Фистула роговицы что это

Мороз З.И., Малюгин Б.Э., Горохова М.В., Ковшун Е.В.

Лечение язвенных кератитов воспалительной, дистрофической или нейротрофической этиологии является одной из актуальных проблем офтальмологии. Это обусловлено возрастающей частотой и тяжестью поражения роговицы. Исходом тяжелых поражений роговицы в данных случаях является формирование фистулы, что может приводить не только к значительному снижению зрения, но и к развитию эндофтальмита. Единственным эффективным методом лечения фистул роговицы является кератопластика [1, 2, 6].
    У пациентов с фистулами роговицы часто отмечается «агрессивное» течение послеоперационного периода с лизисом ткани донорской роговицы на фоне вялой эпителизации трансплантата. Рецидив заболевания требует выполнения повторных вмешательств. Так, по данным литературных источников, в 70-80 гг. доля повторных кератопластик была невелика и варьировала от 9,5 до 13,4%. При этом ряд исследователей отмечали многократное увеличение количества повторных кератопластик за период с 1980 по 1988 гг. В публикациях последних 10-летий сообщается о выполнении повторных кератопластик уже у 1836,6% больных [3, 4, 8-10].
    Авторами данной работы разработана технология подготовки донорской роговицы для кератопластики с использованием модифицированной методики «кросслинкинг» для улучшения прочностных свойств роговичного трансплантата при лечении пациентов с фистулами роговицы [5, 7, 11, 12].
    Особенность подготовки донорского материала состояла в том, что непосредственно перед проведением операции роговицу помещали в среду Борзенка-Мороз с добавлением 1 мл 0,1%-ного рибофлавина на 1 час и затем обрабатывали ультрафиолетом с длиной волны 370 нм мощностью 3 мВ/см2. Для облучения использовали прибор UV-X (Швейцария). В процессе обработки ультрафиолетом на донорскую роговицу каждые 5 мин. капали по 1 капле 0,1%-ного рибофлавина.
    Для подтверждения эффективности и безопасности данного метода были проведены экспериментальные исследования. Доказано, что кросслинкинг донорского трансплантата оказывает стабилизирующее физико-химическое воздействие на коллагеновые фибрилы роговичной ткани, увеличивает биохимическую устойчивость к действию протеолитических ферментов слезы, что может быть эффективным в лечении заболеваний роговицы.
    Цель Оценка результатов кератопластики с использованием донорского материала, подготовленного по кросслинкинг модифицированной методике у пациентов с фистулами роговицы.
    Материал и методы Сквозная кератопластика с лечебной целью проведена у 35 больных (35 глаз) с фистулами роговицы, у 10 из них (10 глаз) кератопластику выполняли повторно. Фистула роговицы развилась на фоне нейротрофического кератита (10 глаз), бактериального кератита (12 глаз), вирусного кератита (13 глаз). На дооперационном этапе общепринятые клинико-функциональные исследования были дополнены методом оптической когерентной томографии (ОКТ) переднего сегмента глаза, флюоресцеиновой пробой, пробой Ширмера, микробиологическими исследованиями мазков с конъюнктивы. У всех больных отмечали дефект эпителия и неравномерное истончение роговицы. Данные оптической когерентной томографии (ОКТ) переднего сегмента глаза свидетельствовали об истончении стромы роговицы у 5 пациентов до десцеметовой мембраны, у остальных — полное прободение всех слоев роговицы. На 17 глазах фистулы локализовались вне оптической зоны. У 14 пациентов наблюдали фильтрацию влаги передней камеры (положительная флюоресцеиновая проба). У 18 пациентов была отмечена неравномерная передняя камера за счет формирования передних синехий и тампонады фистулы радужкой.

Проба Ширмера свидетельствовала о снижении слезопродукции (менее 5 мм) у 23 из 35 больных. Острота зрения была низкой и колебалась от правильного светоощущения до 0,05 у 28 больных, от 0,1 до 0,3 — у 7 пациентов с периферическими фистулами роговицы. Всем пациентам была выполнена сквозная кератопластика с использованием донорского трансплантата, обработанного по методике «кросслинкинг». На 16 глазах выполняли сквозную частичную кератопластику эксцентрично вне оптической зоны, на 19 глазах производили кератопластику с оптической целью. Использовали трепаны диаметром 3,0-7,5 мм. Диаметр трепана выбирался в зависимости от размера зоны истончения роговицы и локализации фистулы.
    Трансплантат фиксировали узловыми швами нейлона 10-0. В ходе кератопластики выполняли синехиотомию (23 глаза), иридэктомию (35 глаз), экстракцию катаракты (8 глаз). Операцию завершали наложением контактной линзы. Срок наблюдения после операции — до 3 лет.
    Результаты В раннем послеоперационном периоде у всех пациентов отмечались умеренно выраженная воспалительная реакция, прозрачное состояние трансплантата, полная адаптация послеоперационной раны, отсутствовал отек стромы трансплантата, имела место слабо выраженная складчатость десцеметовой мембраны. Скорость эпителизации роговичного трансплантата была различной и варьировала от 3 до 14 дней. Для стимуляции эпителизации и улучшения адаптации трансплантата назначали с первого дня Баларпан 4 раза в день, Корнерегель 4 раза в день, на 4 глазах проводили курсы (до 6 сеансов) лазерстимуляции роговицы с использованием гелий-неонового лазера. На 5 глазах в первые 3 дня после операции отмечалось повышение внутриглазного давления. Назначение гипотензивной терапии (Арутимол 0,5%-ный 2 раза в день) позволило компенсировать внутриглазное давление. В послеоперационном периоде все пациенты получали антибактериальную, кортикостероидную терапию.
    Всем больным рекомендовано пожизненное использование слезозаменителей. Пациенты были выписаны из стационара на 7-14-е сутки после операции при полной эпителизации трансплантата. Узловые швы снимались через 4-8 мес. после операции по мере их провисания. Отдаленные послеоперационные результаты оценивали в сроки до 3 лет. Нами не отмечено ни одного случая лизиса донорского трансплантата, полупрозрачное приживление трансплантата наблюдалось у 24 пациентов (24 глаза), прозрачное приживление у 11 пациентов (11 глаз), у всех пациентов наблюдалась полная эпителизация трансплантата, сформированный рубец, отсутствие отека стромы роговичного трансплантата и воспалительных осложнений. По данным ОКТ, прогрессирующего истончения роговицы с угрозой рецидива фистулы отмечено не было. Острота зрения колебалась от 0,01 до 0,5. Острота зрения зависела от степени прозрачности собственной роговицы или трансплантата в оптической зоне, послеоперационного астигматизма, наличия сопутствующей патологии глазного дна.
        Клинический пример Пациент С. c диагнозом «сосудистое бельмо, исход кератита, периферическая фистула роговицы, тампонированная радужкой, афакия на левом глазу» (рис. 1). Острота зрения — движение руки у лица, внутриглазное давление — 17 мм рт.ст., фильтрации влаги передней камеры не отмечено (флюоресцеиновая проба отрицательная). Передняя камера неравномерная, зрачок неправильной формы. Проведена периферическая сквозная кератопластика с использованием кросслинкинг модифицированного донорского материала, подготовленного предложенным способом. Диаметр трансплантата 5 мм. В ходе операции произведена иридопластика. Осложнений во время операции и послеоперационном периоде отмечено не было. Пациент получал противовоспалительную и антибактериальную терапию, выписан на 7-е сутки после операции. При выписке: острота зрения — движение руки у лица, нормотония, трансплантат прозрачный, эпителизация полная, швы чистые (рис. 2).
    Через 1 мес. после операции: трансплантат прозрачный, эпителизация полная, рубец сформирован, швы чистые. Через 6 мес. после проведения операции сняты узловые швы. Через 12 мес. после операции: острота зрения — 0,01, нормотония, трансплантат прозрачный, эпителизация полная. Пациент продолжает использовать слезозаменители (рис. 3).
    Обсуждение По данным литературы, несмотря на то, что кератопластика является единственным способом лечения фистул роговицы различной этиологии, результаты приживления донорского трансплантата остаются неудовлетворительными более чем в 50% случаев [2, 8, 9]. Причина этого не только в высокой вероятности помутнения трансплантата, но и в риске расплавления кератотрансплантата при синдроме «сухого глаза».
    Объяснить это можно наличием нейротрофических расстройств в роговице, неполноценностью слезной пленки, лимбальной недостаточностью, вялой эпителизацией трансплантата и др. Такие пациенты требуют длительного наблюдения у окулиста, постоянного использования слезозаменителей, а при рецидиве фистулы — повторного хирургического лечения. В данной работе представлены результаты кератопластик, проведенных с использованием донорского материала, обработанного оригинальным способом — методом «кросслинкинг». В результате проведенного лечения восстановлена целостность роговицы, ни в одном случае не отмечено рецидива фистулы роговицы, а также таких возможных грозных осложнений, как инфицирование глазного яблока, врастание эпителия, вторичной глаукомы, синдрома мелкой передней камеры. Благодаря использованию данной технологии, прозрачное приживление роговичного трансплантата получено у 11 из 35 пациентов.
    Выводы Таким образом, кератопластика с использованием донорского трансплантата, обработанного по методике «кросслинкинг», позволяет получить удовлетворительные результаты. Роговица с улучшенными прочностными свойствами противостоит воздействию агрессивного влияния слезы в послеоперационном периоде и лизису ткани роговицы, что в свою очередь позволяет снизить количество рецидивов фистулы роговицы и, следовательно, рекератопластик.

    Поступила 02.07.2013

    Мороз З.И., Малюгин Б.Э., Горохова М.В., Ковшун Е.В. Результаты кератопластики при фистулах роговицы с использованием УФ-кросслинкинг модифицированного донорского материала // Офтальмохирургия.– 2014.– № 2.– С. 29-32.

Источник

Что это такое?

Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Причины появления у роговицы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

болезненные ощущения;
повышенное слезоотделение;
фотобоязнь;
общее покраснение;
ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Особенности диагностики заболевания

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека. При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии. Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

лентовидная;
эпителиальная;
стромальная;
краевая.

Лентовидная дегенерация роговицы

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм. Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения. Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза. В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне. Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Признаки эпителиальной дистрофии роговицы глаза

Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет. Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы. На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика. Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Стромальная дистрофия

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению. Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину. Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Краевая форма

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта. Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций. Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Наследственная дистрофия роговицы

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки. При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.

Профилактика дистрофии роговицы

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

дважды в год посещать офтальмолога;
предупреждение травматизма роговой оболочки;
достаточный отдых и сон;
оптимальный рацион питания;
употребление витаминов;
использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Дистрофия роговицы. Лечение консервативными методами

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли. Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз. На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Хирургическое лечение дистрофии роговицы глаза

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

хирургическая коррекция;
фототерапевтическая кератэктомия;
кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны. Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской. Процедура может быть двух видов:

послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения. В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре. Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

Источник