Глаукома and тромбоз вен сетчатки
Суркова В.К.
Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей — одна из ведущих причин слепоты и слабовидения — составляет 60–70 % случаев в структуре всей сосудистой патологии глаза. Преобладают поражения ветвей центральной вены сетчатки.
Наибольшую группу пациентов с окклюзией ретинальных венсоставляют больные в возрасте от 40 лет и старше (в среднем 52,4–65,2 года). Окклюзия ретинальных вен является вторым по распространенности после диабетической ретинопатии заболеванием сосудов сетчатки, как правило, сопровождается возникновением макулярного отека, который уже на ранней стадии ведет к значительному понижению зрения. В дальнейшем, в зонах ретинальной окклюзии и ишемии происходит образование эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF), способствующего неоваскуляризации сетчатки с формированием глиоза и последующим развитием рецидивирующего гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, разрастанию новообразованных сосудов в углу передней камеры глаза и развитию неоваскулярной глаукомы. Для новообразованных сосудов характерны: быстрый рост, массивная транссудация плазмы, повышенная ломкость. Это приводит к возникновению кровоизлияний [4]. В конечном счете, развиваются типичные структурные и функциональные изменения глаза, и наступает необратимая потеря зрения.
Неоваскулярная глаукома относится крефрактерным и является одной из наиболее тяжелых форм заболевания с неблагоприятным прогнозом в отношении зрения пациентов [1].
Хроническая гипоксия внутренних слоев сетчатки играет важную роль в патогенезе неоваскулярной глаукомы. В состоянии гипоксии сетчатка начинает продуцировать вазопролиферативный фактор, при определенной концентрации которого начинается неоваскулярная пролиферация. С током внутриглазной жидкости вазопролиферативный фактор через зрачок поступает в переднюю камеру, поэтому неоваскуляризация радужки начинается по зрачковому краю. Вновь образованные сосуды и капилляры обладают повышенной проницаемостью. По мере прогрессирования заболевания сосуды и тонкий слой соединительной ткани растут по поверхности радужки к периферии и достигают угла передней камеры. Фиброваскулярная ткань распространяется на основание ресничного тела, склеральную шпору, трабекулу. Появляются передние периферийные синехии и наступает прогрессивная облитерация угла передней камеры. В результате — нарушается отток водянистой влаги и значительно повышется внутриглазное давление (ВГД).
При рефрактерных формах глаукомы только хирургические вмешательства позволяют добиться стойкого гипотензивного эффекта со стабилизацией зрительных функций и сохранением органа зрения. В большинстве случаев неудача антиглаукомных операций зависит от избыточного рубцевания вновь созданных путей оттока, которая имеет место у 30–45 % больных. Арсенал методов борьбы с избыточным рубцеванием велик: модифицированные методы традиционных вмешательств, различные модели дренажей, применение цитостатических препаратов, однако до сих пор не существует идеальной методики, отвечающей всем требованиям хирургов [3].
Новым и перспективным направлением в лечении кистозного макулярного отека при окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей является интравитреальное введение антивазопролиферативных препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (anti– VEGF). Одним из таких препаратов является Луцентис, разрешенный к клиническому применению.
Луцентис — антиангиопролиферативный препарат, способствует существенной регрессии неоваскуляризации, широко применяется при патологии сетчатки, включая неоваскулярную глаукому, пролиферативную диабетическую ретинопатию, кистозный отек сетчатки, возрастную макулярную дегенерацию [1, 2].
Цель — оценить значение предварительного интравитреального введения Люцентиса в дренажной хирургии.
Материал и методы. В УфНИИ глазных болезней в 2012 г. проведено лечение четырех пациентов с вторичной неоваскулярной глаукомой II и III стадией на почве тромбоза ЦВС. Сроки развития вторичной глаукомы составляли 6–9 месяцев после тромбоза вен сетчатки. Средний возраст пациентов — 56 лет. Проводилось обследование: визометрия, гониоскопия, тонометрия по Маклакову, периметрия, УЗИ–исследование на аппарате D–scan, А– и В–сканирование. Пациенты предварительно находились на комбинированной терапии (сочетание ?– блокаторов с ингибиторами карбоангидразы). Средний уровень ВГД составлял 37,5±2 мм рт. ст. Низкое зрение, болевой синдром отмечали все больные.
Результаты и обсуждение. При гониоскопии выявлен закрытый угол передней камеры, увеличение объема задней камеры. По всей поверхности радужки и в углу передней камеры — новообразованные сосуды и капилляры, тонкий слой соединительной ткани, расположенный ближе к трабекуле. У двух пациентов был характерным быстрый рост новообразованных сосудов с 2–3 месяцев после тромбоза вен сетчатки. У одного больного массивная транссудация плазмы и повышенная ломкость капилляров привели к образованию гифемы. Именно неоваскуляризация переднего отрезка глаза у больных способствовала к изменению структуры угла передней камеры, его сужению, нарушению оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.
Отмечено стойкое повышение ВГД и отсутствие его компенсации инстилляциями гипотензивных препаратов, в связи с чем всем пациентам были запланированы операции клапана Ахмеда.
Для предупреждения неоваскуляризации глаза, операционных и послеоперационных осложнений предварительно проводилось итравитреальное введение ингибиторов васкулярного эндотелиального фактора роста — Луцентиса в дозе 0,1 мл (1,25 мг) трижды с интервалом в 1 месяц.
Каждая процедура инъекции способствовала запустеванию нововаскулярных сосудов, уменьшала васкуляризацию переднего отдела глаза, что было очевидно прибиомикроскопии. Наблюдался еженедельный регресс новообразованных сосудов переднего отдела глаза.
Через 1–2 месяца больным имплантировали клапан Ахмед по классической методике с введением дренажной трубки в переднюю камеру. В зависимости от размера глазного яблока, изменения склеры использовали модели клапана FP7 (3 больных) и FP8 (1 больной). После инъекций Луцентиса имплантации клапана прошли без осложнений.
Не отмечено геморрагических проявлений во время и после операции. У всех больных был ликвидирован болевой синдром, наступила нормализация офтальмотонуса. Послеоперационный период протекал гладко, не отмечено контакта дренажа с роговицей и радужкой. Гипотония у одного больного в течение 3 дней купирована медикаментозно. Острота зрения была невысокой из–за глаукомной оптической нейропатии и равнялась дооперационной — 0,02–0,09. У одного больного через 3,5 месяца для полной компенсации ВГД потребовалось дополнительное применение инстилляций гипотензивных препаратов. Отмечена функционирующая фильтрационная подушка у всех больных на протяжении срока наблюдения от 6 до 12 месяцев. И в этом, по– видимому, сыграла роль интравитреальная инъекция Луцентиса, участвующая в процессах замедления регенерации фибробластов и задержки рубцевых процессов конъюнктивы в зоне фильтрации [5].
Выводы. Сочетанное применение антивазопролиферативных препаратов и дренажной хирургии является эффективным методом лечения вторичной глаукомы на почве тромбоза вен сетчатки. Предварительное профилактическое применение анти–VEGF препаратов в дренажной хирургии вторичной рефрактерной глаукомы на почве тромбоза вен сетчатки является хорошим дополнением в профилактике операционных и послеоперационныхосложнений из–за ангиогенного эффекта и задержки репаративного процесса в зоне фильтрационной подушки.
Источник
Модератор: д.м.н., профессор, заместитель директора ФГБНУ «НИИГБ» по инновационной деятельности В.П. Еричев
Эксперты: д.м.н. Т.Н. Юрьева (Иркутск), д.м.н. И.А. Лоскутов (Москва), профессор В.В. Страхов (Ярославль)
Введение в проблему
С.Э. Аветисов, академик РАН, д.м.н., профессор, научный руководитель ФГБНУ «НИИГБ»
Формат наших традиционных конференций предполагает дискуссию по различным проблемам офтальмологии. В этом году после долгих размышлений с Валерием Петровичем Еричевым выбор пал на обсуждение проблемы, с которой мы часто встречаемся в повседневной практике — это сочетание глаукомы и венозных окклюзий сетчатки или тромбозов вен сетчатки. Мы сформировали по этой тематике определенный круг достаточно авторитетных экспертов, и мне выпала честь сделать введение в эту проблему.
Вопросы, которые мы будем обсуждать применительно к нашей специальности, я бы хотел осветить в формате общемедицинской характеристики сочетанных заболеваний вообще. Первое. Говорить о сочетанных заболеваниях можно только тогда, когда каждое из них имеет собственную этиологию и собственный патогенез. Второе. Необходимо четко разделять понятия «следствие», «осложнение», «симптом» и «сочетание заболеваний». Нужно иметь в виду, что в определенный временнóй период следствие заболевания может стать самостоятельной нозологической формой. В контексте обсуждаемой проблемы можно привести пример: тромбоз «в исходе» может сочетаться с повышением ВГД, которое мы можем считать вначале симптомом, но через некоторое время мы говорим о самостоятельной нозологической единице — это посттромботическая неоваскулярная вторичная глаукома. Третье. Сочетанное заболевание развивается, как правило, последовательно, одно на фоне другого, но возможны случаи, когда они возникают одновременно. Однако необходимо учитывать одно обстоятельство: одновременное возникновение в ряде случаев является следствием недиагностированного одного из заболеваний. Приведу пример: у пациента — тромбоз вен сетчатки, и при детальном исследовании больного выясняется, что у него есть проблемы с гидродинамикой, т.е. клинические признаки глаукомы. Четвертое. Сочетанные заболевания могут иметь как специфические, так и общие симптомы, и при этом формировать новый симптомокомплекс по типу известного в патофизиологии «порочного круга». Пример: повышение ВГД — это симптом, который может быть и при глаукоме, и при тромбозе, но когда формируется вторичная глаукома, в симптомокомплексе, где присутствует повышение давления, есть еще один симптом, не характерный для ПОУГ — неоваскуляризация радужки и угла передней камеры. Пятое. Совокупность сочетанных заболеваний может отягощать течение каждого или одного из них в плане суммирования структурных функциональных изменений. Прежде всего, надо сказать о зрительном нерве в его интраокулярной части, где возникновение тромбоза может усугублять изменения, возникшие вследствие первичной открытоугольной глаукомы. Шестое. Потенциальная общность симптомов сочетанных заболеваний может осложнять диагностику и мониторинг каждого из них. Первый пример: изменения поля зрения, которые могут возникнуть и при глаукоме, и при тромбозе. Важное значение в этом случае имеет дифференцированная оценка выявления основной причины, которое повлекло за собой изменение поля зрения. Седьмое. Следует учитывать возможность неблагоприятного влияния терапии одного заболевания на другое. Иногда выбор терапии при сочетании заболеваний затруднен в силу именно этого обстоятельства. В качестве примера можно привести применение простагландинов в качестве гипотензивной терапии при глаукоме. Но мы знаем, что одно из побочных действий этих препаратов связано с негативным влиянием на сетчатку. В частности, указывают на кистозный макулярный отек и прочие побочные эффекты.
Таким образом, простагландины могут усугубить существующие вследствие тромбоза изменения на сетчатке, поэтому надо думать, следует ли продолжать это лечение или необходимо что-то менять.
Это все что я хотел вкратце сказать. Естественно, приглашенные эксперты более подробно остановятся на этих вопросах.
Спасибо за внимание, и я передаю слово модератору — профессору Валерию Петровичу Еричеву.
Профессор В.П. Еричев
Уважаемые коллеги!
Получив приглашение на конференцию, вы, наверное, обратили внимание на программу, которая состоит из трех основных пунктов, и задались вопросом, что это — лингвистическая эквилибристика, вычурность или претензия на оригинальность в формулировке того или иного вопроса. На мой взгляд, это ни одно, ни второе, ни третье. Таким образом, мы хотели привлечь ваше внимание к этим сложным заболеваниям, особенно если они представляют собой сочетанную патологию. Хотелось бы также призвать вас быть не пассивными слушателями, а активными участниками всего того, что будет здесь происходить.
Первый вопрос, который будет рассмотрен тремя экспертами, д.м.н. Т.Н. Юрьевой, д.м.н. И.А. Лоскутовым и профессором В.В. Страховым, это — «Глаукома при тромбозах венозных сосудов — это неизбежный исход или статистическая закономерность? Клинико-морфологический субстрат». Действительно, по этому вопросу может быть не одно мнение, и нам будет важно и интересно узнать, так ли это. Первое слово я предоставляю д.м.н., заместителю директора Иркутского филиала МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова по научной работе Татьяне Николаевне Юрьевой.
Т.Н. Юрьева, д.м.н., заместитель директора по научной работе Иркутского филиала ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова»
Клинико-морфологический субстрат неоваскулярной глаукомы при окклюзии ретинальных вен
Доброе утро, глубокоуважаемые коллеги!
Разрешите мне поблагодарить организаторов конференции в первую очередь за то, что выбрали эту тему. Эта тема настолько интересна, насколько и сложна. В лечении неоваскулярной глаукомы на сегодняшний день стандартов не существует. Можно сказать, что основным методом является метод проб и ошибок. У каждого врача с определенным клиническим опытом сформировался свой алгоритм, которому он следует, когда видит такого больного. Если нам удается анатомически сохранить глаз с нормальной косметикой, мы считаем, что достигли успеха.
Разрешите мне начать со второй части вопроса: «Клинико-морфологический субстрат неоваскулярной глаукомы при окклюзии ретинальных вен». Именно так звучит название нашего доклада. Если углубиться в историю, G. Coats впервые описал неоваскулярную глаукому в 1906 году. На сегодняшний день считается, что это заболевание в 97% случаев ассоциировано с глазными заболеваниями, сопровождающимися ретинальной гипоксией и ишемией, и только в 3% случаев в основе формирования неоваскулярной глаукомы лежат воспалительные процессы или внутриглазные новообразования. Окклюзии ретинальных вен как причина развития неоваскулярной глаукомы составляют практически 30%, т.е. как этиологический фактор он значимый. Мы понимаем, что окклюзия ретинальных вен — это не местный процесс. Это системное сосудистое заболевание, где есть определенные факторы, которые потенцируют этот процесс, непосредственно участвуют в патогенезе. Говоря о причинах, надо отметить, что до сих пор актуальна всем известная триада Вирхова, согласно которой в основе тромбозов лежат: изменение состава и свойств крови, патология кровеносных сосудов и нарушение тока крови. На сегодняшний день триада Вирхова несколько видоизменена, и в 2005 году Consilium medicum она была представлена в виде таблицы (рис. 1).
Рис. 1
В ее основе лежат различные тромбофилии как приобретенного, так и наследственного характера, приводящие к изменению кровотока и к формированию тромба. В 1956 году B.A. Klien и J.H. Olwin выдвинули три основных механизма формирования окклюзии ретинальных вен: в результате внешнего сжатия чаще ЦАС и вторичной эндотелиальной пролиферации; в результате первичного заболевания венозной стенки (дегенеративной или воспалительной природы); к окклюзии приводят гемодинамические нарушения, вызванные такими факторами, как артериальный спазм, резкое снижение артериального давления, осложненные атеросклерозом или аномальным анатомическим строением сосуда. Эти механизмы вызывают застой кровотока и приводят к формированию первичного тромбоза.
Если говорить о локальных факторах риска, необходимо обратить внимание на особенности кровоснабжения, которые заключаются в том, что при выходе из ДЗН артерия и вена располагаются в общей фиброзно-тканевой оболочке. Патологические изменения в артерии (атеросклероз, эндартериит) приводят к нарушению венозного тока, повреждению эндотелия в ретроламинарной части, альтерации волокон коллагена, агрегации тромбоцитов. К формированию тромбозов могут привести травма органа зрения, опухолевые поражения зрительного нерва, друзы, отек и воспалительный процесс в самом зрительном нерве и васкулиты.
Интересные исследования провел S.S. Hayreh. Он отметил, что тяжесть ретинопатии определяется местом окклюзии и наличием коллатеральных сосудов. Чем дальше окклюзия от ДЗН, тем умереннее ретинопатия. При ишемическом типе наиболее вероятным местом окклюзии является зона решетчатой пластинки или участок сразу за ней, которые практически лишены коллатеральных сосудов, а значительное повышение венозного давления в закрытой ретинальной циркуляторной системе сопровождается не только блокадой венозного, но и резким снижением артериального кровотока. Hayreh показал, что в 81% случаев тромбоз формируется по неишемическому типу. Неишемическую природу тромбоз имеет, когда он свершился не на уровне решетчатой пластинки, а на отдалении от этого места, потому что в этой зоне имеется большое количество коллатералей, создающих условия для того, чтобы ишемия не приобрела катастрофических размеров. Если возникает ишемический тромбоз, скорее всего местом его возникновения является именно решетчатая мембрана или зона, находящаяся непосредственно за ней. Это происходит потому, что в этой зоне практически нет коллатералей и, что самое главное, здесь имеется замкнутое пространство, и при возникновении венозного застоя вены сдавливают близлежащую артерию, и, кроме венозного недокровотока, вторично возникает артериальная гипоперфузия, что усугубляет ишемические процессы в сетчатке.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Источник
Липаткина Т.Е., Карлова Е.В., Золотарев А.В.
Введение
У пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) и офтальмогипертензией отмечается повышенная вероятность развития окклюзий (тромбоза) центральной вены сетчатки [1]. Доказано, что ПОУГ приводит к деформации решетчатой пластинки, что существенно увеличивает скорость развития окклюзий. Кроме того, пациенты с ПОУГ получают гипотензивное лечение препаратами разных фармакологических групп, таких как α2-агонисты, препараты адреналина, β-блокаторы, аналоги простагландина и ингибиторы карбоангидразы. Различные группы гипотензивных препаратов различаются по механизму действия и могут оказывать влияние на сопутствующую глазную патологию, в частности, на отек сетчатки, возникающий, например, при окклюзии центральной вены сетчатки. Так, применяемые у большинства пациентов с глаукомой аналоги простагландинов могут способствовать длительному сохранению макулярного отека вследствие влияния на проницаемость сосудистой стенки. Препараты других фармакологических групп, снижая продукцию водянистой влаги, напротив, возможно, способствуют его регрессу. Поэтому вопрос о выборе препарата для гипотензивной терапии у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и сопутствующим макулярным отеком подлежит дальнейшему изучению.
Цель – суммировать, проанализировать и выявить противоречия в современных литературных данных о консервативном лечении глаукомы при сочетании с окклюзией центральной вены сетчатки.
На сегодняшний день окклюзии вен сетчатки являются важной социальной проблемой ввиду резкого снижения остроты зрения, что в свою очередь существенно снижает качество жизни пациентов [2]. В Российской Федерации инвалидизация вследствие острых нарушений в магистральных сосудах глазного дна происходит в 51,5% случаев, среди которых окклюзии вен сетчатки составляют около 60% [3].
В настоящее время около 16,4 млн взрослого населения во всем мире страдает от окклюзий ретинальных вен. Среди них у 13,9 млн зарегистрирована окклюзия ветвей центральной вены сетчатки (ОВЦВС), а у 2,5 млн – окклюзия центральной вены сетчатки (ОЦВС) [4]. Распространенность заболевания на 1000 человек по возрастным группам выглядит следующим образом: 0,27 – 40-49 лет; 0,69. – 50-59 лет; 1,67 – 60-69 лет; 2,87 – 70-79 лет; 5,44 – более 80 лет. Средний возраст пациентов с окклюзиями вен сетчатки составляет 51±10 лет [5]. В последние десятилетия наметилась тенденция к омоло-жению данного заболевания [6]. Распространенность окклюзий ЦВС у лиц разного пола является практически одинаковой. Среди мужского населения регистрируется 3,74 (3,17-4,31), а среди женского – 5,04 (3,75-6,32) случая заболеваемости на 1000 человек [7].
Среди всех пациентов с ОЦВС около 5,1% имеют поражение обоих глаз. У лиц, перенесших окклюзию вен сетчатки на одном глазу, в течение последующих 5 лет в 12% случаев в процесс вовлекается парный глаз. По данным некоторых авторов, развитие ОЦВС происходит на фоне увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний [8].
В формировании тромбоза вен сетчатки участвуют различные патогенетические факторы – механические, гемодинамические, гемореологические, коагуляционные, биохимические, иммунологические [9].
Согласно теории развития окклюзии ЦВС, сформулированной более 150 лет назад, патофизиология тромбоза включает три взаимодействующих фактора: локальные изменения в сосудистой стенке, изменения свертываемости крови и изменение кровотока. В последние годы в концепции патогенеза ретинальных венозных окклюзий преобладает теория, согласно которой компрессия вены происходит чаще всего в месте артериовенозного перекреста (АВ-перекреста). Поскольку артерия и вена сетчатки в области перекреста имеют общую адвентициальную оболочку, утолщенная или уплотненная артерия может сдавливать вену, что приводит к локальному нарушению кровотока, к утрате эндотелиальных клеток вены и образованию тромба. Подтверждением идеи важности теории АВ-перекреста является исследование, проведенное в 1989 г. J. Duker и G. Brown, заключавшемся в изучении анатомического соотношения артерии и вены в месте окклюзии. В группе пациентов с тромбозами артерия располагалась над веной (100%), в контрольной группе такое соотношение выявлялось лишь в 65% случаев. J. Zhao наблюдал расположение артерии над веной в области окклюзии в 99% случаев при исследовании 106 глаз [10]. А. Akman наблюдал сужение артерии при ее положении над веной при 2,3,4-й степенях гипертонической ретинопатии. При положении вены над артерией не было достоверного сужения просвета ни при одной стадии ретинопатии [11]. В исследованиях, проведенных Y. Muraoka, изучались морфологические характеристики ретинальных сосудов у пациентов с ретинальными венозными окклюзиями с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ) Spectralis HRA + OCT [12]. Авторами было показано, что при окклюзии вены сетчатки расположение артерии над веной наблюдалось в 17 глазах, расположение вены над артерией в 8 глазах. В глазах, где артерия находилась над веной, вена лежала глубже, но ее просвет часто оставался сохранным, в том числе в области перекреста. При расположении вены над артерией вена сдавливалась между внутренней пограничной мембраной и артериальной стенкой в области АВ перекреста.
С помощью ОКТ был выявлен тромб в вене в 21 случае и располагался ниже АВ-перекреста во всех случаях.
Значительными факторами риска развития окклюзий вен сетчатки являются глаукома и повышенное внутриглазное давление. Среди возможных причин указывают деформацию решетчатой пластинки при глаукоме. Общей адвентициальной оболочкой окружены центральная артерия и вена позади решетчатой пластинки, вследствие этого атеросклеротически уплотненная артерия может сдавливать вену и создавать условия для окклюзии центральной вены сетчатки [13]. Связь между открытоугольной глаукомой и тромбозом ретинальных вен выявлена около ста лет назад. Еще в 1913 г. была опубликована статья о влиянии глаукомного процесса на состояние сосудов сетчатки, в которой был предложен механизм появления данной связи. По мнению авторов, высокое внутриглазное давление вызывает компрессию центральной вены сетчатки, что в итоге приводит к ее тромбозу. В 1999 г. Jeffrey с соавторами привел в своей статье точные статистические данные: тромбоз вен сетчатки развивается у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в 5 раз чаще, чем у пациентов без глаукомы [14]. Поиском общих звеньев патогенеза окклюзий ЦВС и первичной открытоугольной глаукомы занимался ряд исследователей. В 2013 г. авторы одной из статей привели результаты оценки морфологии диска зрительного нерва после изолированного тромбоза вен сетчатки и в сочетании с первичной открытоугольной глаукомой. В проспективном исследовании приняли участие 48 пациентов: 30 – с тромбозом вен сетчатки, 18 – с тромбозом вен сетчатки, сочетанным с первичной открытоугольной глаукомой. Сравнивая глаза пациентов с тромбозом вен сетчатки с контрольными здоровыми глазами, исследователи обнаружили разницу на HRT. Наиболее частым местом тромбоза был уровень артериовенозного перекреста у пациентов без глаукомы (36,7%) и уровень сосудистой воронки – у пациентов с глаукомой (50%). В группе пациентов без глаукомы при тромбозе на уровне сосудистой воронки обнаружилось повышение уровня сосудистой воронки (0,366±0,094) и соотношения воронки и диска зрительного нерва (0,184±0,063), снижение объема нейроретинального пояска (0,374±0,021). В группе пациентов с первичной открытоугольной глаукомой отмечались значительные изменения при тромбозах в области сосудистой воронки и вблизи нее (0,119±0,029), а также изменения соотношения воронки и диска зрительного нерва (0.532±0.09) и объема нейроретинального пояска (0,374±0,07) [15]. Таким образом, у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и офтальмогипертензией отмечается предрасполагающий фактор, увеличивающий вероятность развития тромбоза. ПОУГ, приводящая к деформации решетчатой пластинки, приводит к более частому и быстрому развитию тромбоза.
Отдельным вопросом, недостаточно разработанным и изученным на данный момент, является влияние лечения глаукомы. В частности, речь идет о воздействии препаратов различных фармакологических групп на макулярный отек, развившийся на фоне окклюзии вен сетчатки. К современным гипотензивным лекарственным средствам, наиболее часто применяемым у больных с глаукомой, относятся α2-агонисты, β-блокаторы, аналоги простагландина и ингибиторы карбоангидразы [16]. Данные о воздействии их на макулярный отек весьма ограничены.
Так, аналоги простагландинов, являющиеся препаратами первого выбора при глаукоме, обладают общими свойствами с медиаторами воспаления, они способны в некоторых случаях вызывать вазодилятацию, усиливать проницаемость сосудов и способствовать развитию экссудативных процессов [17]. Под влиянием препаратов этой группы возможно нарушение гематоофтальмического и гематоретинального барьеров, что может провоцировать развитие кистозного макулярного отека [18]. В литературе описаны наблюдения ряда авторов, регистрировавших кистозный макулярный отек (КМО) у пациентов на фоне лечения аналогами простагландинов. В 1997 г. J.A. Rowe и в 1998 г. R.E. Warwar описали 3 случая появления КМО у пациентов с артифакией, перенесших в анамнезе увеит. D. Callanan с помощью флюоресцентной ангиографии диагностировали КМО у 2 пациентов с артифакией и впервые выявленной глаукомой через неделю после назначения им аналогов простагландинов.
Спустя 3 месяца на фоне отмены данного препарата КМО полностью регрессировал. Ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид, бринзоламид) – препараты второго выбора при ПОУГ после аналогов простагландинов и бетаблока-торов [19]. Их роль возрастает при непереносимости препаратов простагландинового ряда из-за возникновения болезни поверхности глаза и при наличии противопоказаний к применению бета-блокаторов при сердечно-сосудистой и легочной патологиях [21]. Помимо уменьшения синтеза внутриглазной жидкости, препараты данной группы оказывают противоотечное действие при ретинальной патологии и улучшают кровоснабжение диска зрительного нерва [22]. Динамика патологического процесса при терапии различных видов хронического макулярного отека инстилляциями ингибиторами карбоангидразы (в частности, азопта) свидетельствует о возможной целесообразности его использования при данном варианте ретинальной патологии. Такую положительную динамику при назначении азопта в лечении макулярного отека связывают с ингибирующим действием препарата на мембранную карбоангидразу клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), которое усиливает абсорбцию субретинальной жидкости и способствует адгезии сетчатки к ПЭС [22]. Таким образом, восстанавливается как анатомическая архитектоника сетчатки, так и ее функциональные свойства. Помимо этого, азопт влияет на циркуляторные процессы в сетчатой оболочке. Препарат действует как локальный вазодилятатор, улучшает микроциркуляцию и перфузию, что также способствует более быстрой элиминации продуктов метаболизма [23].
В последние годы отмечается рост использования фиксированных комбинаций (ФК) в медикаментозном лечении первичной открытоугольной глаукомы. Основные преимущества ФК перед нефиксированными – это удобство применения и, соответственно, повышение приверженности пациента к лечению, меньшее количество консервантов. На сегодня все известные ФК содержат в своем составе 0,5% раствор бета-блокатора тимолола малеата и либо аналог простагландина, либо ингибитор карбоангидразы, либо адреномиметик, либо М-холиномиметик [24]. Наиболее частыми побочными реакциями при применении препаратов комбинированной терапии являются: затуманивание зрения, боли в глазах, раздражение, эрозия роговицы, точечный кератит, синдром «сухого глаза», ощущение инородного тела в глазу, гиперемия век. Комбинированные препараты, например азарга, вызывают метаболический ацидоз с вторичной вазодилатацией и улучшением глазного кровотока [25]. Фиксированные комбинации способны накапливаться в эритроцитах из-за высокого сродства к некоторым белкам эритроцитов и плазмы [26]. Было показано, что фиксированные комбинации не повлияли на ретробульбарную гемодинамику, в то же время они увеличивали скорость кровотока в сетчатке, снижали индекс резистентности и увеличивали скорость кровотока в капиллярной сети диска зрительного нерва, что в свою очередь снижало риски сосудистых катастроф [27].
Выводы
Лечение макулярного отека у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой должно минимально воздействовать на офтальмотонус. Это связано с риском декомпенсации внутриглазного давления. Если внутриглазное давление повысится, возникает необходимость использования простагландинов. Исходя из механизма действия и описанных побочных явлений, препараты этой группы, возможно, способствуют длительному сохранению макулярного отека вследствие влияния на проницаемость сосудистой стенки. А ингибиторы карбоангидразы, напротив, возможно, способствуют его регрессу.
Поэтому вопрос о выборе препарата для гипотензивной терапии у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и сопутствующим макулярным отеком актуален и подлежит дальнейшему изучению.
Т.Е. Липаткина – врач-офтальмолог офтальмологического микрохирургического отделения № 9;
Е.В. Карлова– доктор медицинских наук, заведующая микрохирургическим отделением № 3 (глаукомного);
А.В. Золотарев– профессор, главный врач ГБУЗ «Самарская областная клиническая офтальмологическая больница имени Т.И. Ерошевского»
Источник
