Глаукома этиология патогенез реферат
Глаукома тяжелое заболевание зрительных органов, которое получило своё название от зеленоватого оттенка, характерного для неподвижного и расширенного зрачка пациента, подверженного острому приступу глаукомы (терминальная стадия развития патологического процесса). В настоящее время термин «глаукома» относится к хроническому заболеванию глаз, которое характеризуется периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления с сопутствующим развитием трофических расстройств в зрительном нерве, сетчатке и путях оттока внутриглазной жидкости. Результатом становится возникновение в поле зрения типичных дефектов, а также развитие краевой экскавации (продавливания, углубления) диска зрительного нерва. [1, с.389]
Этиология глаукомы
Глаукома является одной из самых грозных глазных болезней. Она не щадит ни новорожденных, ни пожилых, но чаще поражает перешагнувших 40-летний рубеж. Особую тревогу вызывает тот факт, что число заболевших глаукомой, которая во всех странах мира занимает одно из первых мест среди причин слепоты и инвалидности по зрению, несмотря на все усилия специалистов, на внедрение новых препаратов и технологий не снижается, а даже имеет тенденцию к росту. [7, с.132]
При глаукоме страдают самые нежные структуры глаза — нервные волокна сетчатки и зрительный нерв. При первичной глаукоме местом нарушения оттока является радужно-роговичный угол (угол передней камеры глаза), где находится так называемая фильтрующая зона глаза. Нарушение оттока внутриглазной жидкости может возникать в результате блокады путей оттока, например корнем радужки и развивающимися здесь спайками. Причиной нарушения оттока может быть врожденное нарушение (неправильное формирование угла передней камеры глаза), а также изменения в самих путях оттока. В некоторых случаях повышение внутриглазного давления может быть связано с чрезмерной выработкой внутриглазной жидкости. При вторичной глаукоме причиной нарушения оттока внутриглазной жидкости может, например, стать скопление влаги, разного рода воспаления, и как следствие спайки и рубцы в глазу. [9, с.238]
Развитию и прогрессированию глаукомы способствует ряд факторов с разной степенью значимости, которые можно разделить на системные и локальные.
Системные факторы риска:
· Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных родственников больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.
· Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте младше 40 лет, а уровень заболеваемости возрастает в более старших возрастных группах.
· Огранические (атеросклероз) и функциональные (периферические сосудистые спазмы, мигрень, болезнь Рейно, ночная гипотония, «немая» ишемия) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.
· Изменение вязкости и нарушение свертываемости крови.
· Пониженное перфузионное давление (разница ≤50 мм рт.ст. между диастолическим уровнем АД, измеренным на плечевой артерии, и тонометрическим уровнем ВГД).
· Артериальная гипертензии
· Сахарный диабет
Локальные факторы риска:
· Миопия средней и высокой степени. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм), а также увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.
· Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.
· Толщина роговицы в оптической зоне менее 520 мкм как показатель изменений вязкоэластических свойств фиброзной оболочки глаза.
· Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.
· Псевдоэксфолиативный синдром.
· Перипапиллярная хориоретинальная атрофия.
· Геморрагии на диске зрительного нерва (ДЗН) (нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН).
· Воспалительные заболевания глаз в анамнезе.
· Длительное применение стероидных инсталляционных препаратов.
· Возникновение асимметрии в показателях, характерных для глаукоматозного процесса между парными глазами (уровень ВГД, разные размеры отношения максимального размеры экскавации к диаметру ДЗН и др.). [8, с. 243]
Патогенез глаукомы
Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:
1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;
3. ухудшение кровообращения в тканях глаза;
4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;
5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;
6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;
7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.
В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).
При закрытоугольной глаукоме (ЗУГ) радужка смещается к роговице, закрывает структуры угла передней камеры глаза и препятствует нормальному току внутриглазной жидкости.
При открытоугольной глаукоме (ОУГ) ток внутриглазной жидкости нарушается на уровне трабекулярной сети. При этом угол, образуемый радужкой и роговицей, широкий.
Глаукома характеризуется прогрессирующими дегенеративными изменениями зрительного нерва, нарушениями полей зрения и повышением внутриглазного давления. Однако изолированно повышенное внутриглазное давление не свидетельствует о возникновении глаукомы, если отсутствуют остальные признаки. На глазном дне у пациентов с глаукомой наблюдаются изменения зрительного нерва. Определяются экскавация диска зрительного нерва наряду с истончением нейроретинального пояска, обусловленным снижением количества нервных волокон и вертикальным перегибом кровеносных сосудов.
Слой нервных волокон наибольший у краев экскавации диска зрительного нерва. Уменьшение количества аксонов в этой области приводит к его истончению, что измеряется отношением площади экскавации к площади диска зрительного нерва. Анализ этого отношения позволяет идентифицировать расширение экскавации диска зрительного нерва, встречающееся при глаукоме.
При глаукоме процесс начинается с сужения поля зрения и при прогрессировании приводит к слепоте. [10, с.256]
Классификация глаукомы по МКБ-10
Наиболее востребованные с практической точки зрения классификационные признаки глаукомы
По происхождению:
· первичная глаукома
· вторичная глаукома [23]
При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию — возникают в углу передней камеры (УПК), дренажной системе глаза или в диске зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.
При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней. [9, с.85]
По механизму повышения уровня ВГД:
· открытоугольная глаукома;
· закрытоугольная глаукома;[23]
Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.
При закрытоугольной глаукоме основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, т.е. блокада УПК корнем радужки. [9, с.87]
По уровню ВГД:
· нормальное: Pt — до 25 мм рт.ст. (Po — до 21 мм рт.ст.);
· умеренно повышенное: Pt — от 26 до 32 мм рт.ст. (Po — от 22 до 28 мм рт.ст.);
· высокое: Pt — от 33 мм рт.ст. (Po — от 29 мм рт.ст.). [23]
По течению болезни:
· стабилизированная глаукома
· нестабилизированная глаукома [23]
Характер течения глаукома считается стабилизированным, когда при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в диске зрительного нерва и в состоянии поля зрения.
При нестабилизированной глаукоме ухудшения в состоянии диска зрительного нерва и поля зрения регистрируют при повторных исследованиях.
При оценке динамики глаукоматозного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».
По морфофункциональному состоянию зрительного нерва:
· начальная стадия глаукомы
· развитая стадия глаукомы
· далеко зашедшая стадия глаукомы
· терминальная стадия глаукомы
Разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I — начальной, до IV — терминальной. при этом принимаются во внимание состояния поля зрения и головки зрительного нерва. [9, с.92]
По времени возникновения заболевания:
· врожденная (до 3 лет) глаукома
· инфантильная (от 3 до 10 лет) глаукома
· ювенильная (от 11 до 35 лет) глаукома
· глаукома взрослых (старше 35 лет). [23]
Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Заболевание проявляется в первые 3 года жизни ребенка, наследственность рецессивная. В основе патогенеза заболевания лежат дисгенез угла передней камеры и повышение уровня ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.
Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушением в хромосоме 1 и TIGR. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. Уровень ВГД повышен, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукоматозному типу.
Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический прогредиентно текущий патологический процесс, характеризуемый описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.
В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние уровня ВГД и динамика зрительных функций. [8, с.64]
Таблица 2. Классификация первичной глаукомы.
Форма | Стадия | Состояние ВГД | Динамика зрительных функций |
Закрытоугольная | Начальная (I) | Нормальное (А) 18-24 мм рт. ст. | Стабилизированная |
Открытоугольная | Развитая (II) | Умерено повышенное (В) 25-32 мм рт. ст. | Нестабилизированная |
Смешанная | Далеко зашедшая (III) | Высокое (С) 33 мм рт. ст. | |
Терминальная (IY) | |||
Острый приступ закрытоугольной глаукомы |
* нормальное ВГД не превышает 26 мм рт. ст., умеренно повышенное — от 27 до 32 мм рт. ст., высокое — 33 мм рт. ст. и более (данные измерений стандартным тонометром Маклакова весом 10 грамм ).
* динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. [19, с.341]
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-08
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник
Изучение причин и симптомов глаукомы — заболевания, при котором происходит повышение внутриглазного давления, вследствие несбалансированности оттока внутриглазной жидкости. Первичная, врожденная и вторичная глаукома. Осложнения, диагностика и лечение.
Подобные документы
Глаукома как заболевание глаз. Механизм образования и пути оттока внутриглазной жидкости. Патогенез и диагностика заболевания. Прогрессирующее выпадение полей зрения. Классификация глауком и их клиническая картина. Медикаментозное и хирургическое лечение.
презентация, добавлен 07.12.2015
Причины, виды и проявления глаукомы, клинические формы заболевания. Структура глаза и механизм формирования изображения. Проведение офтальмологического исследования. Выбор лечебных препаратов. Методы снижения внутриглазного давления и острых приступов.
реферат, добавлен 25.05.2014
Циркуляция водянистой влаги в глазном яблоке. Типы, формы и стадии глаукомы. Уровень внутриглазного давления. Анализ открытоугольной и закрытоугольной видов заболевания глаз. Неотложная помощь при остром приступе глаукомы. Лечение и уход за больным.
реферат, добавлен 18.01.2017
Изучение глаукомы как причинного слабовидения и слепоты у человека. Нарушение оттока водянистой влаги из глаза и повышение внутриглазного давления. Исследование диффузной и фокальной ишемии головки зрительного нерва, атрофии ганглиозных клеток сетчатки.
статья, добавлен 05.04.2014
Снижение зрительных функций как результат стабильного повышения внутриглазного давления с развитием трофических расстройств в сетчатке и диске зрительного нерва. Понятие врожденной глаукомы как следствие недоразвития путей оттока водянистой влаги.
реферат, добавлен 07.12.2013
Проблема достижения компенсации внутриглазного давления при хирургическом лечении глаукомы в современной офтальмологии. Эффективность имплантации коллагенового дренажа в лечении, активация естественного увеосклерального оттока внутриглазной жидкости.
статья, добавлен 30.07.2016
Понятие глаукомы. Этиопатогенез и классификация заболевания. Основные стадии болезни. Клиническая картина при открытоугольной и закрытоугольной глаукоме. Методика диагностики и лечения заболевания. Основные методы лечения острого приступа глаукомы.
реферат, добавлен 03.02.2017
Этиология и патогенез первичной открытоугольной и закрытоугольной, вторичной глаукомы. Методы диагностики глаукомы: тонометрия, электронная тонография и периметрия. Медикаментозное, лазерное и хирургическое лечение глаукомы, лечебная гимнастика.
реферат, добавлен 27.04.2014
Глаукома как заболевание глаз, основным проявлением которого является повышение внутриглазного давления. Типы, формы и стадии протекания болезни. Симптомы заболевания, способы лечения и медицинские рекомендации по улучшению качества жизни пациента.
реферат, добавлен 20.01.2017
Вопросы ранней диагностики первичной открытоугольной глаукомы, анализ рынка гипотензивных средств для получения нормализации внутриглазного давления. Методы профилактического скрининга на глаукому и индивидуального подхода к выбору лечебной тактики.
статья, добавлен 07.04.2014
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник
Èçó÷åíèå ïðè÷èí è ñèìïòîìîâ ãëàóêîìû — çàáîëåâàíèÿ, ïðè êîòîðîì ïðîèñõîäèò ïîâûøåíèå âíóòðèãëàçíîãî äàâëåíèÿ, âñëåäñòâèå íåñáàëàíñèðîâàííîñòè îòòîêà âíóòðèãëàçíîé æèäêîñòè. Ïåðâè÷íàÿ, âðîæäåííàÿ è âòîðè÷íàÿ ãëàóêîìà. Îñëîæíåíèÿ, äèàãíîñòèêà è ëå÷åíèå.
Ðóáðèêà | Ìåäèöèíà |
Âèä | ðåôåðàò |
ßçûê | ðóññêèé |
Äàòà äîáàâëåíèÿ | 25.03.2012 |
Ðàçìåð ôàéëà | 2,8 M |
Îòïðàâèòü ñâîþ õîðîøóþ ðàáîòó â áàçó çíàíèé ïðîñòî. Èñïîëüçóéòå ôîðìó, ðàñïîëîæåííóþ íèæå
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
HTML-âåðñèè ðàáîòû ïîêà íåò.
Cêà÷àòü àðõèâ ðàáîòû ìîæíî ïåðåéäÿ ïî ññûëêå, êîòîðàÿ íàõîäÿòñÿ íèæå.
Ïîäîáíûå äîêóìåíòû
Ìåõàíèçì îáðàçîâàíèÿ è ïóòè îòòîêà âíóòðèãëàçíîé æèäêîñòè. Îñíîâíàÿ ïðè÷èíà ðàçâèòèÿ ãëàóêîìû. Âòîðè÷íàÿ ãëàóêîìà ïðè íàðóøåíèÿõ êðîâîîáðàùåíèÿ â ñîñóäàõ ãëàçà, ãëàçíèöû è âíóòðèãëàçíûõ êðîâîèçëèÿíèÿõ. Ëå÷åíèå è äèàãíîñòèêà äàííîãî çàáîëåâàíèÿ ãëàç.
ïðåçåíòàöèÿ [3,4 M], äîáàâëåí 29.12.2014
Ïðè÷èíû îòêðûòîóãîëüíîé è çàêðûòîóãîëüíîé ãëàóêîìû. Ôàêòîðû ðàçâèòèÿ è êëèíèêà ïàòîëîãèè. Ìåõàíèçì ïîâûøåíèÿ âíóòðèãëàçíîãî äàâëåíèÿ. Îñíîâíûå ñèìïòîìû îñòðîãî ïðèñòóïà. Åãî äèàãíîñòèêà è ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ. Òèïû ïðèìåíÿåìûõ ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ.
ïðåçåíòàöèÿ [315,3 K], äîáàâëåí 22.12.2015
Îñíîâíûå íàïðàâëåíèÿ ìåäèêàìåíòîçíîãî è õèðóðãè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ ãëàóêîìû. Ñðåäñòâà, óëó÷øàþùèå îòòîê âíóòðèãëàçíîé æèäêîñòè. Ìåõàíèçì äåéñòâèÿ ãèïîòåíçèâíûõ ïðåïàðàòîâ äëÿ ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ. Ïðèíöèïû òåðàïèè îñòðîãî ïðèñòóïà çàêðûòîóãîëüíîé ãëàóêîìû.
ïðåçåíòàöèÿ [928,4 K], äîáàâëåí 17.12.2013
Õàðàêòåðèñòèêà îñíîâíûõ ïðèçíàêîâ ãëàóêîìû, åå êëàññèôèêàöèÿ ïî ìåõàíèçìó íàðóøåíèÿ îòòîêà âíóðèãëàçíîé æèäêîñòè. Ôàêòîðû ðèñêà äàííîãî çàáîëåâàíèÿ. Àíàòîìè÷åñêèå ïðåäðàñïîëàãàþùèå ôàêòîðû. Âòîðè÷íûå ãëàóêîìû, ïðîòåêàþùèå ïî òèïó çàêðûòîóãîëüíûõ.
ïðåçåíòàöèÿ [4,9 M], äîáàâëåí 28.04.2013
Ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ êåðàòèòîâ (âîñïàëåíèÿ ðîãîâèöû ãëàçà), óâåèòîâ (âîñïàëåíèÿ ñîñóäèñòîé îáîëî÷êè), îòêðûòî-, çàêðûòîóãîëüíîé ãëàóêîì (ïîâûøåíèÿ âíóòðèãëàçíîãî äàâëåíèÿ). Õàðàêòåðíûå ñèìïòîìû çàáîëåâàíèé. Ìåòîäû èõ äèàãíîñòèêè. Îáùåå è ìåñòíîå ëå÷åíèå.
ïðåçåíòàöèÿ [2,7 M], äîáàâëåí 26.02.2015
Ñòðîåíèå äðåíàæíîé ñèñòåìû ãëàçà. Äâóñòîðîííèé õàðàêòåð ïîðàæåíèÿ íåðâà. Îñíîâíîé ñèìïòîìîêîìëåêñ ãëàóêîìû. Ëå÷åíèå âðîæäåííîé ãëàóêîìû. Ñòàäèè ïåðâè÷íîé îòêðûòîóãîëüíîé ãëàóêîìû. «Òðóáî÷íîå» çðåíèå â ðåçóëüòàòå ÷àñòè÷íîé àòðîôèè çðèòåëüíîãî íåðâà.
ïðåçåíòàöèÿ [2,0 M], äîáàâëåí 23.02.2015
Ãëàóêîìà: ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç, êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Îñîáåííîñòè òîïîãðàôî-àíàòîìè÷åñêèõ âçàèìîîòíîøåíèé ñòðóêòóð èðèäî-öèëèàðíîé çîíû ãëàç ïðè ãëàóêîìå ìåòîäîì óëüòðàçâóêîâîé áèîìèêðîñêîïèè. Ñðàâíèòåëüíàÿ õàðàêòåðèñòèêà ðàçëè÷íûõ ñòàäèé çàáîëåâàíèÿ.
êîíòðîëüíàÿ ðàáîòà [1,6 M], äîáàâëåí 15.01.2013
×àñòîòà è îñîáåííîñòè ðàñïðîñòðàíåíèÿ ýíäîìåòðèîçà. Ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç, ôàêòîðû ðèñêà, êëèíè÷åñêèå ôîðìû è ñèìïòîìû çàáîëåâàíèÿ. Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà. Êîíñåðâàòèâíîå è õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå ýíäîìåòðèîçà. Îñëîæíåíèÿ è ïðîôèëàêòèêà çàáîëåâàíèÿ.
ïðåçåíòàöèÿ [4,1 M], äîáàâëåí 23.09.2014
Òðàâìà ãëàçà. Âèäû ðàí (êîíòóçèè, îæîãè, ïðîíèêàþùèå è íåïðîíèêàþùèå ðàíû). Âèäû è ïðèçíàêè îæîãîâ. Ìåòîäèêà îáñëåäîâàíèÿ áîëüíîãî. ÓÇÈ, ãîíèîñêîïèÿ, îôòàëüìîñêîïèÿ, ðåíòãåíîãðàôèÿ. Ìåäèêàìåíòîçíîå è õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå òðàâì ãëàç. Ëå÷åíèå ãëàóêîìû.
ïðåçåíòàöèÿ [399,1 K], äîáàâëåí 01.10.2015
Ïîñëåäñòâèÿ íàðóøåíèÿ ãèäðîñòàòè÷åñêîãî ðàâíîâåñèÿ â ïîëîñòÿõ ãëàçà: èçìåíåíèå â öèðêóëÿöèè âíóòðèãëàçíûõ æèäêîñòåé è ðàçâèòèå ãëàóêîìû. Êîìïîçèöèÿ âîäÿíèñòîé âëàãè. Äðåíàæíàÿ ñèñòåìà è îòòîê âîäÿíèñòîé âëàãè. Ìåòîäû èçìåðåíèÿ âíóòðèãëàçíîãî äàâëåíèÿ.
ïðåçåíòàöèÿ [2,9 M], äîáàâëåí 20.12.2015
- ãëàâíàÿ
- ðóáðèêè
- ïî àëôàâèòó
- âåðíóòüñÿ â íà÷àëî ñòðàíèöû
- âåðíóòüñÿ ê íà÷àëó òåêñòà
- âåðíóòüñÿ ê ïîäîáíûì ðàáîòàì
Источник