Глаукома и заболевания сердца

Собянин Н.А., Агафонова Т.Ю.

Актуальность. Сосудистые нарушения, которые могут способствовать развитию глаукомной нейрооптикопатии (ГОН), изучаются на протяжении более чем 150 лет. H.A. Quigley (2005) обнаружил, что у пациентов старшего возраста артериальная гипертензия являлась значимым фактором риска первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). С другой стороны, применение некоторых местных гипотензивных препаратов при лечении ПОУГ может влиять на основные показатели центральной гемодинамики, способствуя тем самым развитию артериальной гипотонии и прогрессированию ГОН. К сосудистым факторам риска ПОУГ относился и атеросклероз, однако сравнительно недавно в литературе появились данные, опровергающие данное утверждение. В исследовании, проведенном группой исследователей во главе c H.J. Kaiser (1993), было обнаружено преобладание «немой» ишемии миокарда у пациентов с ПОУГ. B.E. Klein и соавторы (1994) обнаружили, что частота встречаемости ПОУГ была заметно выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, при этом, по данным Voogd S. и соавторов (2006), сахарный диабет не являлся фактором риска развития ПОУГ. Коморбидная патология предъявляет требования к медикаментозной терапии глаукомы: сочетание сердечно-сосудистой патологии и глаукомы с применением антагонистов кальция способствует нейропротекции (Егоров Е.А., 2013).

Целью исследования явилась оценка частоты встречаемости сочетанной сердечно-сосудистой патологии у больных ПОУГ и адекватности медикаментозной терапии изучаемой коморбидной патологии.

Материал и методы. Обследовано 90 пациентов с ПОУГ в сочетании с гипертонической болезнью в возрасте от 47 до 92 лет (средний возраст 74,1 года), из них 43 мужчины (46,7 %), состоящих на диспансерном учете в глаукомном кабинете городской поликлиники № 2 г. Перми. Пациентам проводилось клиническое интервью для выявления сочетанной коморбидной сосудистой патологии (гипертонической болезни, мозгового инсульта и клинических форм ИБС: постинфарктного кардиосклероза и стенокардии напряжения) и получаемой по поводу нее медикаментозной терапии, у больных также определялись острота зрения, ВГД, поля зрения и осматривалось глазное дно. Данные представлены в виде М±m2.

Результаты и обсуждение. По результатам клинического интервью пациенты были разделены на 2 группы: 1 – пациенты с одной нозологической формой сосудистой патологии (гипертоническая болезнь), 41 чел. (из них 22 мужчины, 54 %); 2 – пациенты с сочетанием 2-4 нозологических форм сосудистой патологии (49 чел., 21 мужчина, 43 %), группы сопоставимы по полу. Возраст пациентов 1-й группы составил 70,0±1,25 лет, 2-й группы – 77,6±1,4, р<0,05. Клинические формы ИБС были представлены стенокардией напряжения II функционального класса (ф.кл.) в 47 % случаев, III ф.кл. – в 35 %, инфарктом миокарда (ИМ) – в 25 %, мозговым инсультом – в 22 %, причем сочетание 2 нозологических форм было выявлено у 76 % пациентов, 3 – у 20 % пациентов, 4 – у 4 % пациентов. Длительность заболевания ПОУГ была больше у пациентов 2-й группы (1-й группа: 18,1±1,5 лет, 2-й группа: 23,3±2,3 лет, р<0,05), что объяснимо их более старшим возрастом. Острота зрения в 1-й группе составила 0,29±0,4, во 2-й – 0,24±0,3, разница недостоверна. ВГД в 1-й группе составило 21,2±0,4мм рт. ст., во второй 20,7±0,4мм рт. ст., р<0,05. В 1-й и 2-й группах соответственно наблюдались следующие стадии глаукомы: I – 44 % и 25 % (р<0,05), II – 27 % и 29 %, III – 15 % и 27 %, IV – 15 % и 16 %. Обнаружена корреляция остроты зрения и наличия ИБС (r=-0,27) у обследованных в целом, а также длительности анамнеза ИБС (r=-0,32) и функционального класса стабильной стенокардии (r=-0,29) во 2-й группе, р<0,05. Сахарный диабет 2 типа зарегистрирован у 15 % пациентов 1-й группы и 18 % 2-й группы, следовательно, он не оказывал влияние на статистическую разницу в характеристиках обследованных лиц. В 1-й группе 17 % пациентов перенесли хирургическое лечение ПОУГ, во 2-й – 18 %. При анализе объема терапии, получаемой по поводу сердечно-сосудистой патологии выявлено, что монотерапия встречалась только в 1-й группе (ингибиторы АПФ) в 24 % случаев, в этой же группе в большинстве случаев наблюдалось сочетание 2-3 пероральных гипотензивных препаратов. Во 2-й группе объем терапии составлял от 2 до 5 гипотензивных и антиангинальных препаратов (двухкомпонентную терапию получал 41 % пациентов, пятикомпонентную – 2 %), причем антагонисты кальция назначались соответственно в 7 % и 14 % случаях.

Заключение

Таким образом, у пациентов с ПОУГ и коморбидной сосудистой патологией более чем в половине случаев (54 %) наблюдается сочетание 2-4 нозологических форм сердечно-сосудистых заболеваний. Данная закономерность ярче проявляется с увеличением возраста наблюдаемых, что закономерно, учитывая прогрессирование атеросклеротических изменений и появление клинически ассоциированных состояний. В итоге пациентам назначается все более «агрессивная» терапия коморбидной патологии, что, вероятно, и объясняет более низкие уровни ВГД, сохранность зрительных функций и умеренные темпы стадийного прогрессирования, несмотря на достоверно более длительный анамнез ПОУГ. Возможно, некоторую роль играет и выбор лекарственных препаратов для лечения сочетанной сердечно-сосудистой патологии: антагонисты кальция, обладающие нейропротекторным, сочетанным антигипертезивным и антиангинальным эффектом, назначаются в данном случае в 2 раза чаще, нежели у пациентов, имеющих единственное коморбидное сердечно-сосудистое заболевание – гипертоническую болезнь.

Источник

Глаукомой называют группу (около 60) заболеваний, при которых повышается внутриглазное давление и, как следствие, атрофируется зрительный нерв. В переводе с греческого «глаукома» означает цвет морской воды. А болезнь так назвали из-за того, что при остром приступе зрачок расширяется, становится неподвижным и приобретает зеленоватый оттенок. Также глаукому называют зеленой катарактой.

Признаки

При глаукоме пациент может жаловаться на затуманивание зрения, боль или резь в глазах и вокруг них, ухудшение зрения, в том числе и в темноте. При взгляде на яркий свет пациент видит радужные круги. В тяжелом, запущенном случае возможно снижение зрения. Возможна даже кратковременная потеря зрения. Кроме того, у страдающего глаукомой сужаются поля зрения, однако это происходит постепенно, поэтому часто пациент никаких изменений не замечает.

Пораженный глаз обычно краснеет, причем становится не просто красным, а приобретает неяркий синеватый оттенок. Зрачок расширен и не реагирует на свет. Во время приступа глаз становится твердым на ощупь. Также во время приступа может беспокоить тошнота и рвота.

Описание

Глаукома может возникнуть даже у новорожденного ребенка (1 случай на 20-30 тысячноворожденных), но чаще встречается в старческом возрасте. Среди людей 40-50 лет глаукому диагностируют у 0,1 % из них, в возрасте 50-60 лет это заболевание обнаруживается уже у 1,5 % пациентов, а среди пожилых старше 75 лет глаукомой страдают 3 %. По данным ВОЗ, эта болезнь – одна из основных причин старческой слепоты.

Человеческий глаз – это сложный оптический прибор, состоящий из:

роговицы – прозрачной оболочки, покрывающей переднюю часть глаза;
склеры – внешней непрозрачной оболочки глазного яблока, которая в передней части переходит в роговицу;
передней камеры глаза – пространства между роговицей и радужкой, заполненного внутриглазной жидкостью;
радужки – круга с отверстием по середине (зрачок), состоящего из мышц, она отвечает за поток света, попадающий в глаз, и за цвет глаза;
зрачка – отверстия в радужке, диаметр которого меняется в зависимости от интенсивности излучения;
хрусталика – естественной линзы глаза;
цилиарного тела – части сосудистой оболочки глаза, к которой мышцами крепится хрусталик. Цилиарное тело продуцирует внутриглазную жидкость;
стекловидного тела – гелеобразной субстанции, поддерживающей форму глазного яблока и участвующей во внутриглазном обмене веществ;
сетчатки, состоящей из фоторецепторов и нервных клеток;
сосудистой оболочки, снабжающей кровью и питательными веществами внутриглазные структуры;
зрительного нерва, при помощи которого сигналы с сетчатки передаются в головной мозг.

В поддержании определенного уровня внутриглазного давления важную роль играет внутриглазная жидкость. Она производится отростками цилиарного тела и накапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве за радужкой. Омывая хрусталик, 85-95 % этой жидкости оттекает через зрачок в переднюю камеру глаза, из которой через дренажную систему поступает в поверхностные вены склеры. Остальная внутриглазная жидкость просачивается через цилиарное тело и склеру в вены сосудистой оболочки. Глаукома развивается из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости. Жидкость постепенно накапливается, внутриглазное давление увеличивается, из-за этого возрастает нагрузка на все структуры глаза и нарушается его кровоснабжение. В результате постепенно атрофируется зрительный нерв, и сигналы в головной мозг не проходят.

Причин для нарушения циркуляции внутриглазной жидкости много. Это и врожденное нарушение строения глаза, и наследственная предрасположенность, и нарушения работы иммунной системы. Глаукома может возникнуть и на фоне других заболеваний – сахарного диабета, катаракты, дальнозоркости, близорукости и астигматизма.

Существует несколько видов глаукомы:

врожденная глаукома, возникающая из-за аномалий строения глаза и проявляющуяся уже в первые месяцы жизни. Это происходит у детей, чьи матери во время беременности перенесли краснуху, свинку, сифилис, авитаминоз, страдали тиреотоксикозом, употребляли алкоголь, подвергались радиоактивному облучению. Врожденную глаукому также называют гидрофтальмом или буфтальмом (бычьим глазом);
юношеская (ювенильная) глаукома, возникающая у детей старше трех лет;
первичная глаукома взрослых, развивающаяся в результате возрастных изменений глаза. Это самый часто встречающийся вид глаукомы;
вторичная глаукома взрослых, развивающаяся как следствие других общих или глазных заболеваний.

Первичная глаукома взрослых, в свою очередь, делится еще на несколько клинических форм. Она может быть открытоугольной и закрытоугольной.

Открытоугольная глаукома обусловлена генетическими факторами, однако есть и факторы риска, способствующие ее развитию:

близорукость;
возраст;
сахарный диабет;
гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
шейный остеохондроз.

Все эти факторы приводят к ухудшению кровоснабжения и обмена веществ в глазу. Как правило, поражаются сразу оба глаза, но протекает заболевание асимметрично. Никаких симптомов пациент может и не замечать, основной симптом этой формы – медленное постепенное повышение внутриглазного давления.

Закрытоугольная глаукома у женщин развивается чаще, чем у мужчин. Факторы риска – анатомические особенности глаза (небольшой глаз, узкая передняя камера, большой хрусталик, узкий угол передней камеры — между роговицей и радужной оболочкой, дальнозоркость), функциональные особенности закрытия угла передней камеры (повышение продукции внутриглазной жидкости, расширение зрачка), возрастные изменения в глазу. При закрытоугольной глаукоме на начальной стадии внутриглазное давление повышается из-за закрытия угла передней камеры, в результате чего снижается отток жидкости. Острый приступ глаукомы возникает как ответ на переутомление, раздражение, длительное пребывание в темноте или при медикаментозном расширении зрачка. Однако после приступа угол опять открывается, внутриглазная жидкость оттекает, и давление приходит в норму. Постепенно между стенками угла образуются спайки, заболевание приобретает хроническое течение, а внутриглазное давление увеличено постоянно.

Выделяют три стадии закрытоугольной глаукомы:

преглаукома (состояние, при котором клинических признаков заболевания еще нет, однако при обследовании случайно обнаруживается, что угол передней камеры либо очень узкий, либо вообще закрыт);
острый приступ глаукомы;
хроническая глаукома.

Многие страдающие глаукомой имеют нормальное внутриглазное давление. В этом случае внутриглазное давление часто повышено, но находится в пределах верхней границы нормы. А глаукома развивается из-за того, что структуры глаза не могут нормально функционировать даже при таком давлении. Также такая глаукома может развиваться из-за повреждения зрительного нерва. Часто она сочетается с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, мигренями, заболеваниями сердца. Повреждение зрительного нерва в этом случае вызвано сужением кровеносных сосудов. Глаукома при нормальном внутриглазном давлении может развиться как следствие коллагенозов (заболеваний, при которых повреждается соединительная ткань). Это заболевание может развиться при ограничении притока крови к глазному нерву. Такое может быть при атеросклерозе сосудов головного мозга, пониженном давлении, сочетающимся с низким диастолическим давлением, и при массивных кровопотерях.

Первая помощь

Острый приступ глаукомы требует оказания экстренной медицинской помощи. Снизить глазное давление можно медикаментозными или хирургическими средствами. Если этого не сделать, можно потерять зрение. Чтобы снизить внутриглазное давление рекомендуется закапывать 1 % раствор пилокарпина. В течение первых двух часов нужно закапывать по 1 капле каждые 15 минут, следующие 2 часа – по 1 капле каждые 30 минут, следующие 2 часа – раз в час по 1 капле. Однако делать это можно, только если зрачок реагирует (сужается) на пилокарпин. Если он остается неизменным, закапывать лекарство не нужно.

Внутрь назначают диуретики.

Если такое лечение не помогает, внутривенно вводят «литическую смесь» — растворы аминазина, димедрола, прометазина и промедола. После такой инъекции требуется 3-4 часа соблюдать постельный режим, чтобы избежать ортостатического коллапса.

Врачи также рекомендуют делать горячие ножные ванны, ставить горчичники, пиявки на область виска. Эти средства имеют силу только вместе с медикаментозной терапией.

Если приступ не удалось купировать в течение первых суток, проводят иридэктомию – операцию, направленную на создание оттока внутриглазной жидкости из задней камеры глаза в переднюю.

Диагностика

Диагноз «глаукома» ставит офтальмолог. Для этого нужно провести ряд исследований. Рекомендуется измерять давление два раза в сутки – утром, еще не встав с кровати и вечером, через 12 часов после первого измерения. Также надо внимательно исследовать глазное дно, диск зрительного нерва и определить поле зрения. Для этого используют офтальмографию, оптическую когерентную томографию или лазерную поляриметрию. Обязательно исследуют структуры передней камеры глаза. Исследование – гониоскопия – проводится при помощи специальной линзы или гониоскопа. Также делают УЗИ глаза.

Лечение

Глаукому лечат либо медикаментозно, либо хирургически. Основное медикаментозное лечение – глазные капли, снижающие внутриглазное давление. Существует две большие группы противоглаукомных глазных капель – препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости и препараты, уменьшающие ее продукцию.

В дополнение к каплям врачи рекомендуют физиотерапию и витамины.

Хирургическое лечение глаукомы направлено на устранение препятствий для оттока внутриглазной жидкости. Мнения врачей расходятся – одни считают, что операцию нужно делать как можно раньше, другие уверены, что с операцией нужно тянуть как можно дольше. Операцию делают, если внутриглазное давление стойко повышено и не снижается при применении различных медикаментов, поля зрения постоянно сужаются, симптомы глаукомы постоянно нарастают. Все операции можно разделить на четыре группы:

фистулизирующие (проникающие) операции, в ходе которых создаются новые пути оттока внутриглазной жидкости;
нефистулизирующие (непроникающие) операции – непроникающая глубокая склерэктомия, используется при открытоугольной глаукоме;
операции, нормализирующие циркуляцию внутриглазной жидкости;
операции, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости.

Сейчас для хирургического лечения глаукомы широко используется лазер. Преимущества лазерной операции:

восстановление оттока жидкости естественным путем;
не требуется общий наркоз, достаточно местной анестезии;
маленький период реабилитации;
небольшое количество осложнений.

Однако есть и недостатки:

чем дольше времени прошло с начала заболевания тем слабее эффект от операции;
в первые часы после операции внутриглазное давление повышается;
есть опасность повреждения капсулы хрусталика, сосудов радужки и эпителия роговицы.

Отказ от операции может привести к полной потере зрения.

Образ жизни

Часто страдающие глаукомой не замечают своей болезни. Однако это не значит, что ее нет. Даже если она не проявляется, необходимо заботиться о здоровье своих глаз. Страдающие глаукомой должны посещать врача раз в 3-6 месяцев, даже если их ничего не беспокоит. А уж при появлении неприятных ощущений необходимо немедленно обратиться к лечащему врачу.

Нужно соблюдать все рекомендации врача, тщательно исполнять все его предписания.

Важно соблюдать режим дня и вести здоровый образ жизни.

Им ни в коем случае нельзя переохлаждаться, так как при понижении температуры внутриглазное давление обычно повышается. Летом страдающие глаукомой обязательно должны носить специальные очки.

Кроме того, нужно избегать положений, при которых кровь приливает к голове. Такое может случиться во время занятий спортом, мытья полов, работы на даче.

Страдающим глаукомой не рекомендуется водить машину в темное время суток и в сумерки.

Важно для здоровья глаз и правильное питание. Врачи рекомендуют исключить крепкий кофе и чай, сдобные хлебобулочные изделия, пряности, субпродукты и крепкие мясные бульоны. Нужно ограничить легкоусвояемые углеводы, жиры, алкоголь, пить не более 1,5 литров жидкости в день. Врачи рекомендуют есть больше нежирной рыбы и мяса, молочных продуктов, круп, овощей, фруктов.

Профилактика

Все люди в возрасте за 40 должны регулярно проходить осмотр у офтальмолога для своевременной диагностики заболевания. Если у кого-то в семье диагностирована глаукома, обследование должны пройти все члены семьи.

Источник

1. Шальнова С.А., Конради А.О., Карпов Ю.А., Концевая А.В., Деев А.Д., Капустина А.В., Худяков М.Б., Шляхто Е.В., Бойцов С.А. Анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 12 регионах Российской федерации, участвующих в исследовании «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах России». Российский кардиологический журнал 2012; 5(97): 6-11

2. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. Москва: Гэотар-Медиа; 2012. 848 с

3. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Щуко А.Г. Национальное руководство (путеводитель) по глаукоме для поликлинических врачей. Москва, Столичный бизнес, 2008; 136 c

4. Saxena R., Prakash J., Gupta S. Pharmacotherapy of glaucoma. Indian Journal of Pharmacology 2002; 34: 71-85.

5. Nieminen T., Lehtimki T., Mäenpää J., Ropo A., Uusitalo H., Kähönen M. Ophthalmic timolol: plasma concentration and systemic cardiopulmonary effects. Scand J Clin Lab Invest 2007; 67(2): 237-245.

6. Goldberg I., Moloney G., McCluskey P. Topical ophthalmic medications: what potential for systemic side effects and interactions with other medications. Med J Aust 2008; 189(7): 406-407.

7. Клиническая фармакология по Гудману и Гилману / Под ред. А.Г. Гилмана. М.: Практика; 2006. 2850 с.

8. Zimmerman F.H., Cameron A., Fisher L.D., Ng G. Myocardial infarction in young adults: angiographic characterization, risk factors and prognosis (Coronary Artery Surgery Study Registry). J Am Coll Cardiol 1995; 26(3): 654-661.

9. Müskens R.P., Wolfs R.C., Witteman J.C., Hofman A., de Jong P.T., Stricker B.H., Jansonius N.M. Topical beta-blockers and mortality. Ophthalmology 2008; 115(11): 2037-2043.

10. Ergin A., Ornek K., Giillii R., Bulcun E., Ekici M., Ekici A. Effects of timolol and latanoprost on respiratory and cardiovascular status in elderly patients with glaucoma. J Ocul Pharmacol Ther 2009; 25(5): 463-466.

11. Waldock A., Snape J., Graham C.M. Effects of glaucoma medications on the cardiorespiratory and intraocular pressure status of newly diagnosed glaucoma patients. Br J Ophthalmol 2000; 84(7): 710-713.

12. Stewart W.C., Stewart J.A., Jackson A.L. Cardiovascular effects of timolol maleate, brimonidine or brimonidine/timolol male-ate in concomitant therapy. Acta Ophthalmol Scand 2002; 80(3): 277-281.

13. Krasińska B., Karolczak-Kulesza M., Krasiński Z., Pawlaczyk-Gabriel K., Lopatka P., Głuszek J., Tykarski A. Effects of the time of antihypertensive drugs administration on the stage of primary open-angle glaucoma in patients with arterial hypertension. Blood Press 2012; 21(4): 240-248.

14. Grunwald J.E., DuPont J., Dreyer E.B. Effect of chronic nitrate treatment on retinal vessel caliber in open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol 1997; 123(6): 753-758.

15. Wizemann A.J., Wizemann V. Organic nitrate therapy in glaucoma. Am J Ophthalmol 1980; 90(1): 106-109.

16. Marcus M.W., Müskens R.P., Ramdas W.D., Wolfs R.C., de Jong P.T., Vingerling J.R., Hofman A., Stricker B.H., Jansonius N.M. Antithrombotic medication and incident open-angle glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2012; 53(7): 3801-3805.

17. Кукес В.Г., Грачев С.В., Сычев Д.А., Раменская Г.В. Метаболизм лекарственных средств: научные основы персонализированной медицины. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008; 304 с.

18. Курышева Н.И., Брежнев А.Ю., Капкова С.Г. Распространенность псевдоэксфолиативной глаукомы в Центральном и Центрально-Черноземном регионах России. Глаукома 2008; 3: 11-15

19. Авдеев Р.В., Александров А.С., Басинский А.С., Блюм Е.А., Брежнев А.Ю., Волков Е.Н. и др. Клинико-эпидемиологическое исследование факторов риска развития и прогрессирования глаукомы. Российский офтальмологический журнал 2013; 6(3): 4-11

20. Egorov E., Ropo A., Erichev V., Astakhov Y., Alekseev V., Takhchidi K., et al. Adjunctive use of tafluprost with timolol provides additive effects for reduction of intraocular pressure in patients with glaucoma. Eur J Ophthalmol 2009; 19(2): 214-222

Источник