Геморрагии по всей сетчатке

Болезни сетчатки, связанные с нарушением кровообращения

Описание

Закупорка главного ствола центральной артерии сетчатки эмболом, тромбом или резкий спазм ее клинически сопровождаются внезапной слепотой соответствующего глаза. Офтальмоскопическое исследование обнаруживает помутнение сетчатой оболочки на всем ее протяжении, за исключением центральной ямки, и резкое сужение артерии. В тонких артериальных ветвях (сосудах третьего порядка) видны разорванные остановившиеся столбики крови. Вены также суживаются, но иногда сохраняется их обычная ширина.

Острое нарушение артериального кровообращения сетчатки вызывает резкое побеление ее вследствие помутнения и набухания межуточного вещества. Только область центральной ямки сохраняет обычный красный цвет, потому что сетчатая оболочка в этом месте очень тонка и красный цвет хориоидеи хорошо просвечивает.

Нарушаются и могут совсем прекратиться процессы обмена веществ в нервных клетках сетчатки, наступает кислородная недостаточность. Все это приводит к быстрой потере зрительных функций. Лишь в редких случаях, когда существуют артериальные сосуды, соединяющие систему центральной артерии сетчатки с цилиарной системой хориоидеи, может сохраниться функция сетчатки на ограниченном участке, где артериальное кровообращение функционирует за счет цилиоретинальной артерии. Эмбол закупоривает просвет главного ствола обычно в том месте артерии, где она несколько сужена и стенки ее плотно фиксированы (под решетчатой пластинкой зрительного нерва). Такая же картина, как при закупорке артерии, возникает вследствие эндартериита. Заболевание, как правило, одностороннее. В клинике наблюдаются также состояния острой непроходимости (эмболия, тромбоз, спазм) не только главного ствола, но и отдельных ветвей артерии. Тогда помутнение сетчатки ограничивается областью кровоснабжения этой ветви и выпадением соответствующего участка в поле зрения. Истинная эмболия центральной артерии, как правило, имеет плохой прогноз: функции не восстанавливаются.

При внезапной слепоте, которая возникает вследствие спазма центральной артерии сетчатки, потеря функции нередко бывает кратковременной. Офтальмоскопически картины сходные.

При вышеуказанной патологии возникает атрофия зрительного нерва (первично восходящая). Она развивается через 2—3 недели. Иногда появляются новообразованные сосуды (признак ишемии).

Лечение носит ургентный характер и направлено на:

  • ликвидацию спазма — 10%-ный раствор кофеина, 0,1%-ный раствор атропина подкожно, вдыхание амилнитрата, нитроглицерин, папаверин, ношпа, 1%-ный раствор никотиновой кислоты внутривенно, сердечные гликозиды типа строфантина, дигиталиса (так как спазмолитики понижают артериальное давление, в результате чего замедляется кровоток и может возникнуть вторичный тромбоз), компламин внутримышечно, внутривенно (расширяет сосуды и улучшает работу сердца), кавинтон внутривенно; фрискол внутривенно, внутрь;
  • воздействие на внутренние сосуды тромба — урокиназа (20—40 тыс. ЕД внутривенно), фибролизин; антикоагулянты прямого и непрямого действия (гепарин, фенилин);
  • уменьшение вязкости крови — трентал внутривенно (аспирин, папаверин, димедрол);
  • если есть непроходимость сосудов, ангиит, то назначают кортикостероиды;
  • в раннем периоде — лазерная коагуляция. На фоне отечной сетчатки коагулянты, которые пробивают пигментный эпителий, образуют новые пути оттока отечной жидкости в сосудистую оболочку;
  • симптоматическое лечение — ангиопротекторы, биогенные стимуляторы.

При тромбозе главного ствола центральной вены, так же как и при тромбозе и эмболии центральной артерии, внезапно падает зрение в пораженном глазу. Однако полной слепоты обычно не наступает, зрение (хотя и низкое) сохраняется. Офтальмоскопическая картина при тромбозе центральной вены сетчатки очень характерна. Тромб в стволе центральной вены препятствует оттоку из всей системы ретикальных сосудов. По всей сетчатке видны многочисленные геморрагии различной величины, круглые и в виде штрихов. На фоне геморрагий выделяются белые ограниченные пятна — плазморрагии. Границы диска зрительного нерва стушевываются. При тромбозе отдельной, меньшей ветви центральной вены сетчатки отмечается аналогичная офтальмоскопическая картина: расширение вен и геморрагии, только ограниченные одним квадрантом. Тромбоз вен сетчатки встречается у пожилых людей. Причины его — общий атеросклероз и артериосклероз.

Лечение. Прежде прогноз был неблагоприятным, но в настоящее время благодаря применению антикоагулянтов (под систематическим контролем протромбинового индекса) гораздо чаще наблюдаются случаи улучшения зрения и исчезновения кровоизлияний в сетчатке. Под влиянием антикоагулянтов происходит канализация тромба.

Применяются:

  • фибринолизин (20—40 тыс. ЕД внутривенно), урокиназа (струйно), гепарин;
  • ангиопротекторы (продектин, дицинон, комплимин, кавинтон, трентал), венорутал, троксевазин, антисклеротические препараты, витамины группы В, кортикостероиды. Лазерокоа1уляция имеет цель выключить ишемические зоны (сжечь), чтобы не было стимуляции к неоваскуляции (предотвращение вторичных увеитов, гемофтальмита).

Клиника позволяет различить три качественно отличные фазы в течении гипертонической болезни. Соответственно этим фазам часто можно видеть довольно характерные изменения сосудов сетчатки.

Первая фаза — начальная, когда при уже повышенном кровяном давлении нет заметных субъективных ощущений и нарушений функций со стороны систем и органов. При гипертонической болезни в первую очередь нарушается функция конечных капилляров (увеличивается их проницаемость, в результате чего возникают мельчайшие капиллярные кровоизлияния и плазморрагии). Если это происходит в сетчатке, то при своевременной технике офтальмоскопии можно видеть мельчайшие геморрагии и плазморрагии в виде белых, различного размера пятен с резкими границами и в разном количестве. Таким образом, изменения в сетчатке в первой фазе гипертонической болезни могут отсутствовать или выражаться в единичных мелких кровоизлияниях, главным образом круглой формы, расположенных беспорядочно. Венозные тонкие ветви вокруг желтого пятна, обычно незаметные, становятся извитыми и легко заметными (симптом Гвиста). При тщательном динамическом наблюдении можно отметить периодические спастические сужения артерий. В первой фазе гипертоническая болезнь имеет обратимый характер, и при соответствующем режиме и лечении геморрагии исчезают, а функция глаза сохраняется неизменной, так как геморрагии не распространяются на область центральной ямки.

Читайте также:  Гипертонический атеросклероз сетчатки глаз

Вторая фаза гипертонической болезни — переходная. В этой фазе в конечных капиллярах происходят более глубокие изменения. Изменяются уже и крупные сосуды сетчатки: количество геморрагий в сетчатке становится больше; кроме круглых кровоизлияний, отмечаются геморрагии в виде штрихов вдоль сосудов сетчатки. Наряду с геморрагиями в сетчатке появляются большие по размеру, но единичные белые пятнышки плазморрагий. В тяжелых случаях вторая фаза гипертонической болезни переходит в третью.

Третья фаза гипертонической болезни — это фаза, как правило, необратимая. Она характеризуется органическими нарушениями всей сосудистой системы и особенно конечных капилляров: в мозгу, глазу, паренхиматозных органах. В сетчатке типичная картина: преобладают белые пятна больших размеров, иногда вся сетчатка бывает белого цвета. Геморрагии отступают на второй план. В области центральной ямки часто видна белая звездообразная фигура. Диск зрительного нерва плохо контурируется, его границы резко стушеваны. Сильно выражены атеросклеротические изменения сосудов сетчатки: стенки артерии утолщаются и теряют свою прозрачность. Ток крови сначала кажется желтоватым, артерия выглядит как медная проволока, а далее ток крови в артерии не просвечивает, артерия выглядит как серебряная проволока. Плотная, склерозированная стенка артерии в местах перекреста ее с веной вдавливает вену в толщу сетчатки и нарушает ток крови в ней.

Вследствие утолщения стенки и сужения просвета обращают на себя внимание извитость сосудов и неравномерность их калибра. Иногда плазморрагия прорывается под сетчатку и вызывает ее отслойку. Эта картина указывает на глубокие поражения конечных капилляров. В этих случаях прогноз плохой не только в отношении функции зрения, но и жизни больного.

Лечение. Энергичное лечение интернистами в условиях стационара в первых двух фазах общей гипертонической болезни дает вполне удовлетворительные результаты.

Профилактика — активное и широкое выявление гипертонии с обязательной офтальмоскопией.

При офтальмоскопии отмечаются единичные, различной величины кровоизлияния в сетчатку, часто они располагаются в зоне центральной ямки. Иногда офтальмоскопическая картина сходна с картиной, наблюдаемой при гипертонической болезни. При успешном лечении диабета изменения в сетчатке могут исчезать, при этом зрительная функция восстанавливается.

При миеломной лейкопении в сетчатой оболочке и eе сосудах обнаруживаются очень характерные изменения. Вся сетчатка несколько опалесцирует, местами в ее слоях возникают желтовато-белые округлые образования, несколько возвышающиеся над уровнем сетчатки, окруженные кольцом кровоизлияния. Размер таких очагов составляет 1/5—1/3 диаметра диска зрительного нерва. Эти элементы разбросаны главным образом по периферии, но нередко они наблюдаются и в области центральной ямки, где размер их достигает диаметра диска зрительного нерва.

По мере падения общего гемоглобина сосуды сетчатки утрачивают тонус, тогда артерии становятся неотличимыми от вен. Сетчатка вокруг зрительного нерва утолщается, и границы диска стушевываются. Фон рефлекса не красный, а желтоватый, анемичный. Число геморрагий с белыми образованиями при тяжелом течении миеломной лейкопении день ото дня увеличивается, растет и очаг в желтом пятне.

Быстрое увеличение миелом происходит не только в сетчатке, но и в твердой мозговой оболочке — костях и других органах. Современные методы лечения, применяемые в гематологии и онкологии, оказывают положительный эффект и позволяют в ряде случаев продлить жизнь больного.

Наблюдаются бледно-желтая окраска рефлекса с глазного дна за счет общего падения гемоглобина (иногда до 10%), атопия и расширение сосудов. Вследствие порозности стенок мелких сосудов появляются кровоизлияния в сетчатке, разбросанные на всем ее протяжении, иногда преретинальные кровоизлияния в области желтого пятна (в виде круга с резко отрезанной по хорде линией). Такие кровоизлияния расположены перед сетчаткой, под мембраной стекловидного тела. Несмотря на значительные меры, преретинальные кровоизлияния могут резорбироваться, в этом случае зрительная функция восстанавливается.

Лечение общего заболевания и трансфузии крови дают хорошие результаты.

—-

Статья из книги: Глазные болезни. Полный справочник | Передерий В.А.

Источник

Эпидемиология

Сахарный диабет является одним из наиболее распространённых заболеваний. По последним статистическим данным, эта патология выявлена у 5% неотобранного населения мира, а диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения (Международный конгресс по эпидемиологии сахарного диабета. Лондон, 1990 г.)

Читайте также:  Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка 1 года

Этиология и патогенез

В развитии диабетической ретинопатии важное значение имеют возраст начала сахарного диабета и его длительность. У пациентов с началом диабета до 30 лет частота ретинопатии возрастает от 50% после 10-12 лет от начала диабета до 75% и более после 20 лет. Если сахарный диабет диагностируется в более позднем возрасте, ретинопатия может развиваться гораздо быстрее и наблюдается в 75-80% случаев уже через 7-8 лет.

Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Нарушение перфузии в парафовеальных сосудах создаёт условия для развития экссудативной макулопатии. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.

Диагностика

Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и ФАГД. Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне. Для систематизации этих проявлений с учётом предшествующих классификаций (F.L’Esperanse, 1975; L.Weng, H.Little, 1977), в 1984 г. проф. Л.А. Кацнельсон разработал классификацию диабетической ретинопатии, позволяющую выделить 2 основные формы заболевания.

Классификация диабетической ретинопатии

  1.  Препролиферативная форма.

    • васкулярная фаза;
    • экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);
    • геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.
  2.  Пролиферативная форма.
    • с неоваскуляризацией;
    • с глиозом I, II, III, IV стадии;
    • с тракционной отслойкой сетчатки.

Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.

Клиника

Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен — флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров (рис. 4-1, 4-2, 4-3, 4-4).

Экссудативная фаза (рис. 4-4, 4-5, 4-6, 4-7, 4-8, 4-9, 4-10, 4-11, 4-12, 4-13, 4-14, 4-15, 4-16) диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липидный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации, телеангиэктазии. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином «интраретинальная микроангиопатия». В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии.

Геморрагическая фаза (рис. 4-17, 4-18) чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпиретинальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций, напоминающих связку сосисок. Нарушается проницаемость сосудистой стенки (рис. 4-19, 4-20). Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии (рис. 4-21, см. рис. 4-25), говорит о прогрессировании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани (рис. 4-22, 4-23, 4-24, 4-25, 4-26, 4-27, 4-28, 4-29, 4-30, 4-31, 4-32, 4-33, 4-34). В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза:

  • I степень — участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва;
  • II степень — глиоз диска зрительного нерва;
  • III степень — глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;
  • IV степень — циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.

Глиальная ткань может пролиферировать в стекловидное тело, вызывая тракцию и отслойку сетчатки.

Лечение

В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Наиболее целесообразно длительное назначение ангиопротекторов (доксиум, диваскан, предиан).

Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки.

При развитии фиброваскулярной ткани в центральной зоне возможно её хирургическое удаление с эндолазерной коагуляцией.

Осложнения

Гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки и вторичная неоваскулярная глаукома — наиболее частые осложнения диабетической ретинопатии, лечение которых требует, как правило, хирургического вмешательства.

При рецидивирующем гемофтальме проводится витрэктомия или витрэктомия с транссклеральной криокоагуляцией сетчатки.

Тракционная отслойка сетчатки, сочетающаяся с очень грубой патологией глазного дна, практически инкурабельна.

В менее тяжёлых случаях проводят швартотомию и циркляж силиконовой лентой.

Развитие вторичной неоваскулярной глаукомы в начальной стадии требует дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид), курсов субконьюнктивальных инъекций дексазона и инстилляций b-блокаторов (тимолол, арутимол, окупрес). При появлении выраженного стойкого болевого синдрома рекомендуется криопексия цилиарного тела.

Читайте также:  Что такое отслаивание сетчатки

Литература

  1. Кацнельсон Л.А. Клинические формы диабетической ретинопатии / / Вестник офтальмологии. — 1989. — № 5. — С. 43-47.
  2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. — М.: Медицинна, 1990. — С. 43-82.
  3. Little H. diabetic retinopathy. — New York: Thieme, 1983. — 396 р.
  4. Francis A.L’Esperance Jr.Ophthalmic lasers. Photocoagulation, photoradiation and surgery.- St.Louis-Toronto-London, — 1983.
Васкулярная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Микроаневризмы в макулярной и парамакулярной зонах
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы в макулярной и парамакулярной зонах. ФАГД. Артериовенозная фаза.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы, расширение аваскулярной зоны за счет частичной окклюзии прекапиллярных артериол макулярной области ФАГД. Артериовенозная фаза.
Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Отложение твердого экссудата, мелкие геморрагии, микроаневризмы.
Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Грубые отложения твердого экссудата в макулярной области, пятнистые кровоизлияния, очаг мягкого экссудата кнутри от ДЗН.
Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Мягкий экссудат, локализованный вдоль ретинальных сосудов на средней периферии глазного дна.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твердого экссудата в парамакулярной зоне, микроаневризмы. Фотография в бескрасном свете.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и предыдущий снимок. Поздняя венозная фаза. Твердый экссудат не флюоресцирует и не экранирует подлежащую флюоресценцию. Расширенная аваскулярная зона (ишемия макулы), ишемические зоны сетчатки, множественные микроаневризмы.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Мелкие отложения твердого экссудата, микроангиопатия, ватообразные очаги мягкого экссудата, окруженные расширенными сосудами и перифокальными геморрагиями. Фотография в бескрасном свете.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и предыдущий снимок. Артериовенозная фаза. Интраретинальная микроангиопатия, экстравазальная флюоресценция вокруг зон мягкого экссудата с небольшим его контрастированием, ишемия макулы.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твердого и мягкого экссудата, геморрагии по ходу верхневисочного сосудистого пучка, неравномерное расширение вен.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД поздняя фаза. Венозная фаза. Вены резко расширены, ишемические зоны сетчатки. Сосуды в парамакулярной зоне омегообразно изменены. Микроаневризмы. Разорванность парафовеальной сосудистой сети, экстравазальный выход флюоресцеина.
Интраретинальная микроангиопатия. Телеангиэктазии, микроаневризмы, мелкие ишемические зоны сетчатки при диабетической ретинопатии. ФАГД. Артериовенозная фаза.
Интраретинальная микроангиопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Поздняя фаза. Экстравазальная гиперфлюоресценция кистовидного отека макулярной области.
Диабетическая макулопатия. Отек сетчатки в центральной зоне, отложения твердого экссудата, мелкие геморрагии. Сужение артерий второго порядка с фрагментированным кровотоком, деколорация ДЗН.
Диабетическая макулопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Флюоресценция кистовидного отека макулярной области в виде цветка
Геморрагическая фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Мелкие пятнистые и перистые интраретинальные геморрагии, единичные отложения твердого экссудата, микроаневризмы в центральной зоне глазного дна.
Геморрагическая фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Штрихообразные геморрагии, расположенные в слое нервных волокон перипапиллярной области. Небольшой очаг мягкого экссудата под ДЗН, преретинальные геморрагии.
ФАГД. Артериовенозная фаза. Экстравазальный выход флюоресцеина из сосудов на средней периферии глазного дна.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Четкообразные вены, прокрашивание стенки сосуда, ишемические зоны сетчатки, окруженные экстравазальной флюоресценцией, омегообразная вена. ФАГД. Поздняя фаза.
Начальная ишемия сетчатки на средней периферии глазного дна, видны небольшие ишемические зоны, окруженные расширенными, микроаневризматически измененными сосудами. ФАГД. Поздняя фаза.
Неоваскулярная фаза пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация диска зрительного нерва.
Неоваскуляризация диска зрительного нерва с преретинальными кровоизлияниями в центральной зоне глазного дна.
Неоваскуляризация сетчатки.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Обширные поля ишемии сетчатки с неоваскуляризацией. ФАГД. Поздняя венозная фаза.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Экстравазальная гиперфлюоресценция с плоской ретинальной неоваскуляризацией. ФАГД. Поздняя фаза.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Перипапиллярная неоваскуляризация. ФАГД. Артериальная фаза.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Поздняя фаза. Сливная экстравазальная гиперфлюоресценция в зоне перипапиллярной неоваскуляризации
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз с неоваскуляризацией второй степени на ДЗН.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз третьей степени с неоваскуляризацией в области ДЗН и височных сосудистых аркад.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Парусообразный глиоз с неоваскуляризацией на ДЗН.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Начальный глиоз диска зрительного нерва с неоваскуляризацией.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз второй степени с неоваскуляризацией. Фотография в бескрасном свете.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Ранняя венозная фаза. Обширные ишемические зоны сетчатки в центре и по сосудистым аркадам; экстравазальная гиперфлюоресценция из новообразованных сосудов в глиозной ткани на диске зрительного нерва и в перипапиллярной области.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз четвертой степени с тракционной отслойкой сетчатки.

К содержанию атласа патологии глазного дна

Источник