Глаукома как влияет курение

The importance of alcohol abuse and smoking in the evolution of glaucoma disease
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725453/

Предыстория: Диагностика глаукомы путем клинического и параклинического отбора, мониторинг пациентов, которые представляют глаукому, курить и потреблять большое количество алкоголя. Мы хотим продемонстрировать влияние курения и потребления алкоголя на прогрессирование глаукомы.

Материал и метод: Статья представляет собой клиническое проспективное обсервационное и интервенционное исследование в течение 11 месяцев (сентябрь 2011 г. — август 2012 г.), которое включает 214 пациентов с диагнозом глаукомы, клиническое и параклиническое обследование, и которые были назначены аналогами простагландина. Группа была разделена на 4 однородные подгруппы в зависимости от возраста, без окулярной и системно-ассоциированной патологии: группа А-пациентов с диагнозом глаукома, которые не курят и не пьют алкоголь (группа свидетелей). Группа B — пациенты с диагнозом глаукомы, которые курят, но не пьют алкоголь. Группа С — пациенты с диагнозом глаукомы, которые пьют алкоголь, но не курят. Группа D — пациенты с диагнозом глаукомы, которые курят и пьют алкоголь.

Пациентов в 4 группах контролировали ежемесячные периодические обследования в первые 3 месяца, затем через 3 месяца путем клинического обследования (исследование переднего полюса, глазного фона) и параклинического обследования (гониоскопия, апланотонометрия Goldman, пахиметрия, ретинография, компьютеризированная периметрия, оптическая когерентная томография — ОКТ).

Результаты. Различия во всех четырех группах, находящихся под лечением, были между (+2; -2 мм рт. Ст.). Ретинография не указала существенных изменений от зачисления к моменту бумажной презентации. Визуальное поле зарегистрировало важные изменения в группах B и D и не зарегистрировало значительных изменений в группах A и C. Изменения OCT были зарегистрированы, в частности, в группе D.

Выводы. На прогрессирование заболевания глаукомы больше влияет курение, чем потребление алкоголя. Связь между курением и употреблением алкоголя, безусловно, представляет собой агент с большим риском развития прогрессирования глаукомы.

Глаукома — это двусторонняя, хроническая, прогрессирующая и многофакторная оптическая невропатия, характеризующаяся гибелью клеток сетчатки ганглия. Смертность клеток проявляется апоптозом (запрограммированная смерть), вызванная в неизвестных условиях с участием некоторых факторов риска: (i) рост внутриглазного давления (IOP), (ii) генетические факторы, (iii) сосудистые факторы, (iv) яды.

Теории, связанные с этиопатологией глаукомы: (а) механическая теория — сжатие клеток сетчатки ганглия на уровне криброзной пластинки из-за роста ВГД, что обусловливает блокировку аксонового ретроградного течения, что приводит к перикариону нейротрофических факторов, возникающих при уровень боковых коленчатых тел; (б) сосудистая теория — снижение сосудистого потока сетчатки, потеря клеток сетчатки ганглия [P = (Pa-Pv) / R] (P- перфузионное давление, артериальное давление, давление в пвхазе, R- сопротивление потоку). Любой рост Pv или уменьшение Pa определяет уменьшение давления перфузии. Молодые люди представляют факторы ауторегуляции, такие как эндотелин или оксид азота, которые уменьшают R.

Рабочие предположения

Курение и злоупотребление алкоголем являются факторами, связанными с появлением оптической спирто-табачной невропатии (алкоголь-табачная амблиопия). Механизм возникновения представлен дисфункциями на уровне митохондрий. Митохондрии известны как основной игрок в выживании или смерти клеток, особенно нейронов; наличие ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов зависит от энергии митохондрий. Биогенез митохондрий является результатом своего координирующего взаимодействия между ядерным и митохондриальным геномом. Эти механизмы участвуют в оптической нейропатии (Leber, дефицит витаминов, дефицит питательных веществ и использование определенных лекарств).

Среди многочисленных препаратов и агентов, участвующих в глаукоме различными механизмами, возникает табак. Курение связано с немедленным повышением ВГД путем вазоконстрикции, которая определяет повышение давления в эписклеральных венах; следовательно, снижается отток водного юмора и возрастание ВГД. Люди с GPUD, которые прекращают курение в течение месяца, демонстрируют снижение ВГД с 2-5 мм рт.ст. (Уилсон и его коллеги показали прямую связь между курением и глаукомой). Шепард и его коллеги утверждают, что нет никакой связи между курением, ростом ВГД и глаукомой.

Механизмы, посредством которых алкоголь определяет снижение ВГД

Предыдущие исследования показали, что алкоголь определяет значительное снижение ВГД в глаукоматозных глазах и минимальные изменения у нормальных пациентов, если прибл. 50 c.c. алкоголя. При глаукоме характерный отклик в этой дозе — снижение ВГД в первый час, эффект сохраняется более 2-3 часов (Rouland E. и W. Marton). Изменения осмотического давления крови вызывают изменения ВГД: (а) рост ВГД индуцируется гипоосмолярностью (например: тест на проглатывание воды); (b) уменьшение IOP индуцируется гиперосмолярностью (мочевина, маннит, глицерин, этанол). Глаукоматозные глаза более чувствительны к колебаниям осмолярности, которые нормальные глаза, вероятно, имеют снижение стока. Алкоголь стимулирует диурез путем подавления циркулирующего антидиуретического гормона. Гормон может непосредственно влиять на циркуляцию воды как в глазах, так и в почках. Что касается влияния антидиуретического гормона, то, как известно, мало активируется на выходе и циркуляции водного юмора.

Цель состоит в том, чтобы диагностировать глаукому, контролировать пациентов, которые представляют глаукому, курить и потреблять большое количество алкоголя.

Статья представляет собой клиническое проспективное обсервационное и интервенционное исследование в течение 4 лет. Это предварительные результаты за первые 12 месяцев (сентябрь 2011 года — август 2012 года). Мы включили 114 пациентов с диагнозом глаукомы с помощью клинических и параклинических исследований, которым вводили аналоги простагландина. Группа была разделена на 4 однородные подгруппы в зависимости от возраста, без окулярной и системно-ассоциированной патологии: группа А — 20 пациентов с диагнозом глаукома, которые не курили и не употребляли алкоголь (группа свидетелей); Группа B — 35 пациентов с диагнозом глаукомы, которые курили, но не употребляли алкоголь; Группа С — 28 пациентов с диагнозом глаукомы, которые пили алкоголь, но не курили; Группа D — 31 пациентка с диагнозом глаукомы, которая курила и пила алкоголь. Пациенты из 4 групп контролировались ежемесячными периодическими обследованиями в первые 3 месяца, затем через 6 месяцев — клиническим осмотром (передним и задним полюсом) и параклиническим исследованием (гониоскопия, тонометрия Паскаля, пахиметрия, ретинофотография, визуальные поля, ОКТ) ,

Эволюция среднего ВГД четырех групп во время исследования

Среднее отношение чашки / диска (C / D), исследованное фотографией сетчатки и OCT, составляло от 0,3 до 0,5 с более высокими значениями в группах B и D (фиг.2).

Эволюция средних значений C / D в четырех группах во время исследования

Значения среднего отклонения (MD) составляли от 5,5 до 7 во время исследования с более высокими значениями в группах B и D (рис.3).

Эволюция средних значений MD во время исследования показала визуальное поле (Humphrey 24-2).

Известно, что глаукома является основной причиной необратимой слепоты во всем мире. Его причина остается неизвестной, поэтому изучение факторов риска для этой оптической невропатии имеет решающее значение для управления заболеванием и предотвращения прогрессирования слепоты [1]. Таким образом, мы изучили влияние курения на прогрессирование этого заболевания, принимая во внимание, что глаз естественным образом воздействует на окружающую среду, а это означает, что сигаретный дым может непосредственно воздействовать на него [2].
Гжибовски показал, что курение вызывает ишемию и окислительный стресс, а курение оказывает негативное влияние на хирургию глаукомы [4]. Cheng et al. [15] также обнаружил сильную связь между курением и глаукомой, предполагая, что повреждение от дыма, вероятно, связано с наличием токсичных веществ, которые вызывают увеличение свободных радикалов и снижение антиоксидантов [6, 10].
Курение сигарет повышает риск развития сосудистых заболеваний [7]. Глаукома препятствует притоку крови к головке зрительного нерва и, следовательно, может иметь сосудистое происхождение [16]. В исследовании, посвященном рассмотрению случаев заболевания, было обнаружено, что текущее курение сигарет связано с наличием глаукомы при множественном анализе логистической регрессии [14,18]. Другие исследования не смогли найти связь между курением и глаукомой [12,13]. В частности, курение не было связано с открытоугольной глаукомой в популяционном кросс-секционном исследовании латиноамериканцев старше 40 лет, проживающих в Аризоне [11]. Предыдущее или текущее курение не было связано с наличием глаукомы в популяционном исследовании, проведенном в Бивер-Дам, штат Висконсин, у лиц в возрасте от 43 до 84 лет [9]. В двух исследованиях случай-контроль, один был проведен в Конго [8], а другой во Франции [5], исследователи обнаружили, что курение не связано с статусом глаукомы. В недавнем метаанализе существующих исследований существовала ассоциация между первичной открытоугольной глаукомой и курением в настоящее время; не было никаких отношений с бывшим курением [3]. Статус курения тесно связан с здоровьем глаз, особенно возрастной макулярной дегенерацией, но исследования, основанные на популяции, не обнаружили ассоциации в области глаукомы [17].

Тональные изменения во всех 4 группах под лечением были между (+2; -2 мм рт. Ст.). Сетчатая фотография не указала существенных изменений от зачисления к моменту бумажной презентации. Визуальное поле зарегистрировало изменения в группах B и D и не зарегистрировало существенных изменений в группах A и C. OCT не зарегистрировал никаких изменений. На прогрессирование заболевания глаукомы больше влияет курение, а затем потребление алкоголя. Связь между курением и употреблением алкоголя, безусловно, представляет собой основной риск прогрессирования глаукомы.

По данным Всемирной организации здравоохранения в России курят больше половины мужчин и треть женщин. Однако, среди курящих мало кто знает, что помимо заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы и т. д, эта пагубная привычка наносит огромный вред состоянию зрительной системы.

В составе табака и табачных изделий идентифицировано до четырех с лишним тысяч различных веществ и соединений, из которых свыше трехсот являются биологическими ядами и представляют опасность для человеческого организма.Наиболее токсичными для организма являются содержащиеся в табачном дыме никотин, котинин, миозмин, оксид углерода, аммиак, сероводород, цианиды, уксусная и муравьиная кислоты, ароматические углеводороды, полифенолы и др. Каждое вещество имеет свою направленность повреждающего действия, но особенно опасны для зрения цианиды и никотин.

Никотин наносит огромный удар по кровеносной системе, а глаза являются одним из тех органов, которым хорошее кровоснабжение просто необходимо. Давайте разберемся, какие же проблемы со зрением должны опасаться курильщики! В первую очередь это дегенерация желтого пятна, катаракта, конъюнктивит, закупорка сосудов.

Дегенерация желтого пятна

Важнейшей частью сетчатки является макула (макулярная область, желтое пятно). Макула отвечает за центральное зрение, так как в ней находятся большое количество фоторецепторов, а именно колбочек. Именно они дают нам возможность видеть хорошо при дневном освещении. Заболевания макулы могут значительно понижать зрение. Если человек курит давно и много, то помимо дегенерации желтого пятна может возникнуть и табачная амблиопия (безвозвратная потеря зрительных функций).

Катаракта

Ученые уже давно установили, что ингредиенты, содержащиеся в табаке, способствуют развитию катаракты. Катаракта является наиболее распространенным заболеванием глаз среди людей пожилого возраста. Хрусталик человеческого глаза — это «естественная линза» пропускающая и преломляющая световые лучи. Хрусталик расположен внутри глазного яблока между радужкой и стекловидным телом. В молодости хрусталик человека прозрачен, эластичен — может менять свою форму, почти мгновенно «наводя фокус», за счет чего глаз видит одинаково хорошо и вблизи, и вдали. При катаракте происходит частичное или полное помутнение хрусталика, теряется его прозрачность и в глаз попадает лишь небольшая часть световых лучей, поэтому зрение снижается, и человек видит нечетко и размыто. С годами болезнь прогрессирует: область помутнения увеличивается и зрение снижается. Если своевременно не провести лечение, катаракта может привести к слепоте.

Конъюнктивит

Табачный дым является очень сильным аллергеном, поэтому помимо жжения, слезотечения, дым может вызвать и аллергический конъюнктивит. Аллергические конъюнктивиты длятся более месяца, часто носят двусторонний характер. Основные симптомы: сильный зуд, боль в глазах, отек век. При обострении преобладают жалобы на зуд в глазах, в период «затишья» неопределенные жалобы на ощущение инородного тела, чувство дискомфорта.

Помимо этих заболеваний зрительной системы, курение ведет к закупорке сосудов, так как вредные вещества, содержащиеся в дыме, приводят к плохому кровообращению сосудистой оболочки и сетчатки глаза.
Берегите свое здоровье, не курите! В жизни так много прекрасного!

До ХVIII века катаракта и глаукома не разделялись как самостоятельные заболевания; они были широко распространены с незапамятных времен и хорошо известны медикам древности, – в частности, Гиппократу Асклепиаду, – которые веками и тысячелетиями искали способы предотвращения полной слепоты, лечения или хотя бы замедления патологического процесса. Само слово «глаукома», следуя логике древнегреческого словообразования, можно перевести как «опухоль цвета морской волны» (по сей день можно услышать также просторечные диагнозы «морская вода» или «зеленая катаракта»), хотя прямого отношения к опухолям глаукома не имеет. Чаще всего суть глаукомы кратко и упрощенно сводят к повышенному внутриглазному давлению; это, конечно, столь же недостаточно для понимания сложных этиопатогенетических закономерностей, как и свести катаракту к одному лишь помутнению хрусталика. Вообще, глаукома насчитывает несколько десятков существенно разных форм, типов и клинических вариантов, поэтому термин часто рассматривают как собирательный.

Несмотря на революционные сдвиги в развитии офтальмологии, распространенность глаукоматозной патологии продолжает расти; на сегодняшний день она составляет, по разным источникам, от 60 до 100 млн человек в мире. Из них свыше миллиона человека стоят на офтальмологическом учете в России. В структуре заболеваемости прослеживаются достоверные расовые, половые, возрастные тенденции: так, негроидная раса страдает значительно чаще, женщин среди заболевающих втрое больше, чем мужчин, а по достижении зрелого или преклонного возраста риск развития глаукомы повышается с каждым годом.

Упомянутый выше прогресс офтальмологии, – прежде всего, офтальмохирургии как наиболее эффективной сегодня отрасли медицины вообще, по оценке ВОЗ, – действительно мог бы кардинально изменить ситуацию. Однако такие факторы, как ухудшение экологической обстановки в развитых странах и низкий уровень здравоохранения в развивающихся, пока не позволяют ни обратить вспять, ни хотя бы замедлить тревожную эпидемиологическую динамику.

Причины

Процессы обмена веществ и тканевого питания в глазу обеспечиваются циркуляцией внутриглазной жидкости. Передняя и задняя камеры глазного яблока в норме сообщаются между собой; строение глаза включает несколько путей отвода внутриглазной жидкости (трабекулярная сеть, увеосклеральный путь, шлеммов канал). Ключевое значение имеет дренажная система в месте сопряжения роговицы и склеры в углу передней камеры. Две основные формы глаукомы, – открытоугольная и закрытоугольная, – различаются именно тем, сохранны ли дренажные функции угла передней камеры, либо он блокирован. На долю открытоугольной глаукомы приходится свыше 90% всех регистрируемых случаев (в других источниках эта доля оценивается как 80%).

Вопрос об этиопатогенезе глаукомы остается открытым. Так, повышенное давление внутриглазной жидкости является и следствием глаукоматозного процесса, и его причиной. Если по каким-то причинам давление повышается (например, при системной артериальной гипертензии, при органических изменениях в хрусталике вследствие катаракты, при избыточной секреции и пр.), это приводит к избыточной нагрузке на ткани дренажных структур и вскоре запускает в них дегенеративно-дистрофические процессы, что, в свою очередь, деформирует отводящие каналы и прогрессивно снижает их проходимость.

К основным причинам и факторам риска относят возрастные изменения (нарастающее склерозирование тканей и сосудистых стенок), наличие выраженной близорукости или дальнозоркости, нарушения трофики глазных тканей (обусловленные, в том числе, диетологическими факторами), наследственную предрасположенность, офтальмотравмы, особенности анатомического строения глаза (в частности, сравнительно малые размеры глазного яблока и его передней камеры у монголоидов повышают риск развития глаукомы), интоксикации некоторыми органическими ядами, профессиональная деятельность в ночную смену или в монотонно-наклонной позе. Глаукома может быть вторичным следствием множества разнородных заболеваний, причем не только офтальмологических, но и эндокринных, онкологических и сосудистых, а также развиваться после офтальмохирургического вмешательства по другому поводу. Подтвержденными факторами риска являются также курение, злоупотребление алкоголем и длительный прием гормональных средств.

Симптоматика

Первыми признаками глаукомы чаще всего становятся дискомфортные ощущения распирания, тяжести в глазном яблоке, а также сужение поля зрения от периферии к центру, по типу закрывающейся диафрагмы или фотографической виньетки. Типичными проявлениями являются также периодически появляющиеся радужные круги или пелена перед глазами, постепенно снижающаяся насыщенность и избыточная контрастность цвето- и световосприятия. Однако начинается глаукоматозный процесс, как правило, задолго до появления первых ощутимых и клинически значимых симптомов.

Острый приступ характеризуется резким повышением ВГД (внутриглазное давление), нарушениями кровообращения, болью в глазу и его необычной «каменной» твердостью, мигренозной головной болью, нередко тошнотой и даже рвотой, слабостью, общим недомоганием, болями в груди и верхней части живота – в совокупности такая разнородная симптоматика может приниматься за проявления совершенно других заболеваний. Острый приступ глаукомы, вовремя не купированный, может привести к необратимым изменениям в зрительном нерве и полной слепоте.

Впрочем, такой же исход весьма вероятен при нелеченной хронической глаукоме: нарастающие дегенеративно-дистрофические изменения в оптических тканях глазного яблока, сетчатке, диске зрительного нерва формируют характерную внешнюю картину глаукоматозного глаза и обусловливают прогрессирующую утрату зрительных функций вплоть до полной их утраты, причем в самых тяжелых случаях зрения утрачивается вместе с глазом как таковым: во избежание еще более тяжких, жизнеугрожающих осложнений приходится производить энуклеацию (полное удаление глазного яблока из орбиты).

Диагностика

Глаукома диагностируется клинически, анамнестически и инструментально. Первыми и наиболее информативными исследованиями обычно оказывается глазная тонометрия (измерение ВГД), стандартная офтальмоскопия, измерение параметров рефракции и анатомических пропорций внутриглазных структур, гониоскопия, УЗИ и другие применяемые в современной офтальмологии методы.

Лечение

Терапия глаукомы включает четыре основные направления: медикаментозное лечение, физиотерапию, офтальмохирургическую коррекцию и обязательные профилактические меры. Так, разработан и успешно применяется ряд препаратов, способствующих оттоку глазной жидкости и, если это показано, снижению ее секреции. Достоверно эффективны физиотерапевтические процедуры – такие, например, как электростимуляция, магнитотерапия, низкоэнергетическая стимуляция лазерным излучением и т.п.

Методология хирургического лечения глаукомы на сегодняшний день хорошо развита и отработана; практикуется множество конкретных техник коррекции и восстановления дренажных функций, включая собственно хирургические методы, лазерную хирургию, имплантацию искусственных глаукомных клапанов и т.д.

Наконец, профилактика рецидивирующих приступов и дальнейшего прогрессирования болезни подразумевает широкий спектр рекомендаций и противопоказаний: сюда входит нормализация рациона питания и режима потребления жидкости, лечение соматических заболеваний (которые нередко являются первопричиной и фоном развития глаукомы); в некоторых случаях приходится ставить вопрос о смене профессии, ограничении физических нагрузок и пр.

Следует особо подчеркнуть, что многообразие причин, форм, вариантов течения, тканевых и анатомических изменений при глаукоме настолько велико, что любое самолечение, – будь то покупка безрецептурных лекарств в аптеке или т.н. народные методы, – становится уже не просто нежелательным, а в ряде случаев опасным: эффект от такого рода деятельности может оказаться прямо противоположным ожидаемому. Любая терапевтическая схема разрабатывается исключительно офтальмологом, для конкретного случая с его бесчисленными индивидуальными нюансами, и должна соблюдаться неукоснительно во всех деталях – от дозировок и времени приема лекарств до коррекции образа жизни. Лишь при этом условии удается сохранить зрение, затормозив и остановив дальнейшее прогрессирование этой сложной многофакторной патологии.