Факотопическая глаукома возникает вследствие
К медицинскому термину факогенная глаукома относятся несколько подтипов: факотопическая, факолитическая, факоморфическая.
Факолитическая глаукома
Развитие факолитической глаукомы связано с разрушением (лизисом) хрусталика.
Она является вторичной открытоугольной глаукомой, причиной которой считается перезревшая катаракта. Это заболевание обычно диагностируют в слаборазвитых странах, что обусловлено поздней диагностикой первичной катаракты.
В результате этого возникает нарушение оттока жидкости по трабекулярному пути, который засоряется белками хрусталика с высокой молекулярной массой. Также в межтрабекулярных пространствах скапливаются макрофаги, просачивающиеся сквозь неповрежденную капсулу во внутриглазную жидкость.
Важно отличать факолитическую глаукому от факоантигенных увеитов. В последнем случае речь идет об аутоиммунной гранулематозной реакции, возникающей в ответ на разрыв капсулы хрусталика и выход белков его вещества в водянистую влагу.
Для установления диагноза необходимо провести обследование, которое включает биомикроскопию игониоскопию.
При биомикроскопии удается выявить следующие признаки:
- Отек роговицы.
- Перезрелую стадию катаракты.
- Глубокую переднюю камеру, которая заполнена жидкостью с большим количеством белых хлопьем (лизированные частицы вещества хрусталика). Они могут быть достаточно плотными и образовывать псевдогипопион.
При гониоскопии врач выявляет открытый угол передней камеры глазного яблока.
Для лечения факолитической глаукомы необходимо снизить внутриглазное давление, а затем применить хирургическое вмешательство. При этом выполняют промывание глаза от хрусталиковых масс и удаляют собственно перезревшую катаракту. Во время проведения манипуляции следует соблюдать осторожность. Особенно внимательно нужно проводить капсулотомию, так как в этом случае можно повредить циннову связку.
Для установления диагноза необходимо провести обследование, которое включает биомикроскопию и гониоскопию.
Факоморфическая глаукома
Факоморфическая глаукома является вариантов остро возникшей закрытоугольной вторичной глаукомы, которая обусловлена изменением размера хрусталика. Такие пациента обычно жалуются на постепенное снижение зрительной функции и миопизацию.
При данной форме заболевания область экватора, которая регулируется связочным аппаратом, обеспечивает движение линзы вперед. При этом на фоне увеличения переднее-заднего размера значительно возрастает риск иридо-лентикулярного контакта, а также возникновения зрачкового блока и бомбажа радужки. В исходе этих патологических процессов развивается сочетанное состояние (факоморфическая глаукома и первичная закрытоугольная глаукомы), откличить которые бывает довольно затруднительно.
По клиническому течения приступ факоморфической глаукомы напоминает симптомы закрытоугольной глаукомы. При обследовании обнаруживают уменьшение глубины передней камеры (она мелкая или средняя), мутное вещество хрусталика, расширение зрачка. При этом здоровый глаз имеет глубокую переднюю камеру, а также открытый угол. Это признак позволяет исключить первичную закрытоугольную глаукому. Также в ходе диагностики полезным бывает определение рефракции глаза и измерение оси (передне-задней). Полученные данные необходимо сравнить с параметрами парного органа.
Лечение при приступе факоморфической глаукомы не отличается от терапии обычно глаукомы. Только после стабилизации внутриглазного давления становится возможным выполнение лазерной иридотомии. После устранения симптомов воспаления проводят хирургическое вмешательство. При этом нужно учитывать высокий риск разрыва задней капсулы и пролапса стекловидного тела.
Факотопическая глаукома
Причиной развития факотопической глаукомы является дислокация (вывих) хрусталика в область стекловидного тела или же в пространство передней камеры глазного яблока. Во втором случае течение патологии сходно с симптомами закрытоугольной глаукомы. При этом в обязательном порядке выполняют удаление хрусталика.
Источник
Вторичная глаукома характеризуется большим разнообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.
Воспалительная глаукома возникает в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической ОУГ при распространенном поражении дренажной системы глаза или ЗУГ в случае образования задних синехий, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.
Факогенная глаукома. Различают три вида факогенной глаукомы: факотопическую, факоморфическую и факол итическую.
Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы и удаление хрусталика является обязательной процедурой.
Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрустали-ковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострыи приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.
Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты.
Сосудистая глаукома проявляется в двух клиникопатогенетических формах: неоваскулярной и флебогипертензивной.
Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии ЦВС. При этом образующиеся в сетчатке (в зонах гипоксии) вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю камеру глаза. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, затем по ее передней поверхности распространяются на структуры УПК (рис. 17.24). В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация УПК. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает болевой синдром, расширение сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии в сетчатке).
Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может развиться при синдроме Стерджа— Вебера— Краббе, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.
Дистрофическая глаукома. В эту группу вторичной глаукомы отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.
Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки, на структурах УП К и передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации УПК, деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока ВВ из глаза. Обычно поражается только один глаз.
В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первичном системном амилоидозе и обширных внутриглазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).
Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия УПК, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет, как, например, при травматической рецессии УПК.
Послеоперационная глаукома. Осложнением операции на глазном яблоке и орбите может быть временное и постоянное повышение ВГД. Наиболее часто причиной развития послеоперационной глаукомы служат экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции, выполняемые при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).
Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Наиболее частой причиной неопластической глаукомы служат меланобластомы, реже — метастатические опухоли, ретинобластомы, медуллоэпителиомы. Повышение ВГД обусловлено блокадой УПК опухолью, отложением продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образованием гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при неопластических поражениях орбиты как последствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления на глазное яблоко содержимого орбиты.
Источник
Вторичная глаукома объединяет группу болезней, которые развиваются в следствии патологий глаза. Состояние может быть результатом травмы, воспаления, приема лекарств, операции.
Причины вторичной глаукомы
В большинстве случаев причиной глаукомы является нарушение оттока водянистой влаги (внутриглазной жидкости). Деление на первичную и вторичную глаукому условно. Из всех офтальмологических заболеваний вторичная глаукома охватывает 0,8-22%. Количество случаев слепоты по причине развития вторичной глаукомы составляет 28%.
Симптомы вторичной глаукомы
Вторичная глаукома по стадиям и симптоматике аналогична первичной, но имеет свои особенности. В данном случае процесс односторонний, может иметь признаки как открытоугольной, так и закрытоугольной глаукомы. Тип повышения внутриглазного давления инвертированный, то есть нарастает к вечеру.
Болезнь вызывает боли в глазу, возможно появление радужных пятен в поле зрения. При вторичной глаукоме зрительная функция угнетается быстро, буквально за год пациент отмечает сильные ухудшения. Однако при своевременной диагностике и правильном лечении восстановить зрение представляется возможным.
Классификация
Конкретной и единой классификации вторичной глаукомы медицина не разработала. Наиболее полная и расширенная классификация была представлена в 1982 году:
- I или увеальная послевоспалительная;
- II или факогенная (факоморфическая, факометическая, факотопическая);
- III или сосудистая (посттромботическая);
- IV или травматическая (раневая или контузионная);
- V или дегенеративная (увеальная, как следствие болезни сетчатки, гипертензивная, гемолитическая).
Вторичная глаукома увеального послевоспалительного типа
Данное состояние встречается у 50% пациентов с вторичной глаукомой. Повышение внутриглазного давления происходит при воспалительном процессе в сосудистом тракте и роговице. Также глаукома развивается уже после воспаления (кератит, рецидивирующий эписклерит, увеит, склерит и прочее).
Увеальная поствоспалительная глаукома по симптомам похожа на хроническую открытоугольную глаукому в сочетании с поражением дренажной системы глаза. Также увеальная глаукома может протекать по типу закрытоугольного вида при образовании задней синехии, сращении и заращении зрачка, гониосинехии.
Кератоувеальная глаукома характеризует язву роговицы, кератит (вирусный или сифилитический) при вовлечении сосудистого тракта. После воспаления роговицы нередко развивается вторичная глаукома, образуются передние синехии.
При блокаде угла передней камеры, с поражением передней и задней камеры, внутриглазное давление повышается рефлекторно из-за травмы роговицы.
Отличия чисто увеальной вторичной глаукомы:
- при остром воспалении сосудистой оболочки (увеит) внутриглазное давление повышается при гиперсекреции;
- состояние развивается при нарушении сосудистой регуляции при воспалительном процессе в венах (усиливается проницаемость сосудов, повышается давление);
- глаукома развивается вследствие механической блокады передней камеры экссудатом, отечности трабекул.
Болезнь может стать следствием увеита (при образовании гониосинехий, которые провоцируют сращение и заращение зрачка, организуется экссудат на трабекулах, развивается неоваскуляция в углу камеры). Увеальная форма глаукомы отличается тем, что вызывает быстрое ухудшение зрительной функции.
Принципы лечения вторичной увеальной глаукомы:
- устранение основного заболевания (увеита);
- прием мидриатиков;
- парез цилиарного тела, когда разрыв синехий позволяет сократить количество вырабатываемой внутриглазной жидкости;
- хирургическое вмешательство (трепанация роговицы) при зрачковом блоке, осложненном бомбажем роговицы и передней камеры;
- хирургическое вмешательство при остром увеите в сочетании с сильной противовоспалительной терапией;
- гипотензивная терапия.
Факогенная вторичная глаукома
Факотическая или факоморфическая глаукома наблюдается при смещении или вывихе хрусталика в переднюю камеру и цилиарное тело. Чаще всего это происходит из-за травмы глаза.
Когда хрусталик вывихнут в цилиарное тело, его экватор создает дополнительное напряжение на роговицу, прижимая ее к углу передней камеры. Экватор хрусталика также давит на трабекулу передней камеры.
При вывихе хрусталика в цилиарное тело в зрачке развивается грыжа, которая ущемляется и провоцирует блокаду. В таком состоянии жидкое стекловидное тело переполняет трабекулярные щели.
Происходит также рефлекторное повышение внутриглазного давления, когда хрусталик раздражает роговицу и цилиарное тело. Факогенная глаукома протекает так же, как и закрытоугольная. При таком состоянии крайне рекомендуется удаление хрусталика.
Факогенная глаукома может развиться на фоне незрелой возрастной или травматической катаракты. Хрусталик увеличивается, набухают хрусталиковые волокна, происходит зрачковый блок.
Когда угол передней камеры узок, происходит острый или подострый приступ закрытоугольной формы. Удаление хрусталика при помощи экстракции позволяет избавить пациента от глаукомы.
Факотическая глаукома при старческой перезрелости катаракты диагностируют у пациентов старше 70 лет. В таком случае внутриглазное давление достигает 60-70 мм. рт. ст. Симптоматика схожа с острым приступом глаукомы: выраженный болевой синдром, гиперемия глаза, высокие показатели внутриглазного давления.
Массы хрусталика, преодолевая капсулу, накапливаются в трабекулярных щелях. Иногда происходит разрыв капсулы хрусталика, внутриглазная жидкость мутнеет, приобретает молочный оттенок. Разрыв происходит под передней или под задней капсулой, возникает иридоциклит.
Сосудистая глаукома
Посттромботическая вторичная глаукома развивается при тромбозе вен сетчатки. Изначально тромбоз провоцирует ишемию, вследствие этого возникают новые кровеносные сосуды в сетчатке и роговице, забивая угол передней камеры. Так повышается внутриглазное давление. Часто болезнь сопровождается кровоизлиянием в переднюю камеру глаза (гифема). Происходит резкое ухудшение зрительной функции, иногда наступает полная слепота.
Посттромботическая глаукома развивается вследствие стаза крови в передних артериях и вортикозных венах. Таким образом происходит повышение внутриглазного давления в эписклеральных венах, развивается сосудистая глаукома.
Данное состояние диагностируют при тромбозе вортикозных вен, когда происходит сдавливание верхней полой вены злокачественным экзофтальмом или опухолями орбиты.
Чтобы сохранить глаз, нередко требуется хирургическое вмешательство. При запущенной форме эффект от лечения малозначителен. На ранних стадиях тромбоза помогает тотальная лазерная коагуляция сетчатки.
Травматическая глаукома
Патология глаза является результатом травмы в 20% случаев. Чаще всего травматическую глаукому диагностируют у молодых пациентов.
По характеру повреждения отличают такие виды травматической глаукомы:
- Раневая. Развивается вследствие травматической катаракты, иридоциклита, врастания эпителия в канал зрительного нерва.
- Контузионная. Данное состояние характеризуется изменением положения хрусталика, вследствие чего возникает компрессия угла передней камеры. Патология развивается при гифеме и травматическом мидриазе. Данному виду глаукомы присущ нервно-сосудистый фактор, поэтому в первые несколько дней после контузии нельзя принимать мидриатики. Лечение патологии включает постельный режим, седативные, десенсибилизирующие и обезболивающие препараты. Смещенный хрусталик лучше удалить. Стойкий мидриаз требует накладывания кисета на роговицу.
- Ожоговая. После ожога внутриглазное давление повышается уже в первые часы из-за усиленной секреции внутриглазной жидкости. В полную силу ожоговая глаукома развивается через 1,5-3 месяца после травмы. Это обусловлено процессом рубцевания в углу глазной передней камеры. При острой форме ожоговой глаукомы требуется гипотензивное лечение, гимнастика, возможно лечение пиявками. В будущем рекомендована реконструктивная операция.
- Послеоперационная глаукома. Считается осложнением после хирургического вмешательства, поэтому иногда ее называют хирургической глаукомой. Состояние может быть постоянным и временным. Чаще всего возникает после оперативного лечения катаракты и отслойки сетчатки, а также после кератопластики. Хирургическая вторичная глаукома может иметь симптомы открытоугольной и закрытоугольной форм.
- Глаукома афактического глаза. Данный вид встречается у 25% пациентов. Причина состояния кроется в патологическом выпадении стекловидного тела. Блокада зрачка происходит вследствие ущемления грыжей стекловидного тела и мембраны. Острый приступ глаукомы требует неотложной помощи в первые 12 часов. Если давление не снижается, требуется эктомия.
Причины повышения давления будут разными при каждом виде травматической глаукомы. Чаще всего патология является результатом внутриглазной геморрагии (скопление крови), травматической рецессии угла передней камеры, блокады дренажной системы при смещении хрусталика или его производных.
При химической и радиационной травме поражаются эписклеральные и интрасклеральные сосуды. Первые симптомы глаукомы могут проявиться в разное время после нанесения травмы.
Дегенеративная глаукома
Дегенеративная увеальная глаукома развивается при иридоциклитах, увеопатии, синдроме Фукса и прочем. Болезни сетчатки нередко осложняются глаукомой.
Это происходит следствие
- дистрофии в углу передней камеры;
- рубцевания роговицы и угла камеры (гипертрофическая ретинопатия);
- отслойки сетчатки;
- пигментной дистрофии сетчатки;
- первичного амилоидоза;
- прогрессирующей миопатии.
При кровоизлияниях в глазу, когда продукты крови провоцируют дистрофию трабекул, развивается гемолитическая глаукома. При эндокринных болезнях, осложненных симпатической гипертензией, развивается дистрофия глаза.
Иридокорнеальный синдром – совокупность вторичных глауком закрытоугольного типа, которые сопровождаются симптомами блокады угла передней камеры. При дегенеративной глаукоме синдром проявляется неполноценностью эпителия роговицы, деформацией мембраны и поверхности радужки.
Мембраны глаза включают клетки заднего эпителия роговичной и десцеметоподобной оболочек. Рубцевание мембраны провоцирует ее сокращение и частичную облитерацию угла передней камеры. Также деформируется и смещается зрачок, растягивается радужка, в ней возникают щели. При этом нарушается отток жидкости, повышается давление. Чаще всего патология затрагивает только один глаз.
Неопластическая глаукома
Данный вид вторичной глаукомы является осложнением внутриглазного или орбитального образования. Состояния развивается на фоне роста внутриглазной опухоли:
- меланобластома роговицы;
- ретинобластома;
- опухоль сосудистой оболочки;
- меланобластома стекловидного тела.
Повышенное внутриглазное давление указывает на II-III стадию болезни. На этом этапе происходит блокада угла камеры, продукты распада опухоли забиваются в трабекулы, возникают гониосинехии.
Чаще всего глаукома сопровождает опухоль в углу передней камеры. При опухоли в заднем полюсе происходит смещение иридохрусталиковой диафрагмы вперед, развивается вторичная глаукома, похожая на острый приступ.
Если у пациента имеется опухоль орбиты, глаукома является результатом повышения давления во внутриглазных, орбитальных, эписклеральных венах. Также глаукома возможна при прямом воздействии давления орбиты на глазное яблоко.
Чтобы выявить опухоль в глазу, нужно провести эхографию, диафакоскопию, радионуклеидную диагностику. Если глаз слепнет, имеются подозрения на опухоль, стоит обсудить с врачом вопрос удаления глаза.
Контактные линзы каких брендов вам знакомы?
Источник
