Глаукома после травмы глаза

Глаукома получила такое название в связи с изменением цвета зрачка при патологии глаз. В период наивысшего развития патологического процесса зрачок становится зеленоватого или бирюзового оттенка, поэтому все заболевания с таким изменением получили название глаукома (в переводе с греческого «глаукома» переводится как бирюза, лазурь, а с немецкого — зеленая вода). На самом деле глаукома это не отдельное заболевание, а целая группа схожих патологических процессов, со схожими проявлениями. Заболевание глаза глаукомой

Среди них наиболее характерными являются:

Изменения внутриглазного давление, которое возникает периодически или присутствует на постоянной основе, процесс носит хронический прогрессирующий характер;
Постепенные процессы атрофии зрительного нерва;
Нарушение оттока внутриглазной жидкости;
Нарушения зрительных функций по определенной схеме;
Постепенное развитие углубления в области диска зрительного нерва.

Наиболее часто глаукома возникает в старшей возрастной группе, но это не означает, что она не может возникнуть и в молодом возрасте или даже младенчестве. Изредка регистрируются случаи врожденного заболевания. Но все же основную группу занимают люди старше 60 лет.

Причины посттравматической глаукомы

Видов глаукомы очень много, но одна из самых опасных форм этого заболевания — посттравматическая глаукома, в связи с тем, что она в большинстве случаев приводит к инвалидности и полной слепоте.

Очень частая причина этого вида глаукомы — любое механическое или химическое воздействие на глаз — ранение, удар, химический ожог, в результате которых возникают изменения в передней камере глаза и сосудисто-нервном пучке глазного яблока. В связи с повреждением внутренних структур глаза нарушается отток внутриглазной жидкости, возникают препятствия (сращения) в передней камере, которые не дают возможности свободно циркулировать внутриглазной влаге.

Кроме того, причиной может послужить смещение хрусталика глаза или изменение его формы, что ведет к блокировке оттока жидкости. Вследствие травмы может произойти выпячивание хрусталика в переднюю камеру, он набухает и затрудняет передвижение влаги. Глаукомы, вызванные травмой хрусталика, называют факогенными.

Иногда посттравматическая глаукома развивается при разрастании соединительной ткани в передней камере глаза, которая проросла по ходу раневого канала. При глубоком повреждении слоев глаза заживление происходит замещением грубой рубцовой тканью блокирующей радужно-роговичный угол. И еще одна причина, которая может привести к подобной патологии — металлические инородные тела, длительно пребывающие в глазе. В них происходят окислительные процессы, выделяются различные соединения металла, они оседают в перегородках передней камеры глаза и затрудняют отток жидкости.

Следует четко понимать, что именно состояние угла передней камеры играет основную роль в циркуляции влаги внутри глаза, и степень открытия угла оказывает влияние на формирование повышенного внутриглазного давления. Чем меньше открыт радужно-роговичный угол, тем сильнее повышается внутриглазное давление. Почти в 100% случаев именно этот механизм приводит к развитию глаукомы.

Виды посттравматической глаукомы

В настоящий момент имеется много разновидностей классификации заболевания, но по типу возникновения нарушений различают:

Контузионную посттравматическую глаукому;
Раневую;
Ожоговую.

В любом случае, какая бы причина у заболевания ни была, существуют наиболее характерные симптомы:

Различной степени интенсивности помутнение в роговице;
Атрофические процессы в радужной оболочке и разной степени деформация зрачка;
Полное или частичное смещение хрусталика глаза;
Снижение остроты зрения, которое возникает в различные сроки с момента начала заболевания;
Застойные явления и изъязвления глазного яблока.

В качестве осложнений могут возникать сопутствующие заболевания — афакия, отслоение сетчатки глаза, кровоизлияния в глазное яблоко.

Контузионной посттравматической глаукоме присуща блокада угла передней камеры, она запирается стекловидным телом или рубцовой тканью (гониосинехии, шварты). Также механическая закупорка может произойти хрусталиком глаза, остатками свернувшейся крови. В этом случае затрудняется отток и повышается внутриглазное давление из-за грыжевого выпячивания стекловидного тела и деформации угла передней камеры.

Кровоизлияние в глазу При механической травме или проникающем ранении может произойти кровоизлияние в переднюю камеру глаза (гифема) или стекловидное тело (гемофтальм). Однако гифема образуется в первые же часы после получения травмы, а гемофтальм, как правило, формируется постепенно, через значительный промежуток времени (через несколько дней и даже недель) после травмы.

В случае вывиха хрусталика при травме, вторичная посттравматическая глаукома развивается через несколько лет после получения травмы, когда разрушенные массы хрусталика блокируют отток жидкости из глаза.

После проникающих ранений глаза, следствием которых может быть вытекание водянистой влаги из передней камеры или ранение хрусталика, также происходят изменения внутриглазного давления. Однако в случае вытекания внутриглазной жидкости, давление резко снижается, а вот при ранении хрусталика наблюдается его отек, набухание, что приводит к резкому повышению давления в передней камере и развивается закрытоугольная глаукома.

Если же травма глаза не была вызвана проникающим ранением, но при этом в глазное яблоко попало значительное количество инородных тел, глаукома может развиваться по типу острого глаукоматозного приступа, при котором требуется немедленная офтальмологическая помощь. В противном же случае пострадавший может полностью лишиться зрения.

При химических ожогах наиболее часто возникают временные глаукоматозные состояния. Повышение внутриглазного давления при этом вызвано повреждением сосудов эписклеры (слой соединительной ткани между конъюнктивой и склерой, очень богат кровеносными сосудами), в результате происходит выброс простагландинов, повышающих внутриглазное давление.

И еще одна особенность посттравматической глаукомы — она имеет обратный суточный ритм колебаний внутриглазного давления. Максимальное давление в глазу при этом заболевании наблюдается в вечерние и ночные часы, в то время как в норме максимальное давление в глазу в утреннее время и днем, а по вечерам и ночам оно минимально.

Лечение посттравматической глаукомы

При увеличении внутриглазного давления обязательно требуется проведение гипотензивной терапии, направленной на нормализацию давления и циркуляции влаги. На ранних этапах посттравматической глаукомы рекомендованы тимолол, диакарб и клофелин. В поздние сроки применяют миотические препараты — пилокарпин в виде глазных капель, фосфакол, тосмилен. Фосфакол можно чередовать с пилокарпином или ацеклидином.

Операция на глаза Однако консервативная терапия при посттравматической глаукоме не всегда оказывает положительный эффект и тогда возникает необходимость в хирургической коррекции оттока жидкости. К наименее травматичным операциям относятся криохирургия, лазерная иридэктомия или трабекулопластика.

Кроме того, могут применяться методы витрэктомии или циклокриокоагуляции. Суть витрэктомии состоит в удалении стекловидного тела, что облегчает движение внутриглазной жидкости. Витрэктомия применяется при отслоении сетчатки глаза, если кровоизлияние в глаз не рассосалось самостоятельно. Также она показана в тех случаях, когда произошел вывих или подвывих хрусталика в стекловидное тело, в этом случае не только производят витрэктомию, но и удаление хрусталика.

Операций, при посттравматической глаукоме, разработано достаточно много, но офтальмолог выбирает наиболее приемлемый метод в каждом случае отдельно. А для профилактики развития этого заболевания рекомендуется своевременно обрабатывать рану в глазу, применять рациональную терапию при контузиях, которая должна быть направлена на снижение болевых ощущений, отечности в области раны и устранение кровоизлияния.

Loading …

Источник

Результаты лечения посттравматической глаукомы. Рекомендации по выбору тактики

Вторичная посттравматическая глаукома была причиной госпитализации у 217 больных с последствиями травмы органа зрения.

Всем больным проводили гипотензивные мероприятия с учетом индивидуальных особенностей течения глаукоматозного процесса. Консервативное лечение с индивидуальным подбором режима закапываний включало применение бета-блокаторов (тимолол малеалат), ингибиторов карбоангидразы (азопт, трусопт), миотиков (пилокарпин), в ряде случаев при открытоугольной глаукоме ксалатана. Данная терапия оказалась эффективной только у 46 пациентов (21,2 % больных), обеспечив нормализацию внутриглазного давления в пределах 17— 24 мм рт. ст. Это были пациенты с ангулярной и рецессионной формой глаукомы (37 глаз).

Для лечения ранних стадий адгезивной формы вторичной посттравматической глаукомы были применены лазерные анатомо-реконструктивные операции, позволяющие устранить сравнительно свежие (до 3 мес) посттравматические сращения в передней камере глаза и в области зрачка при условии отсутствия облитерации передней камеры. Они выполнены нами у 23 больных с наличием сращенного рубца роговицы. Давность травмы у этих больных не превышала 1 года. Длительность существования глаукомы у 70 % больных не превышала 3 мес. У половины больных (48,8 % группы) сохранялась удовлетворительная острота зрения — выше 0,3. Средние цифры ВГД у исследованных больных составили 31,8 ± 2,72 мм рт. ст.

Данные тонографии свидетельствуют о ретенционном характере адгезивной глаукомы у всех больных. Средние значения коэффициента легкости оттока — 0,127 ± 0,0316 мм/мин/мм рт. ст., минутного объема камерной влаги — 2,475 ± 0,795 в мм/мин. Каких-либо послеоперационных осложнений мы не наблюдали.

Непосредственно после операции во всех случаях мы наблюдали нормализацию ВГД, однако при осмотре через 1 мес у 5 больных выявлено повышение ВГД до 28—35 мм рт. ст. Назначение медикаментозной терапии обеспечило нормализацию давления у 4 больных. В отдаленные сроки гипотензивный эффект сохранялся у 17 больных (73 % оперированных). Анализ результатов тонографии показал достоверное увеличение коэффициента легкости оттока после произведенной операции. Через 6 мес после лазерной реконструкции передней камеры средний коэффициент легкости оттока составил 0,243 ± 0,0363 мм/мин/мм рт. ст.

В 154 случаях при неэффективности консервативного и лазерного лечения выполнялись различные оперативные вмешательства.

В ходе операций были отмечены геморрагические осложнения у 47 больных (30,5 % операций). Других осложнений не наблюдали.

Гифема зафиксирована в 36 случаях (23,4%) при следующих операциях: реконструкция передней камеры (29 операций — 70,7 %), иридоциклоретракция (2 случая из 5 операций), круговой гониоспазис (5 случаев из 8 операций). Гифема во всех случаях была эвакуирована в ходе операций. В послеоперационном периоде рецидив ее наблюдался у 12 больных после реконструкции передней камеры.

Острый гемофтальм, который не удалось ликвидировать в ходе операции, отмечен в 6 случаях (3,9 % операций): у 5 больных при выполнении реконструкции передней камеры (12,2 % операций) и у 1 больного при удалении хрусталика с одномоментной витрэктомией и гониоспазисом (12,5 % операций).

посттравматическая глаукома

Экспульсивная геморрагия отмечена у 5 больных (3,2 % операций), причем в 3 случаях при реконструкции передней камеры (7,3 % данных операций) и в 2 случаях из 7 операций при удалении хрусталика из стекловидного тела с одномоментной витрэктомией по поводу факотопической глаукомы (28,6 % операций).

В послеоперационном периоде выявлены следующие осложнения раннего послеоперационного периода: гифема, постоперационный гемофтальм, экссудативная реакция, ЦХО.

Гифема была отмечена в 24 случаях (15,6 % оперированных) в основном после реконструкции передней камеры (14 больных, т. е. 29,3 % этих операций). Еще у 2 больных послеоперационная гифема отмечена после иридоциклоретрак-ции (1 глаз) и после синусотрабекулэктомии (1 глаз). Кроме того, в 8 случаях после вымывания гифемы по поводу геморрагической глаукомы на 1—4-й день после операции произошел рецидив (28,6 % этих операций).

Постоперационный гемофтальм наблюдался в 4 случаях (2,6 % оперированных): у 1 больного после реконструктивной операции (2,4 % этих операций) и у 3 больных после витрэктомии по поводу факотопической (2 глаза, или 11,1 % операций этой группы) или витреотопической глаукомы (1 глаз, или 6,7 % операций).

В 5 случаях после реконструкции передней камеры (12,2 % этой группы) отмечалась выраженная экссудативная реакция с формированием гониосинехий и последующей частичной облитерацией угла передней камеры, что способствовало повторному повышению ВГД у этих больных.

У 4 больных после реконструкции передней камеры (9,8 % этой группы) через 5—14 дней выявлена отслойка цилиарного тела. После выполнения задней трепанации склеры с выпусканием субхориоидальной жидкости отслойка прилегла, однако спустя 2—4 нед в 2 случаях отмечен ее рецидив с последующим развитием субатрофии глазного яблока на фоне гипотонии.

В целом, несмотря на тяжесть и полиморфизм внутриглазных изменений, результаты хирургического вмешательства следует расценивать как удовлетворительные. Нормализация ВГД в первые дни после операции отмечена у 149 больных (96,8 % оперированных). В сроки до 6 мес удалось проследить 112 пациентов (72,7 % оперированных) из 154. При этом нормальный уровень ВГД сохраняется у 83 больных (74,1 % от числа прослеженных пациентов). Средний уровень ВГД составил 19,4 ±4,17 мм рт. ст. При этом у всех пациентов выявлено достоверное повышение коэффициента легкости оттока, составившего в среднем 0,236 ± 0,0634 мм/мин/мм рт. ст.

Острота зрения после операции не изменилась у 74 больных. У 57 пациентов зрение повысилось до 0,1—0,3 и выше, у 23 — острота зрения снизилась до светоощущения с неправильной проекцией света.

Адекватную оценку динамики полей зрения после операции удалось провести только у 13 больных с ангулярной и рецессионной формами глаукомы. При исследовании через 3 мес выявлено расширение границ поля зрения у 11 пациентов. В остальных случаях при других формах глаукомы травматические изменения оптических сред и радужки исключали репрезентативность подобной оценки. Выраженной динамики электрофизиологических показателей после проведенного лечения нам установить не удалось.

Таким образом, полученные результаты позволяют сделать следующие выводы:

• Несмотря на успехи медикаментозного лечения первичной глаукомы, при посттравматической глаукоме консервативное лечение остается малоэффективным (только у 21,2 % больных). Удовлетворительные результаты удалось получить только у пациентов без грубой травматической патологии (при ангулярной и рецессионной формах).

• Доказана высокая эффективность лазерных анатомо-реконструктивных вмешательств при адгезивной глаукоме (73 % оперированных) при условии адекватной оценки тяжести спаечного процесса для определения показаний к данному виду лечения.

• Доказана актуальность патогенетически ориентированного подхода к лечению посттравматической глаукомы, обеспечивающего нормализацию внутриглазного давления у 74,1 % оперированных (по результатам отдаленных наблюдений) за счет достоверного повышения ретенции камерной влаги.

— Также рекомендуем «Результаты лечения субатрофии глазного яблока и цилиохориоидальной отслойки (ЦХО). Рекомендации по выбору тактики»

Оглавление темы «Лечение травм глаза»:

Результаты лечения посттравматической афакии. Особенности
Результаты лечения артифакии после травмы глаза. Рекомендации по выбору тактики
Результаты лечения внутриглазных инородных тел. Рекомендации по выбору тактики
Результаты лечения травматической отслойки сетчатки. Рекомендации по выбору тактики
Результаты лечения посттравматического бельма роговицы. Рекомендации по выбору тактики
Результаты лечения травматического гемофтальма. Рекомендации по выбору тактики
Результаты лечения посттравматической глаукомы. Рекомендации по выбору тактики
Результаты лечения субатрофии глазного яблока и цилиохориоидальной отслойки (ЦХО). Рекомендации по выбору тактики
Частота травм глаза у детей. Эпидемиология
Частота травм глаза в результате насилия над ребенком. Особенности

Источник

Рубрика МКБ-10: H40.3

МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H40-H42 Глаукома / H40 Глаукома

Определение и общие сведения[править]

В настоящее время под посттравматической глаукомой понимают вторичную глаукому, возникающую после механических повреждений органа зрения.
Многие авторы относят к ней также послеоперационную глаукому, в первую очередь возникающую после экстракции катаракты, а также ожоговую глаукому.
В то же время некоторые авторы предлагают сузить понятие посттравматической глаукомы, сохранив это название только за вторичной глаукомой, развивающейся после проникающих ранений глазного яблока.
Глаукому, возникающую после тупой травмы глазного яблока, они предлагают называть контузионнной.

Будучи одним из наиболее тяжелых осложнений механических травм глаза, посттравматическая глаукома является одной из основных причин слепоты и инвалидности. При глазном травматизме инвалидность в 17,2-35,7% случаев обусловлена вторичной глаукомой.

Этиология и патогенез[править]

Как показывают исследования последних десятилетий XX века, механизм развития глаукомы после механической травмы различного генеза имеет много общего, в связи с чем подобное противопоставление, на наш взгляд, неоправданно. Уместнее рассматривать глаукому после проникающего ранения и после контузии глазного яблока как две этиологические формы посттравматической глаукомы (раневую и контузионную).

Патогенез

Полагают, что тупая травма глаза сопровождается развитием гипертензии — «реактивной гипертонии глаза», являющейся результатом сосудисто-нервных изменений рефлекторного характера. Повышение внутриглазного давления (ВГД) развивается через 1-2 минуты после травмы, достигая максимума в первые 15-20 минут, а затем через одиндва дня сменяется гипотонией, продолжающейся три-семь дней, или нормотонией.

Травматические повреждения способствуют развитию гипертензии. При этом W.S. Duke-Elder (1940), С.Ф. Кальфа (1945), И.Ф. Копп (1959) не отрицают роли анатомических изменений (облитерация угла передней камеры, возникновение передних синехий и др.), но придают им второстепенное значение, считая, что эти изменения обусловливают возникновение поздней посттравматической глаукомы.

Причиной развития посттравматической глаукомы может быть разрастание в полости глаза после травмы соединительной ткани, блокирующей радужно-роговичный угол или область зрачка. Чаще всего эти разрастания имеют вид пленок: ретрокорнеальных, предзрачковых, зрачковых и позадизрачковых. При этом они могут иметь различное происхождение: образовываться при организации воспалительного экссудата или гифемы, являться производными роговичного эндотелия, а при повреждении десцеметовой оболочки образовываться за счет миграции и последующей пролиферации стромальных клеток роговицы. Позадизрачковые пленки могут представлять собой остатки хрусталика и его капсулы или пропитанные воспалительным экссудатом и претерпевшие соединительнотканную организацию передние отделы стекловидного тела.

Посттравматическая глаукома является полипатогенетическим заболеванием. Далеко не всегда удается правильно и однозначно оценить причины повышения ВГД после механической травмы глазного яблока. Однако практически в каждом случае имеется какойто ведущий первичный фактор (изменение внутриглазных структур, анатомических взаимоотношений в результате травмы), являющийся решающим, пусковым в развитии глаукоматозного процесса. Именно он определяет патогенетические особенности глаукомы в каждом конкретном случае. Возможно, раннее устранение этого фактора (или последовательное устранение группы факторов) до появления вторичных органических изменений в дренажной системе способно разорвать запущенный патогенетический механизм заболевания.

Клинические проявления[править]

Адгезивная (увеальная) форма

Термин «адгезивная глаукома» впервые был предложен В.К. Скрипкой (1969). Пусковым фактором является образование передних синехий, роговично-хрусталиковых и роговично-витреальных сращений, являющихся результатом слипчатого увеита с адгезией внутренних оболочек, развивающегося после проникающего ранения глаза. Наличие переднекамерных сращений вызывает смещение вперед иридохрусталиковой диафрагмы и блокирование угла передней камеры сместившейся радужкой. При центральном расположении сращений присоединяется относительный зрачковый блок. Эта форма встречается чаще других, по нашим данным, у 34% больных с посттравматической глаукомой. Характерна исключительно для раневой глаукомы.

Изредка встречается гониоадгезивная разновидность этой формы глаукомы, развившаяся как результат плохо леченного посттравматического увеита. Эта форма развивается обычно после точечных проникающих ранений роговицы или лимба, а также после контузионной травмы глаза, сопровождающихся гифемой или выпотом экссудата в переднюю камеру. Развитию гониосинехий способствует анатомически узкий угол передней камеры. В структуре посттравматической глаукомы, по нашим наблюдениям, на нее приходится не более 4% случаев.

Клиника обоих вариантов увеальной глаукомы характеризуется сравнительно спокойным течением, без острых повышений ВГД. При полном претрабекулярном блоке возможно развитие декомпенсации с выраженными болевыми проявлениями. При низкой остроте зрения и рубцовой деформации роговицы, как правило, выявляется довольно поздно из-за отсутствия жалоб и сложности тонометрии. Характеризуется умеренным снижением коэффициента легкости оттока в начальном периоде.

Пролиферативная форма

Вызвана образованием в полости глаза аномальных пленчатых или кистозных образований в результате пролиферативного посттравматического процесса. Наблюдается, по нашим данным, у 8% больных с посттравматической глаукомой. При этом можно выделить две ее разновидности, различающиеся субстратом пролиферата и клинической картиной:

1) Фиброзно-пролиферативная форма;

2) Эпителиально-пролиферативная форма.

Геморрагическая форма

Возникает при объемных кровоизлияниях в переднюю камеру и стекловидное тело. Чаще всего глаукома развивается при тотальной и субтотальной гифеме с уровнем более 9 мм, а также при длительно не рассасывающейся гифеме. Образующийся при этом фибринозный сгусток блокирует как зону зрачка, так и угол передней камеры. В свободных от сгустка участках дренажной системы возникает интратрабекулярный блок за счет макрофагов, нагруженных гемосидерином, и формируется гемосидероз угла.

Факогенная форма

Это вторичная глаукома, вызванная травмой хрусталика и изменением его морфологии. В зависимости от вида повреждения хрусталика возможны три варианта клинической картины факогенной глаукомы.

1) Факоморфическая глаукома;

2) Факолитическая глаукома;

3) Факотоксическая глаукома.

Факотопическая форма

Это вторичная глаукома, возникающая в результате смещения хрусталика без разрыва его капсулы при травме глаза.

Витреотопическая форма

Обусловлена смещением стекловидного тела и развитием переднего или заднего витреального блока.

Металлозная форма

Это глаукома, возникшая при длительном пребывании в глазу химически активного инородного тела на фоне развившегося металлоза.

Рецессионная форма

Связана с формированием рецессии угла передней камеры в результате травмы глаза.

Неотягощенная форма

Для этой формы характерно повышение ВГД, появившееся в результате травмы глаза и сохраняющееся после устранения всех ее последствий.

Общим для всех форм посттравматической глаукомы является неуклонное прогрессирование заболевания при отсутствии или неэффективности лечения.

Глаукома вторичная посттравматическая: Диагностика[править]

К методам ранней диагностики относится обязательная оценка ВГД травмированного глаза. При невозможности инструментальной тонометрии ее необходимо проводить пальпаторно через веки. В первые дни после травмы за уровнем офтальмотонуса необходимо следить ежедневно для выявления как ранних признаков глаукомы, так и посттравматической гипотонии. В последующем тонометрию необходимо проводить при каждом посещении больным офтальмолога. Вторичная глаукома может проявиться как в первые дни после травмы, так и спустя месяцы и годы.

Дифференциальный диагноз[править]

Глаукома вторичная посттравматическая: Лечение[править]

При выявлении заболевания необходимо немедленно приступать к его лечению, так как вторичная глаукома ведет к необратимой слепоте травмированного глаза.

В настоящее время принято считать, что консервативное лечение большинства форм посттравматической глаукомы малоэффективно. При геморрагической, факогенной, факотопической с вывихом хрусталика в переднюю камеру или ущемлением его в зрачке, а также при витреотопической глаукоме необходимо как можно раньше приступать к оперативному лечению. В остальных случаях с операцией можно подождать.

Принципы медикаментозной терапии посттравматической глаукомы

Гипотензивную терапию назначают только после полного обследования больного и установления патогенетической формы заболевания. Большинство специалистов к лекарственным препаратам первого выбора относят тимолол, бетаксалол и пилокарпин.

К препаратам второго выбора относятся апраклонидин, ксалатан, траватан и др. К ним переходят при неэффективности или снижении гипотензивного действия препаратов первой группы.

Хирургическое лечение посттравматической глаукомы

Сложность хирургического лечения посттравматической глаукомы заключается в значительном снижении эффективности гипотензивных операций в отдаленные сроки после оперативного вмешательства.

Целью хирургического лечения посттравматической глаукомы является нормализация ВГД.

Абсолютным противопоказанием является угроза симпатической офтальмии парного глаза, подтвержденная иммунологическими исследованиями.

Хирургические вмешательства, применяемые при посттравматической глаукоме, можно разделить на три группы:

1) операции, улучшающие отток внутриглазной жидкости путем устранения вызвавших их посттравматических изменений (патогенетически ориентированные операции);

2) операции, улучшающие отток без устранения первопричины глаукомы;

3) операции, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости.

Лазерное лечение посттравматической глаукомы

В настоящее время лазеры довольно широко используются в лечении первичной глаукомы. В то же время их применение при вторичных глаукомах достаточно ограничено. Исследования, проведенные нами в течение последних 20 лет, позволяют выделить основные лазерные вмешательства для лечения посттравматической глаукомы:

1. Лазерная иридэктомия;

2. Лазерная реконструкция передней камеры;

3. Лазерная гиалоидотомия;

4. Лазерная трабекулопластика;

5. Диодлазерная транссклеральная циклокоагуляция.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Травмы глаза [Электронный ресурс] / под общ. ред. Р. А. Гундоровой, В. В. Нероева, В. В. Кашникова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428092.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол
Тимолол/пилокарпин

Источник