Глаукома со зрачковым блоком
Первичная глаукома — это термин, который объединяет достаточно большую группу болезней глаз, имеющих общий отличительный признак – повышенное внутриглазное давление. В настоящее время о причинах возникновения данного заболевания мнения специалистов расходится. Ясно одно: лечить глаукому необходимо и обязательно. При отсутствии лечения у больного глаукомой развивается атрофия зрительного нерва, которая ведет к ухудшению или потере зрительных функций, а в некоторых случаях — и к полной слепоте.
Глаукоме подвержены люди любого возраста, однако чаще всего заболевание проявляется у пожилых.
Типы и виды первичной глаукомы
Первичная глаукома имеет два типа проявления: открытоугольная и закрытоугольная.
Первичная открытоугольная глаукома встречается в 4 нозологических формах:
- Простая первичная открытоугольная глаукома. Ей подвержены лица старше 35 лет. Причина заболевания — повышенное внутриглазное давление вследствие каналикулярного блока и трабекулопатии. Эти явления и провоцируют изменения зрительной функции сетчатки и диска зрительного нерва, характерные для глауком.
- Открытоугольная псевдоэксфолиативная глаукома. Обусловлена одноименным синдромом, который развивается у людей старческого возраста и характеризуется аккумулированием эксфолиативной ткани в области переднего сегмента глазного яблока, повышением внутриглазного давления, трабекулопатией, каналикулярным блоком и изменениями функций диска зрительного нерва и сетчатки.
- Пигментная глаукома. Этот тип глаукомы развивается у лиц, с молодого возраста страдающих пигментной дисперсией. Пигментная глаукома зачастую протекает в сочетании с первичной открытоугольной глаукомой обыкновенной формы. Для нее характерно углубление в передней камере глаза, стабилизация глаукоматозного процесса с диспигментацией, а также западение корня радужки, открытый угол передней камеры глаза и усиленние пигментации трабекулы.
- Глаукома нормального давления. Как правило, диагностируется в возрасте после 35 лет, внутриглазное давление при этом находится в нормальных пределах. Для подобной формы глаукомы характерны изменения в диске зрительного нерва, нарушения функций сетчатки и зрения вообще. Глаукома нормального давления нередко сочетается с признаками вертебробазилярной и каротидной недостаточности кровотока, спазмами сосудов, мигренью, артериальной гипотонией, сосудистой дисфункцией.
Первичная закрытоугольная глаукома имеет 4-е нозологические формы:
- Со зрачковым блоком. Подобная форма закрытоугольной глаукомы может появиться у людей в пожилом возрасте. Заболевание протекает остро либо в виде подострых приступов, которые после возникновения гониосинехий переходят в хроническую форму. Для закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком характерны: гиперметропия, истончение корня радужки, увеличение хрусталика, уменьшение передней камеры. Зрачковый блок, проявляющийся при расширении зрачка, становится причиной выпячивания корня радужки и блокады угла передней камеры.
- С плоской радужкой. Данная форма характеризуется острым течением, которое затем переходит в хроническое. При закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой для основания радужки и цилиарной короны характерно переднее положение, также наблюдается утолщение корня радужки. Приступообразность заболевания обусловлена блокадой угла передней камеры вследствие давления толстой складки радужки, образовавшейся как результат расширения зрачка.
- «Ползучая». Такая форма закрытоугольной глаукомы носит хронический характер. Для нее характерно медленное сращение периферической части радужки и угла передней камеры. Причины подобного процесса остаются неустановленными.
- С витреохрусталиковым блоком. Данная патология может формироваться после антиглаукоматозных вмешательств. Глаукома с витреохрусталиковым блоком обусловлена поступлением внутриглазной жидкости в заднюю камеру и область стекловидного тела, в результате чего иридохрусталиковая диафрагма смещается вперед, вызывая блок на уровне цилиарной короны и угла передней камеры.
Видео нашего специалиста о первичной глаукоме
Наши врачи, которые сохранят Вам зрение при глаукоме:
Лечение первичной глаукомы в «МГК»
Глаукома – тяжелая патология органа зрения, которая длительное время может протекать бессимптомно. Одними из основных условий эффективного лечения данного заболевания являются своевременное выявление и как можно более ранее назначение средств для медикаментозной коррекции повышенного внутриглазного давления.
Обращаясь в «Московскую Глазную Клинику», вы сможете в комфортной обстановке пройти всестороннее диагностическое обследование органа зрения. Во время обследования в клинике применяется только самая современная диагностическая аппаратура ведущих мировых производителей. Это позволяет исключить диагностические ошибки, сократить время обследования и сделать сам процесс диагностики абсолютно безболезненным.
Для пациентов с глаукомой мы предлагаем комплексное обследование, включающее в себя все необходимые специализированные методы исследования, которые позволяют определить вид и стадию заболевания, необходимость той или иной операции. Стоимость такого исследования составляет 3 500 рублей.
В клинике ведут прием одни из лучших столичных специалистов-офтальмологов, за плечами которых – огромный практический опыт. Специалистами нашей клиники разработаны программы курсового лечения пациентов с глаукомой, направленные на сохранение и восстановление зрительных функций. Наши врачи подберут для вас полноценную схему медикаментозного лечения любой формы глаукомы, а при отсутствии компенсации глаукомного процесса порекомендуют и выполнят необходимое лазерное или хирургическое вмешательство.
Цены на медицинские услуги в МГК доступны и фиксируются в договоре. Стоимость диагностики и лечения глаукомы можно посмотреть здесь.
При этом не стоит забывать, что Вы можете частично вернуть потраченные средства, воспользовавшись налоговым вычетом, согласно Российскому законодательству. Мы предоставляем для этого всю необходимую документацию. Подробнее о возврате можно прочитать здесь.
Записаться на прием и задать уточняющие вопросы нашим специалистам Вы можете по телефону в Москве 8(499)322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или с помощью формы обратной связи на сайте.
Источник
Закрытоугольная глаукома (ЗУГ) составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины.
Этиология. Причинами повышения ВГД являются закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой. Этиология первичной закрытоутольной глаукомы также связана с большим количеством факторов, включающих:
1) индивидуальные анатомические особенности;
2) возрастные изменения в различных структурах глаза;
3) состояние нервной и эндокринной системы.
Анатомическая предрасположенность обусловлена маленьким размером глазного яблока и передней камеры, большой величиной хрусталика, узким профилем угла передней камеры. Закрытоугольная глаукома значительно чаще развивается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с таким видом рефракции способствует ее развитию.
Возрастные изменения включают увеличение толщины хрусталика в связи с его набуханием, а также деструкцией и увеличением объема стекловидного тела.
Функциональные факторы, такие как: расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги и увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, непосредственно обусловливают закрытие угла передней камеры.
Патогенез. При зрачковом блоке (вследствие контакта задней поверхности радужки с передней камерой хрусталика в области зрачка) возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выбухает кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока — к острому приступу глаукомы.
Классификация и клиническая картина. Различают четыре основные формы первичной закрытоутольной глаукомы:
1. Со зрачковым блоком.
2. С плоской радужкой.
3. «Ползучая».
4. С витреохрусталиковым блоком.
1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком встречается более чем в 80 % случаев закрытоугольной глаукомы. Возникает у лиц среднего или старшего возраста по типу острого или подострого приступа, с переходом в дальнейшем в хроническую формул. Факторами риска являются гиперметропия, маленький размер глаза, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, большой хрусталик, тонкая периферическая часть радужки, переднее положение ресничного тела и корня радужки.
В результате контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению ВГД в задней камере по сравнению с передней. Вследствие накопления водянистой влаги и повышения давления периферическая часть радужки выгибается кпереди и перекрывает зону трабекулы. Угол передней камеры закрывается, повышается ВГД вплоть до острого приступа.
Острый приступ глаукомы. Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.
Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба — боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половику головы со стороны поражения. Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации.
Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви (рис. 1). Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера — мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует. В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях.
Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях — кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.
Рис. 1. Острый приступ глаукомы
В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50—60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления.
Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается). Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.
Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита приведена ниже.
Таблица 1
Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита
Острый приступ глаукомы | Острый иридоциклит |
Жалобы на «пелену» перед глазом | Жалобы на туман перед глазом |
Радужные круги при взгляде на свет | Затуманивание зрения |
Боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы | Болевой синдром преобладает в самом глазу |
Возможны тошнота и рвота, боль в области сердца, в животе | Не наблюдаются |
Предшествуют продромальные приступы | Заболевание начинается внезапно |
Застойная инъекция сосудов глазного яблока | Перикорнеальная инъекция |
Чувствительность роговицы снижена | Чувствительность роговицы не изменена |
Передняя камера мелкая | Передняя камера средней глубины |
Зрачок широкий. Реакция зрачка на свет отсутствует | Зрачок узкий, при расширении может быть неправильной формы. Реакция зрачка на свет вялая |
Радужная оболочка отечная, сосуды расширены, полнокровны | Радужная оболочка изменена в цвете, рисунок и рельеф сглажены |
Осложненная катаракта (после острого приступа) | На передней капсуле хрусталика отложение нитей или пленки фибрина |
ВГД значительно повышено | ВГД в пределах нормы или снижено |
Отек стекловидного тела | Стекловидное тело прозрачное, возможно наличие преципитатов, фибрина |
Диск зрительного нерва отечен, вены расширены; возможны кровоизлияния в области диска и на сетчатке | Диск зрительного нерва не изменен |
Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, однако выражены они значительно слабее вследствие того, что угол передней камеры блокируется не на всем протяжении. Давление в глазу повышается в меньшей степени, поэтому после приступа не образуются задние и гониосинехии. Подострые приступы купируются с помощью медикаментозных средств. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга с течением времени. В результате образования гониосинехий, блокады трабекулы и шлеммова канала заболевание приобретает хронический характер со стойким повышением уровня ВГД.
2. Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой встречается в 5 % случаев первичной закрытоугольной глаукомы. Возникает в возрасте от 30 до 60 лет. К основным анатомическим предрасполагающим факторам относятся избыточная толщина периферической части радужки, переднее расположение ресничного венца (corona ciliaris) в задней камере, переднее положение корня радужки, крутой профиль радужки, очень узкий угол передней камеры клювовидной конфигурации. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка и прямой блокаде бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Радужка остается плоской, глубина камеры не меняется.
3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома развивается у 7 % больных с закрытоугольной глаукомой, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают острые и подострые приступы. В его основе лежит укорочение угла передней камеры вследствие сращения корня радужки с передней стенкой угла: основание радужки «наползает» на трабекулу, формируй фиксированные передние синехии. В результате этого нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.
4. Закрытоугольная глаукома с витреохрустатиковым блоком диагностируется относительно редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций у пациентов с анатомическими особенностями строения глаза (маленький размер глаза, крупный хрусталик и массивное ресничное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. При ультразвуковом исследовании выявляют нарушение структуры передней камеры и полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.
Диагностика. Для диагностики всех форм закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы — темновую и позиционную.
При выполнении темновой пробы пациента помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот период ВГД повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Эффект темновой пробы связан с расширением зрачка в темноте и прикрытием дренажной зоны участком сокращенной радужки.
При проведении позиционной пробы больного укладывают на кушетку лицом вниз на 1 ч. Повышение ВГД на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект позиционной пробы объясняется смещением хрусталика в сторону передней камеры.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз острого приступа закрытоугольной глаукомы устанавливают на основании жалоб больного и данных биомикроскопического исследования и измерения ВГД.
При подостром приступе и хронической форме рекомендуемые исследования:
- биомикроскопическое исследование;
- гониоскопическое исследование;
- тонометрия;
- тонография;
- офтальмоскопическое исследование;
- периметрия.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с различными видами вторичных глауком, связанных со зрачковым блоком (факоморфическая, факотопическая с ущемлением хрусталика в зрачке) или блоком УПК (неопластическая, факотопическая с дислокацией хрусталика в переднюю камеру), синдромом глаукомоциклитического криза (Познера—Шлоссмана), заболеваниями, сопровождающимися синдромом «красного глаза» (острый конъюнктивит, острый иридоциклит с офтальмогипертензией), травмой органа зрения, гипертоническим кризом.
Для факоморфической глаукомы характерно постепенное снижение остроты зрения и наличие в просвете зрачка диффузно мутного с перламутровым оттенком хрусталика, для факотопической глаукомы с ущемлением хрусталика — наличие хрусталика, ущемленного в зрачке, как правило, вследствие микросферофакии.
При неопластической глаукоме выявляется неравномерность передней камеры, при гониоскопическом исследовании определяется опухоль цилиарного тела.
Факотопическая глаукома с дислокацией хрусталика в переднюю камеру характеризуется неравномерностью передней камеры и наличием в ней хрусталика.
При синдроме глаукомоциклитического криза, несмотря на значительное повышение ВГД, отсутствуют выраженная боль и отек роговицы, передняя камера средней глубины, УПК открыт, при гониоскопическом исследовании определяются признаки дисгенеза УПК.
Для острого конъюнктивита характерно отсутствие снижения остроты зрения и радужных кругов перед глазами, отека роговицы, изменения глубины передней камеры и мидриаза, повышения ВГД.
При остром иридоциклите с офтальмогипертензией выявляются глубокая инъекция сосудов глазного яблока, преципитаты на эндотелии роговицы, признаки экссудации во влаге передней камеры, изменение цвета радужки и ее отек, миоз; передняя камера средней глубины.
Общие принципы лечения
Лечение начинают с медикаментозной терапии. В отсутствие достаточного гипотензивного эффекта (см. выбор уровня «целевого давления» при ПОУГ) переходят к хирургическому лечению.
Как и при лечении ПОУГ, целесообразно применять нейропротекторную терапию (схемы аналогичны таковым при ПОУГ).
Острый приступ
Пилокарпин, 1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле с интервалом 15 мин в течение 1-го часа, затем по 1 капле с интервалом 1ч в течение 2—3 ч, затем по 1 капле 3—6 р/сут до полного купирования приступа; после купирования приступа — по 1 капле 3 р/сут, длительность терапии зависит от скорости снижения ВГД
+
Тимолол, 0,5% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2 р/сут, длительность терапии зависит от скорости снижения ВГД
±
Бринзоламид, 1% суспензия, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2 р/сут, длительность терапии зависит от скорости снижения ВГД или
Дорзоламид, 2% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3 р/сут, длительность терапии зависит от скорости снижения ВГД
+
Ацетазоламид внутрь по 0,25—0,5 г 2—3 р/сут, до полного купирования приступа
+
Глицерол, 50% р-р, внутрь 1—2 г/кг/сут 1 р/сут, до полного купирования приступа или
Маннитол, 15% р-р, в/в капельно в течение не менее 30 мин 10—13 мл/кг (1,5—2 г/кг) или
20% р-р, в/в капельно в течение не менее 30 мин 7,5—10 мл/кг (1,5—2 г/кг), до полного купирования приступа или
Мочевина в/в капельно медленно по 1—1,5 г/кг, до полного купирования приступа
+
Фуросемид в/в или в/м 20—40 мг/сут, до полного купирования приступа.
В отсутствие эффекта от терапии в течение 3—4 ч:
Литическая смесь однократно:
Хлорпромазин, 2,5% р-р, в/м 1—2 мл
+
Дифенгидрамин, 2% р-р, в/м 1 мл или
Прометазин, р-р 50 мг в 2 мл, в/м 2 мл
+
Тримеперидин, 2% р-р, в/м 1 мл.
После введения литической смеси следует соблюдать постельный режим в течение 3—4 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.
Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Если приступ не удалось купировать в течение 12— 24 ч, то показано хирургическое лечение.
Подострый приступ
Пилокарпин, 1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—4 раза в течение нескольких, часов, затем 2—3 р/сут, до полного купирования приступа
+
Тимолол, 0,5% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2 р/сут, до полного купирования приступа
±
Бринзоламид, 1% суспензия, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2 р/сут, до полного купирования приступа или
Дорзоламид, 2% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3 р/сут, до полного купирования приступа
+
Ацетазоламид внутрь по 0,25—0,5 г 1 —2 р/сут, до полного купирования приступа.
Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.
Хроническая ПЗУГ
Принципы выбора и длительность терапии аналогичны таковым при открыто-угольной глаукоме.
ЛС выбора:
Карбахол, 1,5—3% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1 —2 р/сут, длительно или
Пилокарпин, 1—2% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1—4 р/сут, длительно
+
(в отсутствие эффекта от использования только ЛС выбора)
Бетаксолол, 0,25—0,5% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1—2 р/сут, длительно или
Бринзоламид, 1% суспензия, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2 р/сут, длительно или
Дорзоламид, 2% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3 р/сут, длительно или
Клонидин, 0,125, 0,25 или 0,5% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2—3 р/сут, длительно или
Тимолол, 0,25—0,5% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1— 2 р/сут, длительно или
Метипранолол/пилокарпин в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2— 3 р/сут, длительно или
Пилокарпин/тимолол в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2 р/сут, длительно.
Оценка эффективности лечения
Критерии эффективности лечения:
- нормализация ВГД;
- отсутствие снижения зрительных функций;
- отсутствие прогрессирования ГОН.
Осложнения и побочные эффекты лечения
При использовании указанных препаратов возможно развитие аллергических реакций и побочных эффектов, свойственных данным ЛС.
Ошибки и необоснованные назначения
Недостаточное снижение ВГД на фоне гипотензивной терапии вследствие применения неэффективных препаратов или позднего перехода к хирургическому лечению способствует прогрессу заболевания.
Прогноз
В случае выявления заболевания на ранних стадиях и проведения адекватной гипотензивной и нейропротекторной терапии возможно сохранение зрительных функций в течение длительного периода времени.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
