическое звено патогенеза проявляется прогрессирующим нарушением гидростатического равновесия, в результате чего ВГД повышается. Это обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух соединительнотканных структур — трабекулярной диафрагмы и решетчатой пластинки склеры. Смещение трабекулы приводит к сужению и блокаде шлеммова канала, что усугубляет затруднение оттока водянистой влаги. В свою очередь, прогиб и деформация решетчатой пластинки вызывают ущемление волокон зрительного нерва и их атрофию. Перечисленные факторы служат причиной вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы, наслаивается вторичный, деструктивный.

Развитие глаукомной атрофии зрительного нерва связано с увеличением ВГД, которое превышает уровни толерантного. При этом атрофия развивается не сразу, а спустя латентный период, исчисляемый месяцами и годами.

Таким образом, в настоящее время выделены основные патогенетические этапы повреждения зрительного нерва при глаукоме (А.П. Нестеров, 2000—2005):

нарушение оттока водянистой влаги из глаза;
повышение уровня ВГД (выше толерантного уровня);
ишемия и нарушение кровообращения диска зрительного нерва;
атрофия ганглиозных клеток сетчатки и диска зрительного нерва;
развитие глаукомной оптической нейропатии.

Классификация

Выделяют следующие нозологические формы первичной открытоугольной глаукомы:

1. Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ).

2. Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома.

3. Пигментная глаукома (ПГ).

4. Глаукома нормального давления.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Офтальмология

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома – это хроническая патология глаз со склонностью к прогрессированию, характеризующаяся повышением внутриглазного давления и поражением зрительного нерва. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения и аккомодации, болезненными ощущениями. Основными диагностическими мероприятиями служат тонометрия, гониоскопия, оптическая когерентная томография, периметрия и офтальмоскопия. Составляющими комплексного лечения открытоугольной глаукомы являются методы лазерной хирургии, оперативные вмешательства (синусотрабекулоэктомия, склерэктомия) и консервативная терапия.

Общие сведения

Первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) рассматривают как инвалидизирующее заболевание, включающее в себя периодическое или регулярное повышение внутриглазного давления (ВГД) выше индивидуально переносимых значений, нарушение целостности диска зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки, а также снижение зрения. При открытоугольной глаукоме, в отличие от закрытоугольной, ВГД повышается при открытом угле передней камеры глаза. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире зарегистрировано более 70 млн. пациентов с открытоугольной глаукомой. На сегодняшний день заболевание стоит на втором месте среди причин потери зрения. Патология наиболее распространена у людей после 60 лет (3-4%). В возрасте после 45 лет ПОУГ диагностируют у 2% населения. Известны редкие случаи развития данной патологии у лиц до 18 лет.

Открытоугольная глаукома

Причины открытоугольной глаукомы

Открытоугольная глаукома относится ряду заболеваний, имеющих генетическую предрасположенность с полигенными механизмами передачи. Данная патология имеет множество предпосылок, но пусковой этиологический фактор ПОУГ не установлен. Ключевое значение в развитии открытоугольной глаукомы играет функциональная блокада склеральной пазухи. К ПОУГ приводят такие особенности анатомии глазного яблока, как низкая степень дифференциации или патология крепления склеральной шпоры и цилиарной мышцы, уменьшение угла наклона Шлеммова канала. Данные изменения прогрессируют с возрастом пациента.

Было установлено, что длительный прием глюкокортикоидов, снижая проницаемость трабекулярной сети, угнетает отток водянистой влаги. Следствием является повреждение диска зрительного нерва под воздействием высокого ВГД. Важным звеном в патогенезе ПОУГ является нарушение механизмов регуляции кровообращения в области диска зрительного нерва. Склонность к развитию ПОУГ возрастает у пациентов с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, миопией, а также патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением метаболизма.

Симптомы открытоугольной глаукомы

С клинической точки зрения выделяют такие формы открытоугольной глаукомы, как простая первичная открытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома, пигментная глаукома и глаукома нормального давления.

Простая первичная открытоугольня глаукома приводит к поражению обоих глаз. На ранних этапах развития патология характеризуется бессимптомным течением. Далее присоединяются такие субъективные симптомы, как круги радуги при фиксации взгляда на прямые лучи света, снижение аккомодации, туман и мерцание перед глазами. При превышении толерантных значений ВГД пациенты предъявляют жалобы на головную боль с иррадиацией в глаза и надбровные дуги.

Псевдоэксфолиативная форма открытоугольной глаукомы характерна для пациентов, у которых в анамнезе наблюдается эксфолиативный синдром. При данной патологии происходит отложение тонкого слоя амилоидоподобного вещества в области структур переднего полюса глазного яблока. Псевдоэксфолиативная глаукома является причиной поражения глаз в разной степени. Патогномоничными симптомами болезни являются изменение контура зрачка, депигментация центральной части радужки, факодонез (дрожь хрусталика при движениях глаз). Характерны более высокие значения ВГД, чем при других формах заболевания, и прогредиентность течения.

Пигментная глаукома развивается в результате занесения током жидкости пигмента радужки в зону роговично-склеральной перегородки. Нарушение циркуляции водянистой влаги является предпосылкой к повышению давления.

Глаукома нормального давления наблюдается после 35 лет. Поражение обоих глаз происходит в разной степени. Классическая клиника глаукомы развивается при нормальных значениях ВГД и открытом угле передней камеры. Триггером выступает артериальная гипертензия на фоне спазма крупных сосудов.

Диагностика открытоугольной глаукомы

Ключевое значение в диагностике заболевания играет измерение внутриглазного давления при помощи таких методик, как тонометрия, эластотонометрия и суточная тонометрия, которая позволяет фиксировать изменения ВГД на протяжении дня. Также необходимо обследовать структуры глазного дна, поле зрения и угол передней камеры глаза.

Метод гониоскопии позволяет визуализировать открытый угол передней камеры глаза, средней ширины, усиленную пигментацию, повышение плотности и развитие склерозивных изменений в области роговично-склеральной трабекулы. Методом периметрии определяется сужение полей зрения. Причиной выступает появление парацентральных скотом, скотомы Бьерума и увеличение диаметра слепого пятна. Сужение развивается с носовой половины и на терминальных этапах заболевания возникает полная слепота.

При проведении офтальмоскопии наблюдается бледность и расширение границ сосудистой воронки диска зрительного нерва. Прогрессирование патологии приводит к атрофии второй пары черепных нервов и сосудистых сплетений глазного яблока с последующим развитием кольца препапилярной атрофии. Более детально оценить степень патологического процесса в области данных структур можно при помощи оптической когерентной томографии и лазерной сканирующей офтальмоскопии. Дифференциальный диагноз ПОУГ следует проводить с сенильной катарактой.

Лечение открытоугольной глаукомы

Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид). С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол). В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).

Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла. Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии. Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.

На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков. Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность. По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога.

Прогноз и профилактика открытоугольной глаукомы

Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к. данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности. Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.

Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

Источник