Глаукома язва роговицы кератит
В понятие «кератиты» объединяется группа патологий роговой оболочки глаза воспалительного характера. Кератиты могут иметь разную природу, но все они способны приводить к снижению остроты зрения вследствие помутнения роговицы.
Симптомы кератита
Клиническая картина при кератитах включает такие симптомы, как высокая фоточувствительность глаз, слезотечение, блефароспазм, болевой синдром.
Диагностика
Диагностика направлена на выявление степени снижения зрительной функции, причины и возбудителя заболевания, для чего выполняются биомикроскопия, бактериологическое и цитологическое исследование отделяемого из глаз, различные пробы.
Терапия кератитов сводится к устранению провоцирующих факторов, укреплению роговицы глаза. В некоторых случаях показана хирургическая операция (например, при образовании язв на роговице или при септических осложнениях болезни).
Эпидемиология Кератита
Среди воспалительных патологий органов зрения первое место по частоте выявления составляют конъюнктивиты (более 65%). Кератиты встречаются лишь в 5% случаев из всех пациентов, обратившихся к офтальмологу по поводу воспаления тканей глаза.
Причины возниконовения кератитов
Чаще всего кератиты развиваются в результате поражения роговицы глаза вирусами. До 70% вирусных кератитов вызваны ВПГ (вирус простого герпеса) и возбудителем ветряной оспы и опоясывающего лишая (Varicella-zoster).
У людей с ослабленной иммунной системой и у детей приводить к вирусному инфицированию роговицы могут возбудители кори и аденовирусы.
Нередко самостоятельно или на фоне затяжного вирусного заболевания воспаление роговицы развивается из-за попадания на нее болезнетворных бактерий.
Наиболее часто ими становится кокковая флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки), а также кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла и т.д.
Возможными этиологическими факторами кератитов могут быть и бактериальные возбудители специфического типа — сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, организмы, вызывающие дифтерию, малярию, гонорею, хламидиоз, микоплазмоз.
Тяжелыми проявлениями патологии характеризуется амебный кератит. Он развивается вследствие инфицирования глаза бактерией Acanthamoeba и нередко приводит к потере зрения.
Снижение иммунной защиты организма может спровоцировать заражение глаз грибковой флорой (аспергиллы, кандиды), что вызывает микозный кератит.
Воспаление роговицы наблюдается и при аллергических состояниях организма — при поллинозах, высокой чувствительности к некоторым лекарствам, при глистных поражениях, аллергии на продукты питания, пыль, шерсть животных, пыльцу растений и т.д.
Высокая сенсибилизация глаз от воздействия солнечного излучения иногда становится причиной фотокератита.
Некоторые аутоиммунные и системные болезни также могут способствовать появлению кератитов. Нередко это наблюдается при узелковом полиартрите, ревматоидном артрите, васкулитах.
Инфекционные кератиты в большинстве случаев развиваются на фоне травмирования глаза или ожога роговицы (термического, химического), а также после операции на органах зрения или при несоблюдении правил ношения и хранения контактных линз.
Кератит может быть и осложнением блефарита, лагофтальма, конъюнктивита, дакриоцистита, мейбомита. Способствуют возникновению кератитов неправильное питание и авитаминозы, иммунодефициты, нарушения обмена веществ, вредные привычки.
Патоморфология
Изменения в тканях роговицы при кератите заключаются в возникновении следующих процессов. Роговая оболочка глаза инфильтрируется и отекает вследствие образования большого количества полинуклеарных лейкоцитов, лимфоидных клеток.
Инфильтраты имеют расплывчатые границы, разные размеры и форму. После стихания острых процессов наблюдается васкуляризация роговой оболочки (формирование новых сосудов).
Это явление носит двоякий характер: улучшает трофику роговицы, но, в то же время, способствует уменьшению ее прозрачности. При затяжном кератите могут развиваться зоны некроза, абсцессы, язвы роговицы. Крупные изъязвления после рубцевания образуют бельмо на глазу.
Виды кератитов
По глубине охвата воспалительными явлениями кератиты бывают:
- поверхностные (до 1/3 толщи роговицы);
- глубокие (воспаляется вся строма).
По месту расположения инфильтрированной ткани кератит может быть:
- центральным (патологическая область находится в зоне зрачка);
- парацентральным (воспаление локализуется в районе пояса радужки);
- периферическим (инфильтрат присутствует в области лимба).
Чем ближе к центру роговицы формируется инфильтрат, тем более снижаются функциональные свойства глаза.
По причине возникновения кератиты классифицируют на:
- эндогенные (вызванные специфической бактериальной флорой, аллергиями, аутоиммунными процессами, авитаминозами). В эту же группу относят и кератиты с невыясненной этиологией (розацеа-кератит, нитчатый кератит).
- экзогенные (травматические, вирусные, микотические кератиты, патологии, появившиеся в результате размножения неспецифических микробов, на фоне конъюнктивитов, мейбомитов).
Клиническая картина кератита
При любой форме болезни проявляется так называемый роговичный синдром.
Он включает:
- повышение чувствительности глаза к свету;
- боли в глазу;
- слезоотделение выше нормы;
- блефароспазм;
- снижение остроты зрения;
- чувство присутствия инородного тела под веком.
Роговичный синдром развивается из-за раздражения нервных корешков, расположенных в роговой оболочке, сформированным воспалительным инфильтратом.
В последующем воспаление приводит к снижению прозрачности роговицы, что вызывает ее помутнение и изменение чувствительности.
Если в инфильтрате преобладают лимфоидные клетки, он обретает серый оттенок. При большом количестве лейкоцитов инфильтрат желтеет вследствие гнойного расплавления.
В случае развития поверхностной формы патологии она может самостоятельно заканчиваться полным выздоровлением. Глубокие кератиты часто приводят к помутнению роговицы, что уменьшает остроту зрения глаза.
Тяжелым осложнением заболевания считается появление язв на роговице. По мере отслойки эпителия с пораженной ткани образуется эрозия роговой оболочки, после чего может сформироваться небольшое и неглубокое изъязвление.
Дальнейшее слущивание клеток и некроз тканей вызывает появление язвенного дефекта, на вид напоминающего пятно с сероватым дном с мутной жидкостью.
Если язва заживает после стихания воспаления, это приводит к рубцеванию стромы. В итоге на роговице образуется бельмо.
При отсутствии лечения глубокие язвы способны приводить к формированию грыжи десцеметовой оболочки. Осложнениями язвенного кератита могут быть и прободение язвы, вторичная глаукома, катаракта, невриты, эндофтальмит.
Если заболевание протекает с воспалением нескольких отделов глаза, больной может лишиться глаза.
Последствия кератитов
Кроме вышеперечисленных тяжелых осложнений часто фиксируется стойкое снижение остроты зрения (до 50% случаев кератитов), что требует проведения хирургических операций.
Запущенные варианты болезни, в том числе гнойная язва роговицы, несут высокий риск анатомической гибели глаза с экстренной необходимостью энуклеации глазного яблока.
Диагностика кератита
Важным звеном в программе обследования пациента с подозрением на кератит является выяснение причин возникновения патологии. Задачей офтальмолога становится точное определение этиологии болезни — вирусной, бактериальной, иммунной, травматической и т.д.
Нередко предположительный диагноз ставится уже в ходе визуального осмотра глаза и сбора анамнеза со слов больного.
Основной метод диагностики патологии — биомикроскопия глаза. Во время выполнения биомикроскопии врач анализирует область и характер поражения роговой оболочки.
Чтобы определить параметры и глубину роговицы, а также толщину пораженного слоя тканей, выполняют УЗИ или оптическую пахиметрию, эндотелиальную, конфокальную микроскопию глаза.
Характеристики поверхности роговой оболочки вычисляются при помощи компьютерной кератометрии. Преломляющую способность глаза (рефракцию) исследуют во время кератотопографии.
Для диагностирования язвенных дефектов роговицы проводят флюоресцеиновую инстилляционную пробу (под воздействием красящего вещества эрозии и язвы обретают зеленоватый цвет).
С целью выявления возбудителя заболевания делают бакпосев отделяемого язвенного дефекта, а также мазка с конъюнктивы, роговицы. Анализ выполняется методами ПЦР, ИФА. По показаниям назначается проведение туберкулиновых и аллергологических проб.
Лечение кератита
Кератиты лечат в условиях стационара не менее 14 дней (в среднем 14-28 дней). Для устранения провоцирующих болезнь факторов выполняется терапия антибиотиками, противовирусными средствами, антимикотиками и т.д.
При обнаружении вирусного кератита препаратами выбора являются производные интерферона в форме инстилляций, системные препараты ацикловира, пирогенала.
Местное лечение заключается в закладывании за веко противовирусных мазей (вирулекс, бонафтоновая). Обязательно терапию дополняют иммуностимуляторами (амиксин, тактивин и т.д.).
Кератиты бактериальной этиологии лечат антибиотиками, которые подбираются исходя из данных анализа на бактериологический посев. Чаще всего применяются капли, средства для субконъюнктивальных, парабульбарных инъекций.
При тяжелом течении заболевания рекомендуются системные антибиотики в виде таблеток или вводимые внутримышечно.
Кератит, вызванный возбудителем туберкулеза, лечат в специализированном стационаре под контролем фтизиатра, применяя химиотерапевтические препараты. Специфическое лечение показано и при сифилисном, гонорейном кератите, и назначается оно совместно с венерологом.
Кератит аллергической природы лечится антигистаминными средствами, глазными мазями на основе глюкокортикостероидов. При любой разновидности кератита для профилактики осложнений применяют местные мидриатики.
Для восстановления тканей роговицы назначаются эпителизирующие мази или капли (актовегин, тауфон). Если зрение продолжает снижаться, в курс терапии вводят физиотерапевтические методики — фонофорез, электрофорез с лекарственными препаратами, витаминами, ферментами.
При эрозии и язве роговицы требуется инструментальное вмешательство, чаще всего — криоаппликации, лазерное прижигание, диатермокоагуляция. При формировании рубцовой ткани для предотвращения слепоты проводится кератопластика или лазерное иссечение рубцов.
Осложнения кератитов (например, глаукома) лечатся только оперативным путем. В некоторых случаях запущенное заболевание вынуждает врача рекомендовать удаление глазного яблока.
Прогноз
Прогноз на выздоровление обусловлен видом кератита, его причиной, глубиной поражения роговицы, областью охвата глаза воспалительными явлениями, наличием осложнений.
Быстрое обращение за помощью чаще всего способствует полному излечению болезни: инфильтрат рассасывается или остается лишь небольшое помутнение роговицы.
Глубокие кератиты с сопутствующей язвой нередко приводят к стойкому помутнению роговицы. В этом случае итогом воспаления роговой оболочки может быть глаукома, бельмо на глазу, нарушения функций разных отделов глаза и зрительного нерва, потеря зрения (полная или частичная). Прогноз ухудшается при гнойных осложнениях кератита.
Профилактика кератитов
Предотвратить неприятное и порой тяжелое заболевание можно, соблюдая меры гигиены и ухода за глазами, а также следуя советам врача по лечению конъюнктивитов, блефаритов. Адекватной терапии должны быть подвержены и любые системные, аллергические, иммунные, инфекционные патологии.
Источник
ГЛАВА 9. ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ
Содержание главы
■ Воспалительные заболевания
• Общие сведения о кератитах
• Экзогенные кератиты
• Эндогенные кератиты
■ Дистрофии роговицы
■ Изменения формы и величины роговицы
■ Хирургическое лечение заболеваний роговицы
Роговица —
это передняя часть наружной оболочки глаза, которая обладает такими
свойствами, как прозрачность, блеск, высокая чувс- твительность,
сферическая форма, и имеет определенные размеры. Заболевания роговицы
составляют не менее 25% всей глазной патологии; последствия заболеваний
роговицы обусловливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Общие сведения о кератитах
Кератиты
возникают в результате экзогенного проникновения инфекции в ткани
роговицы (при ее травмах или нарушении увлаж- нения), а также
вследствие эндогенных причин (заноса инфекции из других очагов, при
аллергических процессах и др.).
Существует несколько классификаций кератитов, наибольшее значение из которых имеют этиологическая и анатомическая.
По этиологии выделяют следующие формы кератитов:
• экзогенные (бактериальные, грибковые, паразитарные);
• эндогенные (туберкулезный, сифилитический, герпетический, нейропаралитический, гиповитаминозные);
• кератиты неясной этиологии.
Анатомическая
классификация учитывает глубину поражения (поверхностные и глубокие
формы), наличие дефекта эпителия (с изъязвлением и без него),
васкуляризацию, одновременное воспаление сосудистой оболочки и ряд
других критериев.
При большинстве
кератитов наблюдают роговичный синдром: светобоязнь, слезотечение,
блефароспазм, ощущение инородного тела в глазу. Жалобы на боли в
глазном яблоке появляются при изъязвлении роговицы. При обследовании
обнаруживают нарушение прозрачности, блеска и чувствительности
роговицы, а также перикорнеальную инъекцию глазного яблока. Нарушение
прозрачности центральных отделов роговицы приводит к снижению зрения. В
развитии кератита выделяют четыре стадии: инфильтрации, изъязвления
(распада инфильтрата), очищения язвы, рубца.
Лечение кератитов
проводят в стационаре. Накладывать повязку запрещено, так как она
усугубляет гипоксию и нарушение питания роговицы. Проводят местную и
системную этиологическую терапию. Чтобы уменьшить выраженность
воспаления, в конъюнктивальную полость закапывают 3-4 раза в сутки 0,1%
раствор диклофенака натрия. Ограничение изъязвления достигают
механическим тушированием язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового
зеленого, а в некоторых случаях проводят крио-, термокоагуляцию краев и
дна язвы. При угрозе прободения роговицы выполняют лечебную
кератопластику. На стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие
регенерацию роговицы (например, 20% гель солкосерил?). Для более
нежного рубцевания используют местные глюкокортикоиды.
Зачастую
кератиты протекают с осложнениями. Вследствие нарушения питания
роговицы в нее прорастают сосуды из окружающих тканей с образованием
поверхностной (рис. 9.1), глубокой (рис. 9.2) или смешанной
васкуляризации (рис. 9.3). Грозное осложнение кератита — прободение
роговицы и развитие эндофтальмита. После прободения роговицы остаются
передние синехии (сращения радужки с роговицей). Синехии препятствуют
оттоку внутриглазной жидкости к углу передней камеры, что приводит к
развитию вторичной глаукомы. При ущемлении радужки в перфорационном
отверстии формируется фистула роговицы.
В исходе кератитов формируется помутнение роговицы, которое может иметь различную степень выраженности:
• Облачко —
тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета,
невидимое невооруженным глазом. При расположении в оптической зоне
незначительно снижает зрение.
• Пятно —
более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета, определяемое
при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно
снижает зрение.
Рис. 9.1. Поверхностная васкуляризация роговицы. Помутнение роговицы (пятно)
Рис. 9.2. Глубокая васкуляризация роговицы. Метагерпетический кератит
Рис. 9.3. Смешанная васкуляризация роговицы. Глубокий диффузный туберкулезный кератит
Рис. 9.4. Бельмо роговицы
• Бельмо —
стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы,
занимающее всю или почти всю роговицу (рис. 9.4). Приводит к
значительной или полной потере зрения.
Экзогенные кератиты
Ползучая язва роговицы
Возбудители
заболевания — кокки и синегнойная палочка. В центральных отделах
роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он
имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят,
серповидной формы, резко инфильтрирован. Противоположный край язвы
постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в
начале заболевания
обнаруживают признаки иридоциклита (рис. 9.5). Лечение проводят по вышеописанным принципам.
Катаральная язва роговицы (краевой кератит)
При
инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование
точечных инфильтратов по периферии роговицы. Инфильтраты могут
сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение. Лечение направлено на устранение причинного процесса (конъюнктивита или блефарита) и терапию язвы роговицы.
Эндогенные кератиты
Рис. 9.5. Ползучая язва роговицы
Герпетический кератит
Заболевание
вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические
поражения роговицы — наиболее частые варианты кератитов. Выделяют
первичные (возникают при первичном заражении вирусом) и постпервичные
(возникают на фоне латентной вирусной инфекции) герпетические кератиты.
Первичные кератиты сочетаются
с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела.
Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна
обильная ранняя васкуляризация роговицы.
Постпервичные кератиты развиваются
после переохлаждения организма, тяжёлых общих заболеваний, на фоне
снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно
поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При
первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при
рецидивах — глубокие.
•
Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными
инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в
виде веточки дерева — древовидный кератит (рис. 9.6).
• Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах. Метагерпетический кератит характеризуется обра-
зованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает
с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата
с четкими контурами. Этиотропная терапия включает местное и системное
применение противовирусных пре- паратов: антиметаболитов (3%
ацикловировой мази), интерферона и интерфероногенов.
Рис. 9.6. Древовидный герпетический кератит
Сифилитический (паренхиматозный) кератит
Заболевание
возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При
врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе
обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. В
типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация,
васкуляризация, рассасывание. Период инфильтрации начинается с
появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Постепенно
инфильтраты занимают всю паренхиму, появляется глубокая васкуляризация,
возникают симптомы иридоциклита. Заболевание прогрессирует в течение
2-3 мес, затем наступает период рассасывания, который длится 1-2 года. В
благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0.
Лечение проводят
совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение
направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений
иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная
кератопластика.
Туберкулезные кератиты
Развиваются при гематогенном метастазировании микобактерий туберкулеза или вследствие аллергической реакции на них.
Метастатические туберкулезные кератиты протекают
вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается
один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется
стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.
• Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы.
• Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки.
•
Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От
лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые
инфильтраты.
Туберкулезно-аллергический кератит начинается
остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще
встречается в возрасте от 3-15 лет. Характеризуется высыпанием мелких
множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных)
фликтен на роговице. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной
инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков.
Выбор общей терапии туберкулеза определяет фтизиатр. Местное лечение направлено на подавление воспалительного процесса в глазу, рассасывание инфильтратов, уменьшение явлений иридоциклита.
ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ И ВЕЛИЧИНЫ РОГОВИЦЫ
Мегалокорнеа
Увеличение
диаметра роговицы имеет генетическую природу. Тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Для заболевания характерны большой диаметр
роговицы (более 11 мм),
глубокая передняя камера, гипоплазия радужки, иридодонез, подвывих
хрусталика. Часто сочетается с эпикантом и общими проявлениями:
умственной отсталостью, микроцефалией, низким ростом, задержкой
моторного развития, мышечной гипотонией.
Микрокорнеа
Врожденное
уменьшение диаметра роговицы чаще возникает на фоне микрофтальма,
однако возможно уменьшение диаметра роговицы при нормальном размере
глазного яблока. Врожденная малая роговица (диаметр роговицы менее 9 мм) может быть одноили двусторонней патологией, часто сочетается с астигматизмом и катарактой.
Шаровидная роговица (кератоглобус)
Шаровидная роговица — врожденное
шаровидное выпячивание и истончение роговицы вследствие нарушения
развития мезодермальной ткани (рис. 9.7). Заболевание начинается в
детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица имеет
выпуклую форму на всем протяжении, нередко выявляют увеличение ее
диаметра.
Коническая роговица (кератоконус)
Заболевание
связанно с недоразвитием мезодермальной ткани, тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Изменение формы роговицы носит двусторонний
характер. Оно начинается в возрасте 10-18 лет и прогрессирует обычно в
течение 5 лет. Больные жалуются на постепенное снижение зрения,
искажение формы предметов, частую смену очков и трудность их подбора.
При обследовании выявляют увеличение преломляющей способности роговицы,
неправильный астигматизм, изменение формы роговицы. Центр роговицы
конусообразно выступает на ограниченном участке. При биомикроскопии
обращает на себя внимание углубление передней камеры, уменьшение
толщины роговицы и появление тонких вертикальных полос на задней
поверхности роговицы (трещины десцеметовой оболочки). При появлении
больших трещин развивается осложнение кератоконуса — острый
кератоконус, который характеризуется резким отеком роговицы, ее
помутнением, значительным снижением зрения. В исходе острого
кератоконуса остается стойкое помутнение роговицы.
Лечение. Изменения
размеров роговицы специального лечения не требуют. При выраженном
кератоглобусе и кератоконусе прибегают к сквозной кератопластике.
Развивающиеся аметропии устраняют с помощью очковой или контактной
коррекции.
Рис. 9.7. Кератоглобус
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОГОВИЦЫ
Кератэктомия —
удаление небольших поверхностных помутнений центральных отделов
роговицы. Производят хирургическим путем или с помощью эксимерного
лазера. Образовавшийся после операции дефект самостоятельно закрывается
после операции. В послеоперационном периоде местно применяют
репаративные препараты, антибактериальные и нестероидные
противовоспалительные средства.
Кератопластика (пересадка роговицы). В
качестве трансплантата используется донорская трупная роговица
человека, консервированная различными способами (замораживание,
высушивание, хранение в специальных средах). Требования к донорской
роговице при сквозной кератопластике более жесткие. Стараются
использовать трупную роговицу, сохраненную в течение не более 1 сут
после смерти донора без консервации. В послеоперационном периоде для
снижения риска отторжения трансплантата широко применяют
глюкокортикоиды, а иногда и цитостатики.
В зависимости от цели операции выделяют следующие виды кератопластики:
— оптическая кератопластика служит для восстановления прозрачности роговицы;
— лечебная кератопластика
проводится у пациентов с острыми заболеваниями роговицы (при
кератитах, остром кератоконусе, травмах) для сохранения глаза. При этом
прозрачное приживление трансплантата бывает редко, поэтому вторым
этапом проводят оптическую кератопластику;
— мелиоративная кератопластика направлена на укрепление тканей роговицы и улучшение условий для последующей оптической кератопластики;
— рефракционная кератопластика помогает корригировать аметропии посредством изменения оптической силы роговицы.
Существует две методики кератопластики — послойная и сквозная.
— послойная кератопластика
выполняется при поверхностных помутнениях роговицы. Техника операции:
поверхностную часть мутной роговицы срезают и замещают трансплантатом
аналогичной формы, размера и толщины;
— сквозная кератопластика
заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы (рис. 9.8). В
зависимости от площади иссечения выделяют частичную (заменяют участок
диаметром 2-4 мм), субтотальную (более 5 мм) и тотальную (замещают всю роговицу) сквозную кератопластику. Выделяют биологический
и функциональный результаты
кератопластики.
• Биологический результат определяют по прозрачности пересаженного трансплантата.
•
Функциональный результат — степень восстановления зрительных
функций. Он зависит не только от прозрачности трансплантата, но и от
сохранности функции сетчатки и зрительного нерва.
Кератопротезирование —
замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом.
Кератопротезы могут быть сквозными и несквозными (рис. 9.9). К этому
методу прибегают тогда, когда высок риск непрозрачного при- живления
трансплантата (при буллезной дистрофии, послеожоговых
васкуляризированных бельмах).
Рис. 9.8. Биомикроскопическая картина роговицы после сквозной кератопластики
Рис. 9.9. Биомикроскопическая картина роговицы после кератопротезирования
Источник
