Демаркационная линия на сетчатке
Классификация ретинопатии недоношенных детей
Международная классификация острой ретинопатии недоношенных (РН) была расширена за счет включения отслойки сетчатки и последствий ретинопатии недоношенных (РН), заменив классификацию Reese и соавторов. Все стадии ретинопатии недоношенных (РН) теперь собраны в единой классификации, позволяющей проводить прямое сравнение между разными центрами и странами. Был опубликован пересмотр с добавлением двух понятий: пре-плюс болезни и агрессивной задней PH (АЗ-PH). Классификация включает описание PH по четырем параметрам:
1. Тяжесть по стадиям описывает ретинопатию в области контакта между васкулярной и аваскулярной сетчаткой.
2. Локализация по зонам описывает переднезаднее положение ретинопатии.
3. Протяженность по циферблату часов описывает вовлечение сетчатки по окружности в области контакта между васкулярной и аваскулярной сетчаткой.
4. Плюс-болезнь, описывает аномально расширенные или извитые сосуды заднего полюса.
Осмотр деталей глазного дна у детей с крайней недоношенностью может быть затруднен. Кровеносные сосуды сетчатки тонкие и вытянутые. Позже они увеличиваются в размере, с патологически извитостью при активной PH.
а) Тяжесть ретинопатии недоношенных (РН). Изменения на периферии по переднему краю развивающихся сосудов сетчатки были разделены на пять стадий.
1 стадия. Плоская серо-белая демаркационная линия разделяет васкулярную и аваскулярную сетчатку. Часто она тусклая и сложно различима. Сосуды сетчатки подходят к ней, но не пересекают ее.
2 стадия. Демаркационная линия увеличивается в объеме и располагается вне плоскости сетчатки. Цвет гребня может быть белым или розовым и могут быть видны маленькие очаги неоваскуляризации кзади от гребня. Дифференциальная диагностика первой и второй стадии трудна, но, обычно, прогностически неважна.
3 стадия. Третья стадия имеет черты второй, но характеризуется появлением экстраретинальной неоваскуляризации. Новые сосуды могут быть сплошными с или без контакта с задним краем гребня или распространяться в стекловидное тело. Экстраретинальная неоваскуляризация может выходить из области гребня в стекловидное тело или, как правило, более кзади, располагаясь позади поверхности васкуляризированной сетчатки.
4 стадия. Эта стадия характеризуется субтотальной экссудативной или тракционной отслойкой сетчатки с экстрафовеолярной локализацией (стадия 4В) или с вовлечением области фовеа (стадия 4А).
5 стадия. Воронкообразная тотальная отслойка сетчатки. Эта стадия в дальнейшем разделяется с учетом передних и задних характеристик воронки.
б) Агрессивная задняя ретинопатия недоношенных (PH) (АЗ-РН). Эта выраженная форма PH характеризуется задней локализацией (зона I или задняя часть зоны II) и проявлением плюс-болезни, в отличие от достаточно безвредной сосудистой патологии на границе сосудистой/аваскулярной области.
Выраженность заболевания затрудняет дифференцировку артериол и венул. Со временем прогрессирования первой стадии во вторую и третью не отмечается; можно легко пропустить плоскую сеть новообразованных сосудов.
в) Плюс-болезнь. Первые признаки плюс-болезни это извитость артериол сетчатки и полнокровие вен сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Позже, сосуды радужки становятся полнокровными и зрачок перестает расширяться в ответ на применение мидриатиков. Стекловидное тело становится мутным. Признаки плюс-болезни могут выявляться на любой стадии PH и иногда в качестве предвестника заболевания. Клинический диагноз ставится путем сравнения с исходной фотографией; по меньшей мере должны быть вовлечены два квадранта и должны присутствовать периферические изменения PH. Плюс-болезнь не относится к сосудистым изменениям на периферии сетчатки. Выявление плюс-болезни является ключевым моментом, указывающим на наличие тяжелой PH, возможно требующей лечения, и повышение вероятности неблагоприятного исхода.
г) Пре-плюс болезнь. Задние патологические изменения сосудов, происходящие при PH с плюс-болезнью, наиболее тяжелые. Термин «пре-плюс» указывает на аномальную заднюю васкуляризацию, с недостаточной для термина плюс-болезнь извитостью и расширением венул, но все же патологически измененную. Этот термин также предупреждает о возможной периферической ретинопатии.
д) Локализация ретинопатии недоношенных (РН). Сетчатка разделена на три зоны относительно центра в диске зрительного нерва в отличие от организации нейросетчатки с центром в области фовеа:
Зона I — с окружностью радиусом равным удвоенному расстоянию от центра диска зрительного нерва до центра фовеа — около 30°.
Зона II распространяется от края зоны I до зубчатой линии с носовой стороны и охватывает анатомический экватор.
Зона III включает всю височную область сетчатки кверху-кпереди и книзу-кпереди от зоны II. При отсутствии анатомических ориентиров зоны III, на ее вовлечение можно указывать полная васкуляризация носовой области.
е) Протяженность. Протяженность болезни описывается по циферблату часов или 30° секторами. При осмотре глаз позиция в 3 часа располагается справа для обоих глаз, т.е. с носовой стороны для правого глаза и с височной для левого глаза.
ж) Регресс ретинопатии новорожденных (РН). Регресс острой ретинопатии менее изучен, вследствие того, что как только исчезает необходимость в хирургическом лечении, необходимость в наблюдении и регистрации также снижается. Уровень регресса отражает постменструальный возраст ребенка; первые признаки — отсутствие прогрессирования и ослабления любых симптомов плюс-болезни. Гребень истончается и распадается. Позже сосуды прорастают гребень в область периферической аваскулярной сетчатки.
Инволюция характеризуется ремоделированием сосудов с постепенным распространением сосудов к периферии: в некоторых глазах васкуляризация зубчатой линии не происходит. Участки поражения острой PH становятся бледными и можно увидеть сосуды, выходящие за область поражения на периферию. Участки вазопролиферации становятся фиброзными. Все случаи 1-й и 2-й стадий PH полностью разрешаются. При стадии 3 регресс может и не наступить, в зависимости от тяжести заболевания. Признаком неполного разрешения является смещение (дислокация) сетчатки. Среднее время появления признаков инволюции у детей с массой тело при рождении менее 1251 грамм было 38,6 недели; 74% всех случаев PH начинает инволюционировать к 40 неделе ПМВ, в 90% — к 44 неделе.
Распространенные рубцовые изменения передней части стекловидного тела и сетчатки могут смещать иридохрусталиковую диафрагму кпереди и вызывать уменьшение передней камеры, глаукому и декомпенсацию роговицы. В этих случаях показана ленсэктомия для профилактики узкоугольной глаукомы.
а — 1 стадия ретинопатии недоношенного (РН).
Тонкая линия, разделяющая васкулярную и аваскулярную области сетчатки. Синеватый оттенок из-за темного глазного дна.
б — Ретинопатия недоношенного (РН) 1-я и 2-я стадии. 1-я стадия в нижней части, но линия становится толще (гребень) кверху фотографии.
Дифференциальная диагностика 1 и 2 стадии обычно непроста или особо неважна.
а — 2 стадия ретинопатии недоношенного (РН).
б — 3-я стадия PH, которая развилась на глазу со 2-й стадией, показанной на рисунке (а).
Обращает внимание извитость и расширение периферических сосудов, как только они достигают зоны PH.
Тень сразу за участком поражения указывает на то, что он располагается вне плоскости сетчатки.
а — 2-я и 3-я стадии PH. 2-я стадия сверху и внизу фотографии с участком около одного часа умеренной 3 стадии заболевания, который поворачивает обратно от гребня по нижнему его краю.
б — Острая 5-я стадия с воронкообразной отслойкой сетчатки.
Примеры агрессивной задней ретинопатии недоношенных (АЗ-PH).
(А) Вид АЗ-РН—обращает внимание задняя локализация, выраженность плюс-болезни и умеренные проявления периферической ретинопатии.
(Б) на изображении АЗ-РН видна плюс-болезнь с неоваскулярной пролиферацией по типу щетки на границе васкуляризированной и аваскулярной сетчатки.
Два примера плюс-болезни.
Обратите внимание на разный вид поля обзора при разном увеличении между (А) и (Б).
Примеры с преплюс-болезнью показывают повышенную извитость и расширение сосудов по сравнению с нормой, но недостаточными для определения плюс-болезни.
а — Умеренное смещение сосудов сетчатки. Обращает внимание результат криотерапии в верхней части изображения.
б — Фотография глазного дна показывает поздние рубцовые изменения, включая 4В стадию отслойки сетчатки с выраженным смещением сосудов и макулы в височную сторону.
— Также рекомендуем «Эпидемиии и частота ретинопатии недоношенных детей»
Оглавление темы «Ретинопатия недоношенных (РН).»:
- Причины и механизмы развития ретинопатии недоношенных детей
- Классификация ретинопатии недоношенных детей
- Эпидемиии и частота ретинопатии недоношенных детей
- Естественное течение без лечения ретинопатии недоношенных детей
- Раннее выявление и скрининг детей на ретинопатию недоношенных
- Современные методы лечения ретинопатии недоношенных
- Эффективность и результаты лечения ретинопатии недоношенных
- Врожденная стационарная постоянная ночная слепота (синдром дисфункции палочек)
Источник
До настоящего времени офтальмологи, занимающиеся проблемой РН, как правило, пользуются в своих исследованиях Единой международной классификацией ретинопатии недоношенных (ICROP), разработанной интернациональной группой экспертов по РН: International Committee for the Classification of ROP (1984), International Committee for the Classification of the Late Stages of ROP (1987). Согласно данной классификации, в течении РН выделяют три фазы: активную, регресс и рубцовую. При этом активная фаза РН, в свою очередь, подразделяется по стадиям, локализации и протяженности патологического процесса [159, 160].
В первой стадии активной фазы РН на границе аваскулярной и васкуляризированной зон сетчатки появляется демаркационная линия, расположенная в плоскости сетчатки. Во второй стадии над плоскостью сетчатки определяется проминирующий демаркационный вал, представляющий собой, по данным гистологичесих исследований, гиперплазию веретенообразных клеток с пролиферацией клеток эндотелия. На этих двух стадиях в 73-80% случаев возможен самопроизвольный регресс РН, при этом остаточные изменения на глазном дне могут отсутствовать или быть минимальными. Третья стадия заключается в появлении в области демаркационного вала экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации. В случае ее распространения на пять последовательных или восемь суммарных часовых меридианов выделяют так называемую пороговую стадию заболевания, после чего процесс становится практически необратимым. В четвертой стадии диагностируется частичная отслойка сетчатки экссудативно-тракционного характера, по локализации которой эту стадию уточняют. Так, если имеется отслойка, не доходящая до макулярной зоны, т.е. экстрафовеальная частичная отслойка, то это IVа стадия, если же отслойка находится в макуле, то это IVб стадия. При пятой стадии РН определяется полная отслойка сетчатки, имеющая по мнению Greven C., Tasman W. (1990), как правило, воронкообразную форму [143].
Кроме того, в течении РН возможно наличие дополнительных признаков, свидетельствующих о более серьезном характере заболевания. Они обозначаются как «плюс»-болезнь и пре-«плюс»-болезнь. Для обозначения признака «плюс»-болезни к описанным стадиям добавляется знак «+». «Плюс»-болезнь выражается в резком расширении извитости сосудов заднего полюса глаза, выраженном кровенаполнении сосудов радужки, ригидности зрачка и помутнении стекловидного тела, а пре-«плюс»-болезнь считается промежуточной стадией расширения и извитости сосудов, предшествующая непосредственному развитию «плюс»-болезни. Наличие пре-«плюс»-болезни может отмечаться вне зависимости от стадии РН [69, 100, 101, 106].
По локализации патологического процесса в активной фазе РН выделяют три зоны. Они расположены не вокруг макулы, как на стандартных изображениях сетчатки, а концентрично диску зрительного нерва (ДЗН), так как васкуляризация распространяется к зубчатой линии от ДЗН [111, 159, 160].
Первая зона – это окружность с радиусом, равным удвоенному расстоянию от центра ДЗН до центра макулы. Вторая зона распространяется от края первой зоны до переднего края назальной области сетчатки (в правом глазу – на 3 часах, в левом – на 9 часах). Третьей зоной является оставшаяся область сетчатки, расположенная кпереди от второй зоны и имеющая серповидную форму. Условно вторая и третья зоны взаимно исключают друг друга. Так, ряд авторов считают, что если васкуляризация затрагивает назальную область на 2 часах к зубчатой линии, то заболевание локализуется в зоне 2 [209].
Протяженность РН на глазном дне оценивается по секторам, представленным часовыми меридианами с 1-го по 12-й (12-часовой сектор распространяется от 12 часов до 1 часа).
По мере накопления опыта по проблеме РН, для более полной клинической картины РН стал использоваться термин «преретинопатия», т.е. 0 стадия РН, предложенный Фоминой Н.В. в 1999 году [63]. Позднее в существующую классификацию зарубежными офтальмологами – Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity (2005) – была введена дополнительная форма РН – задняя агрессивная РН (АР-ROP) [111]. Первоначально она обозначалась как «РН 2 типа» или молниеносная (rush) болезнь, но в классификации не имела специального обозначения. Это редкая, быстропрогрессирующая и наиболее опасная форма РН, возникающая у глубоконедоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела. Для нее характерна задняя локализация процесса, как правило, в зоне 1, резкое расширение и извитость сосудов во всех четырех квадрантах, наличие шунтов по всей области сетчатки и быстрое развитие экстраретинальной пролиферации без характерного перехода от I к III стадии РН. Многие исследователи указывают, что при отсутствии лечения задняя агрессивная РН обычно переходит в терминальную V стадию болезни [168, 239].
Следующая за активной фазой РН – фаза регресса – проявляется в виде продвижения васкуляризации к периферии. Признаки регресса, в первую очередь, наблюдаются в области соединения васкуляризированной и аваскулярной сетчатки.
На смену фазе регресса приходит рубцовая фаза РН, для которой характерен целый ряд клинических признаков и изменений в сосудах задней и периферической частей сетчатки. Так, еще в 1979 году Hittner H., Rhodes L., McPerson М. описывали клинические признаки, проявляющиеся в наличии передних и задних синехий, мелкой передней камеры, помутнения роговицы, вторичной глаукомы, осложненной катаракты [152]. Изменения в заднем полюсе глаза представляют собой тракционную деформацию ДЗН, смещение макулы, образование складок сетчатки и субретинальных мембран, тракционно-регматогенную отслойку сетчатки, а периферические – патологическую пигментацию, истончение, решетчатую дегенерацию сетчатки, разрывы и отслойку сетчатки, образование телеангиоэктазий и аркад сосудов. При этом Robinson R., O’Keefe M. (1993), Zilis J., deJuan T., Machemer R. (1990) отмечали – чем тяжелее стадия заболевания в активной фазе, тем больше вероятность развития серьезных остаточных изменений в ее рубцовой фазе [222, 274]. Следует подчеркнуть, что, несмотря на полноту признаков, представленных в международной классификации активных стадий РН, она все же не отражает в полном объеме особенности течения заболевания внутри каждой стадии активной РН, что может затруднять выбор оптимальной тактики ведения и лечения пациентов и требует дальнейшего изучения с большей детализацией данного вопроса.
Источник
Ретинопатия недоношенных — вазопролиферативное поражение сетчатки, обусловленное незрелостью структур глаза у детей, рожденных раньше срока. Ретинопатия недоношенных характеризуется нарушением нормального васкулогенеза и нередко самопроизвольно регрессирует; в остальных случаях сопровождается помутнением стекловидного тела, миопией, астигматизмом, косоглазием, катарактой, глаукомой, тракционной отслойкой сетчатки. Ретинопатия диагностируется в ходе осмотра недоношенного ребенка детским офтальмологом с помощью офтальмоскопии, УЗИ глаза, электроретинографии, зрительных ВП. Лечение ретинопатии недоношенных может включать крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, склеропломбирование.
Общие сведения
Ретинопатия недоношенных — нарушение процессов васкуляризации сетчатки у детей, имеющих низкий гестационный возраст. Частота ретинопатии недоношенных в неонатологии и детской офтальмологии тесно коррелирует со степенью зрелости организма ребенка: так, у детей с массой тела менее 1500 г патология сетчатки развивается в 40-50% случаев; менее 1000 г – в 52-73%; а у глубоко недоношенных детей с массой тела менее 750 г – в 81-95% случаев. Парадоксальность ситуации заключается в том, что совершенствование условий выхаживания детей с экстремально низкой массой тела приводит к увеличению случаев ретинопатии недоношенных, которая в развитых странах становится ведущей причиной слепоты у детей.
Ретинопатия недоношенных
Причины ретинопатии недоношенных
Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.
Развитие сосудов сетчатки регулируется различными медиаторами — факторами роста, из которых наиболее значимы и изучены фактор роста сосудистого эндотелия, фактор роста фибробластов и инсулиноподобный фактор. Нарушению регуляции нормального ангиогенеза и развитию ретинопатии у недоношенных способствуют условия, вызывающие изменение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дело в том, что метаболические процессы в сетчатке осуществляются посредством гликолиза, т. е. расщепления глюкозы, протекающего без участия кислорода. Поэтому длительное пребывание ребенка на ИВЛ, кислородотерапия, колебания в режиме назначения сурфактантов и т. п. способствуют развитию ретинопатии недоношенных.
Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода, внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств, внутричерепные родовые травмы, сепсис, анемия новорожденных и др. Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.
Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых трактов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тракционной отслойке сетчатки.
Классификация ретинопатии недоношенных
Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:
- I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
- II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения — демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
- III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
- IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa — без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
- V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).
В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки. IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за неблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.
В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.
Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.
Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.
Диагностика ретинопатии недоношенных
Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит, ретинобластома.
Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.
Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.
Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.
Лечение ретинопатии недоношенных
В I–II стадии ретинопатии недоношенных лечение не показано. В III стадии с целью предупреждения прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий проводится профилактическая лазеркоагуляция либо криокоагуляция аваскулярной зоны сетчатки (не позднее 72 часов от момента выявления экстраретинальной пролиферации).
Эффективность профилактического коагуляционного лечения при ретинопатии недоношенных составляет 60-98%. Среди местных осложнений хирургических процедур встречаются ожоги глаз, гифема, преретинальные мембраны, иридоциклиты, окклюзия центральной артерии сетчатки. Общесоматические осложнения могут включать апноэ, цианоз, брадикардию или тахикардию.
Оценка результативности коагуляционного лечения ретинопатии недоношенных проводится спустя 10-14 дней. При стабилизации или регрессе процесса лечение расценивается как эффективное; в случае продолжающейся эктраретинальной пролиферации возможно повторение крио- или лазеркоагуляции.
В регрессивном и послеоперационном периоде назначаются инстилляции лекарственных препаратов (дизинфицирующих, антиоксидантных, противовоспалительных), физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитостимуляция, электроокулостимуляция).
В случае дальнейшего прогрессирования ретинопатии недоношенных до IV-V стадий возникает необходимость проведения витрэктомии (ленсвитрэктомии) или циркулярного пломбирования склеры (экстрасклерального пломбирования).
Прогноз и профилактика ретинопатии недоношенных
У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения. Тем не менее, у половины из них к 6-10 годам выявляются аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм). При прогрессировании ретинопатии недоношенных до IV-V стадии или молниеносной форме заболевания прогноз на сохранение зрительной функции неблагоприятный.
Профилактика ретинопатии недоношенных – это, прежде всего, профилактика преждевременных родов; проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности; правильное выхаживание недоношенных, их динамическое наблюдение детским офтальмологом. Дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, в старшем возрасте должны проходить регулярное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, рефрактометрию, электрофизиологические исследования, компьютерную периметрию и др.
Источник
