Друзы на периферии сетчатки
Рассказ о периферических дистрофических изменениях на сетчатке всегда хочется начать с анатомии глаза. Всем известно, что глаз круглый. Для объяснения удобно сравнить глазное яблоко с футбольным мячом, так пациентам легче понять, что глаз состоит из нескольких оболочек одна внутри другой. Упрощённо можно представить, что глаз состоит из трех оболочек:
Склера — это самая наружная оболочка глаза. Склера — это каркас глаза и самая плотная защитная оболочка. Мы видим ее друг у друга белого цвета. Передняя стенка склеры прозрачна и называется роговицей.
Сосудистая оболочка – внутренняя оболочка глаза. Из названия ясно, что эта оболочка состоит из сосудов. Частью сосудистой оболочки является радужка.
Сетчатка это самая внутренняя оболочка глаза. Большая часть сетчатки не участвует в акте зрения. Свет воспринимается только центральным отделом сетчатки. При развитии ребенка сетчатка распускается как цветок с центра на периферию, где формируется край сетчатки – зубчатая линия.
Внутреннее содержимое глаза – стекловидное тело имеет плотный контакт с сетчаткой глаза. За счёт плотного взаимодействия стекловидного тела с сетчаткой, любое достаточно сильное движение стекловидного тела передается на сетчатку.
В зонах хронического контакта стекловидного тела с сетчаткой формируется изменения.
Изменения в структуре сетчатки в отечественной литературе называется Дистрофией (др.-греч. dystrophe, от dys… — приставка, означающая затруднение, нарушение, и trophe — питание).
В зарубежной литературе принят термин Дегенерация (процесс упрощения организации, связанный с исчезновением органов и функций).
Как появляются периферическии дистрофии сетчатки?
Процесс возникновения и развития изменений на сетчатке до конца не изучен. Доказано влияние наследственных причин на развитие периферических дистрофий. Почти одинаковые изменения могут встречаться у детей и их родителей.
Часто развитие изменений на сетчатке связано с прямой или опосредованной травмой глаза. Даже сильные прыжки или подъем в скоростном лифте может привести к появлению изменений на сетчатке. Такие изменения появляются в зонах наиболее сильного контакта стекловидного тела и сетчатки.
Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степень близорукости. Дело в том, что увеличенный размер глазного яблока приводит к большим влияниям разжиженного стекловидного тела набольшую поверхность сетчатки.
Периферические дистрофии сетчатки опасны тем, что могут приводить к разрывам и, в дальнейшем, к отслойке сетчатки, которая сопровождается внезапным снижением зрения, появлением «завесы» перед глазом. И тогда приходится проводить дорогостоящее хирургическое лечение, при котором не всегда удается «положить» отслоенную сетчатку на место. Но даже после удачных операций по поводу отслойки сетчатки острота зрения редко восстанавливается до прежнего уровня.
Как определить периферическии дистрофии сетчатки?
Самому пациенту определить есть у него изменения на периферии сетчатки или нет, не возможно.
Чаще всего изменения на периферии глазного дна протекают бессимптомно. Иногда пациенты жалуются на «летающие мушки», в глазах, «вспышки» или «молнии».
Даже обычный офтальмологический осмотр не вседа выявляет патологические изменения на периферии сетчатки. Т.к. периферические отделы сетчатки не видны при обычном осмотре глазного дна, так как находятся за «экватором» глазного яблока. Выявить их можно только с помощью специального осмотра максимально расширив зрачок.
Пациенты, имеющие такие периферические изменения на сетчатку, рискуют потерять зрение при занятии спортом, физической работе, подъеме тяжестей, случайном падении. Неблагоприятными факторами являются эмоциональное или физическое перенапряжение, любое оперативное вмешательство на глазном яблоке (например, лазерная коррекция зрения).
Таким образом, при нахождении у пациента угрожающих периферических дистрофий проще и надежнее провести безболезненную ограничительную лазеркоагуляцию зон измененной сетчатки, не дожидаясь дальнейшего развития процесса.
ВИДЫ ДИСТРОФИЙ СЕТЧАТКИ
Классификация дистрофий сетчатки Е.О.Саксоновой с соавт.(1979):
• экваториальные дистрофии:
а) решетчатая;
б) патологическая гиперпигментация;
в) разрывы сетчатки;
• параоральные дистрофии:
а) кистовидная;
б) ретиношизис;
в) хориоретинальная атрофия;
• смешанные формы.
Современное лечение периферических дистрофических изменений сетчатки или разрывов сетчатки происходит при помощи лазера. Основная цель лечения периферических дистрофий сетчатки — укрепление, ограничение лазерными ожогами измененной зоны сетчатки.
Лазерное прижигание сетчатки вокруг измененных зон очень распространенная профилактическая процедура. В эпоху, когда лазеров не было, сетчатку «приваривали» при помощи химических ожогов или ожогами низкой температурой (крио). Такие операции были очень болезненны для пациента и требовали длительного восстановления.
современная лазер коагуляция сетчатки безболезненная и быстрая процедура:
Лазерная коагуляция сетчатки выполняется при полном контакте с пациентом.
Единственным неприятным моментом является необходимость фиксации глаза специальной контактной линзой.
В момент проведения лазеркоагуляции пациент видит вспышки яркого света.
Никаких болевых ощущений пациент не испытывает.
После лазеркоагуляции зрение пациента не изменяется, но остаются широкие зрачки на 4-6 часов после операции.
- На следующий день пациент может спокойно приступить к привычной работе.
Важным условием проведения лазер коагуляции является обязательный повторный осмотр через несколько недель после лазер коагуляции. Такой осмотр необходим для контроля состояния сетчатки.
Хориоретинальная Атрофия
Возникает в результате нарушения кровообращения в слое хориокапилляров. Типичным синдромом хориоретинальной атрофии является «вид из окна».
Дегенерацияпотипу «Булыжноймостовой»
(Paving-Stone or Cobblestone Degeneration)
Многочисленные очаги атрофии пигментного эпителия. Встречается у 20-27% взрослого населения, чаще в 40% случаев при наличии у пациента миопии и возраста старше 40 лет. Бывает двусторонней в 38% — 41,4% случаев
Ретинальный пучок
Retinal Tuft
Является глиозным разрастанием на поверхности сетчатки и зоной фиксации стекловидного тела
Он имеет вид серого мокрого ватного тампона на поверхности сетчатки, скрывающего ретинальные сосуды.
При значительном стекловидномнатяжении, особенно во время ЗОСТ, ретинальный пучок может стать причиной ретинального разрыва. Встречаются ретинальные пучки где-то у 5% -59% населения и являются двусторонними только в 6% случаях.
Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки.
Congenital Hypertrophy of the Retinal Pigment Epithelium
Гистологически — это зоны увеличенных в размере клеток пигментного эпителия сетчатки. Размер их может сильно варьироваться. Данный вид дегенерации только в 1% -2% является двусторонним.
Развитие атрофии пигментного эпителия в зоне гипертрофии приводит к появлению пятнистого рисунка.
Наличие нескольких зон гипертрофии пигментного эпителия может ассоциироваться с синдромом Гарднера — сочетание аденоматозных полипов с остеомами черепа и опухолями кожи (атеромы, дермоидные кисты или фибромы). Синдром описан в 1951 г. американским врачом Е. Гарднером.
Дегенерация по типу следов медведя или крошечные гиперплазии.
Bear Tracks (TinyCHRPEs)
Глубокие парооральные бухты
Deep ora bays
Могут сопровождать цистоидную дегенерацию или хориоретинальную атрофию. Сами по себе не опасны.
Периферические Друзы (Экваториальная друзы)
Мелкокистозные дегенерации типа Блессинга-Иванова
или Цистоидная дегенерация
Cystoid Degeneration
являются отложением отходов производства неисправных клеток пигментного эпителия сетчатки на базальной пластинке (мембраны Бруха)
Экваториальные друзы (встречаются у 70% пациентов старше 50 лет)
Они появляются как крошечные круглые желтоватые точки, как правило, расположены в экваториальной зоне. Иногда вокруг краев друз видны зоны накопления пигментного эпителия сетчатки.
Требует всегда более внимательного осмотра!!!
Связана с возрастом и часто сопровождает сенильный ретиношизис.
Может сопровождаться разрывами и тракциями со стороны стекловидного тела
Разрывы сетчатки на такой дегенерации находятся в зоне крайней периферии, базиса стекловидного тела.
Периферическая сенсорная дегенерации сетчатки
Peripheral Sensory Retinal Degeneration (PSRD)
Это изменение в строме сетчатки без изменений на уровне ретинального пигментного эпителия.
Ретикулярная пигментная дегенерация — «сотовидная» дегенерация
Senile Peripheral Pigmentary Degeneration
Возникает в результате вырождения клеток ретинального пигментного эпителия в экваториальной зоне сетчатки. Встречается более, чем у 20% людей старше 40 лет.
«След улитки»
Snail-track retinal degeneration, Milky Way-like, and galaxy-like degeneration
Является витреоретинальной дегенерацией, по сути, схожей с решетчатой дегенерацией.
Так же как решетчатая дегенерация требует лазеркоагуляции.
Решетчатая дегенерация
Lattice Retinal Degeneration
Пигментная решетчатая дегенерация
Частота встречаемости решетчатойдегенерации при отслойке сетчатки более 40%
Решетчатая дегенерация сетчатки является витреоретинальной дегенерацией, т.е. изменение происходит в результате избыточного контакта стекловидного тела с сетчаткой.
Периваскулярный тип решетчатой дистрофии
Решетчатая дегенерация с разрывами
Дегенерация «Белое без вдавления», по типу «ватообразных очагов»
White Without Pressure (WSP)
это витреоретинальная спайка чаще локализуется с височной стороны
Не требует лазер коагуляции без дополнительных изменений, но часто сочетается с «кистовидной» дегенерацией и дегенерацией типа «решети».
Сочетание «белого без вдавления» и дегенерацией типа «решети».
Разрыв на фоне «белого без вдавления»
Разрывы сетчатки
Атрофические ретинальные разрывы
Разрыв с крышкой
Клапанный разрыв сетчатки
Сенильный ретиношизис
развивается на фоне мелкокистозной дистрофии, вследствие слияния полостей кист в наружном плексиформном слое и прогрессирует в направлении наружных слоев сетчатки – нейроэпителия.
Ретиношизис встречается по данным литературы от 1% до 7% населения
По локализации ретиношизис находится в 70% нижневисочной и 25% верхневисочной зоне сетчатки.
Чаще, до 40%, встречается ретиношизис с разрывом внутренней стенки.
Лазер коагуляция ретиношизиса требуется при отсутствии зоны само отграничения
С развитием цифровой техники фотографирования глазного дна появилась возможность сохранять все многообразие возможных изменений на сетчатке глаза.
фото данной статьи взяты с сайта:
Для многих врачей, с которыми мне приходилось общаться периферический отдел сетчатки является «темным углом глаза». Очень тяжело объяснять, что видно на периферии глазного дна и очень часто в связи с отсутствием времени врачи поликлинического приема пренебрегают осмотром периферической сетчатки. Для всех врачей, которые зашли на мой сайт хочу показать основные виды дистрофических изменений на периферических отделах сетчатки.
Когда нужно проводить «укрепление» сетчатки?
Сроки в которых должна быть проведена лазер коагуляция сетчатки очень зависят от вида периферической дистрофии. В случае грубых изменений на сетчатки, разрывов, лазер коагуляция должна быть выполнена срочно до появления отслойки сетчатки.
Источник
Друзы — это очень маленькие желтые или белые пятна, которые появляются в мембране Бруха (один из слоев сетчатки глаза).
Они представляют собой глобулы из мукопротеинов и мукополисахаридов, которые постепенно кальцифицируют диск зрительного нерва. Клетки пигментного эпителия сетчатки накапливают поврежденные клетки.
Оставшиеся поврежденные клетки (называемые липофусцином) от окислительного процесса скапливаются в мембране Бруха и создают гиалиновые тельца (друзы), которые являются самыми ранними видимыми признаками сухой макулярной дегенерации. Это кластер белков и окисленных липидов, которые не разрушаются.
Симптомы
Окраска белая или желтовато-розовая. Со временем они подвергаются кальцификации.
Симптомы:
- отечность диска зрительного нерва;
- смазанность границ диска.
При диагностике на поверхности ДЗН обнаруживаются блестящие частицы. Это и есть друзы.
Они оказывают патологическое влияние на нервную ткань, что характеризуется ухудшением остроты зрительного восприятия. Со временем сужается поле зрения, расширяются границы слепого пятна и появляются дугообразные скотомы.
Глобулы из мукопротеинов и мукополисахаридов располагаются глубоко, имитируя застой и отек ДЗН. Поэтому часто диагноз устанавливается неверно.
Изменения происходят в одном или обоих глазах. Часто второй зрительный орган поражается через несколько лет, после диагностирования болезни.
Друзы бывают нескольких видов:
- твердые — круглые, имеют четкие края, маленькие и разбросаны на далеком расстоянии друг от друга;
- мягкие — большие, расположены близко, края размытые.
Мягкие гиалиновые тельца способны нарушать слои сетчатки и привести к отслойке пигментного эпителия.
Причины
Друзы ДЗН и сетчатки глаза появляются из-за воздействия таких факторов:
- хроническая бактериальная инфекция;
- сахарный диабет;
- эклампсия во время родов;
- травмы;
- длительные воспалительные процессы зрительного анализатора;
- внутриутробные инфекции.
На сегодняшний день друзы рассматриваются как полиэтиологическая патология с непонятным механизмом развития.
Диагностика
Диагностировать друзы легко, если они расположены на поверхности зрительного нерва. Важную роль в диагностике играет ФАГД. Флюоресцентная ангиография глазного дна не требует особой подготовки.
Исследование занимает не более 2 минут для каждого органа. Для проведения диагностики используется краситель, который легко смывается холодной водой. Краситель не проникает за пределы сосудов в окружающие ткани. Флюоресцировать начинает при включении источника возбуждающего света.
ФАГД показывает фестончатую краевую гиперфлюоресценцию диска, контрастирование тканей за его пределами не происходит.
В отдельных случаях в процессе диагностики обнаруживается кровоизлияние в ретину и стекловидное тело.
Дополнительно проводят ультразвуковое исследование и офтальмоскопическое. Если гиалиновые тельца успели кальцифицироваться, назначают компьютерную томографию.
Также проводят определение полей зрения, чтобы выявить дефекты периферического зрения.
Лечение
Доказанного и стандартного способа терапии не существует. Количество друз постепенно будет расти, они увеличиваются в размере.
Улучшить зрительное восприятие можно с помощью очковой коррекции или контактными линзами.
Чтобы предотвратить рост аномальных кровеносных сосудов, необходимо регулярно проходить осмотры у офтальмолога. Это аномалия требует проведения оперативного вмешательства для предотвращения кровотечения.
Регулярные обследования необходимы для изучения динамики прогрессирования потери периферического поля зрения.
Предотвратить ухудшение состояния невозможно, поскольку врачам неизвестен точный механизм развития патологии, как и способы профилактики.
Осложнения
Основным осложнением патологического состояния считается передняя ишемическая нейрооптикопатия. Она приводит к быстрой и внезапной потере зрительного восприятия в одном или обоих органах зрения.
Полезное видео
Была ли статья полезной?
Оцените материал по пятибальной шкале!
Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.
Что еще почитать
Источник
Друзы (от нем. «druse» — железа) имеют вид желтовато-белых отложений, локализующихся в мембране Бруха, а также пигментном эпителии сетчатки глаза. Гистологическая картина друз впервые была представлена и описана в середине XIX века. Позднее в медицинских публикациях, доминантные наследственные друзы встречались под различными названиями: «хороидит Хатчинсона-Тая», «хороидит Гуттата», «фамильный хороидит», «поверхностный хороиретинит Холсоуса-Баттена», «гиалиновая дистрофия», «кристаллиновая ретинальная дегенерация», «сотовидная дегенерация Дойне», и пр.
Сходство происхождения образований и гистологические исследования, подтверждают, что речь идет об одном и том же заболевании. На основании данных обследования пациентов с имеющимися друзами и выявленной старческой макулодистрофией, был сделан вывод о существовании достоверной связи между этими двумя патологиями.
Термин «доминантные друзы» принято использован только в случае, когда они выявлены у родственных членов семьи и существует достоверное подтверждение их обнаружения у лиц в достаточно раннем возрасте, что четко указывает на наследственную их природу. Друзы наследуют по аутосомно-доминантному пути и обычно они проявляются к возрасту 20-30 лет, хотя существуют описания возникновения их в 8-12 лет. Правда, вариабельность экспрессии, вкупе с неполной пенетрантностью гена становились основанием для генетических неточностей при постановке диагноза.
Отождествлять друзы мембраны Бруха с друзами ДЗН не стоит. По мнению ряда исследователей, эти сходные офтальмоскопически образования, весьма различны по структуре, что и выявляется в гистологических исследованиях. При этом, между друзами мембраны Бруха (наследственными) и друзами, выявленными офтальмоскопически при обследовании на сенильную макулодистрофию, отличий не найдено, что подтверждается в микроскопических, ультраструктурных и гистологических исследованиях. Поэтому, наследственные друзы в настоящее время принято рассматривать, как начальную стадию дистрофии макулярной области связанной с возрастом, которая ранее называлась сенильной макулодистрофией.
Доказано, что у пациентов, имеющих фамильные друзы отмечается общее наследственно-дегенеративное заболевание органа зрения, которое нередко становится причиной снижения зрения к возрасту шестидесяти, семидесяти лет. В связи с вариациями экспресси гена и неполной его пенетрантностью иногда довольно трудно определить в одной семье число заболевших. На основании результатов проводимых исследований пациентов старше 50 лет, было установлено, что с возрастом частота выявления друз серьезно увеличивается, кроме того, у мужчин они встречаются значительно чаще.
Причины возникновения друз
Согласно проведенным исследованиям, сегодня существуют три теории относительно происхождения друз.
Первая теория трансформационная, рассматривает образование друз, как непосредственную трансформацию клеток пигментного эпителия.
В соответствии со второй, депозитной (секреторной) теорией, друзы образуются при секреции и отложении измененных клеток пигментного эпителия.
Для третьей, хороиваскулярной теории, характерны предположения о происхождении друз, как продукта гиалиновой дегенерации хороикапилляров с организацией хороикапиллярных кровоизлияний. Правда, данная теория гистологических подтверждений не нашла.
Гистологические исследования друз показывают, что образования включают два главных компонента: мукополисахаридный и липидный (сиаломуцин и цереброзид). Считается, что данные субстанции образуются при дегенеративных изменениях пигментного эпителия. Друзы, локализованные во внутренней зоне мембраны Бруха, имеют прилежание к пигментному эпителию, формируясь в результате аутофагальной его деструкции, обусловленной аномальной активностью лизосом. При развитии процесса, большое число лизосом из клеток пигментного эпителия, возможно, трансформируется в аморфноподобный материал, который заполняет внутреннюю коллагеновую область мембраны Бруха. При этом, размеры друз варьируют, возможна их кальцифицирование.
Претерпевает ряд изменений и покрывающий друзы пигментный эпителий сетчатки. Сначала, происходит рассеивание пигмента в его цитоплазме, что сопровождается дегенерацией митохондрий, а также смещением ядра. На конечной стадии подвергшиеся дегенерации клетки пигментного эпителия могут сливаться с друзами, с образованием участков на которых пигментный эпителий отсутствует. Фоторецепторы подвергаются дистрофическим изменениям и смещаются. Образование друз, обусловленное превращением клеток пигментного эпителия стало подтверждением трансформационной теории, в то время, как отложение клеток дегенерированного пигментного эпителия – это подтверждение депозитной теории.
Процесс дальнейшего развития друз, может приводить к возникновению неэкссудативной предисциформной макулярной дегенерации либо экссудативной дисциформной ее формы с хороидальной либо субретинальной неоваскуляризацией. Такие превращения происходят позднее, к пятидесяти-шестидесяти годам жизни человека, причем твердые друзы провоцируют развитие атрофических изменений, а мягкие сливные друзы, которые расположены билатерально, могут вызывать экссудативную отслойку пигментного эпителия, как и иные осложнения, стимулирующие дальнейшее прогрессирование процесса.
Клинические проявления
Некоторые больных не замечают изменений при протекании друз, у других, их течение вызывает развитие макулопатии уже в довольно молодом возрасте. При исследовании глазного дна выявляются вариации друз по количеству, размерам, формам и цвету. Они могут быть, как единичными, так и множественными. Для офтальмоскопической картины друз, характерна высокая вариабельность не только в отношении членов разных семей, но и одной.
Вначале это небольшие круглые пятна, светлее фона глазного дна окружающего их, которые со временем, приобретают ярко-желтый цвет. Первая их диагностика скорее предполагает ангиографию, чем офтальмоскопию. Однако, не все офтальмологи разделяют такую точку зрения. Принято считать, что друзы, образующиеся кнутри от ДЗН, или множественные, которые покрывают почти все пространство глазного дна, являются доминантными друзами. Обычно, их выявляют в центральной зоне либо на средней периферии. Изредка, друзы могут локализоваться на средней периферии, полностью отсутствуя в центре. Нередка и периферическая локализация друз с сетевидным пигментом, когда они могут выглядеть как ретикулярная дистрофия Сьегрена либо «гроздь винограда».
Размер друз и их количество, со временем увеличиваются, они кальцифицируются и сливаясь, приподнимают сенсорную сетчатку. Крайне редки случаи, когда количество друз уменьшается. Заметные изменения могут происходить и в покрывающем друзы пигментном эпителии. Он истончается, теряя пигмент, возникают скопления пигмента вокруг самих друз. Подобные изменения пигментного эпителия нередко наблюдаются между друзами в макуле, что зачастую приводит к атрофии его клеток.
Принято выделять два основных вида друз – твердые и мягкие. Твердые друзы представляют собой маленькие, множественные, гиалинизированные образования, с крошковидной формой, часто кальцифицированные и обычно не сливаются. Для мягких друз характерно разрушение гиалинового материала. Как правило, они более крупного размера и имеют тенденцию сливаться.
Друзы могут локализоваться снизу базальной мембраны пигментного эпителия и над ней, в некоторых случаях их обнаруживают в хороикапиллярном слое. Зачастую, друзы становятся офтальмоскопической находкой из-за их бессимптомного течения, даже при локализации в фовеа, в очень редких случаях пациенты могут жаловаться на метаморфопсию. При этом, острота зрения не снижена, дефектов полей зрения не бывает.
Диагностика друз сетчатки
Для обнаружения данных образований целесообразно назначение таких исследований, как флюоресцентная ангиография и офтальмоскопия.
При проведении флюоресцентной ангиографии, друзы в ранних фазах начинают флюоресцировать с нарастающей интенсивностью, которая снижается в поздней венозной фазе. Обычно при ангиографии может быть выявлено значительно большее количество друз, чем при проведении офтальмоскопии. Твердые друзы, на ФАГ видны даже в зонах их скопления или кажущегося слияния, как отдельные гиперфлюоресцирующие точки. На флюоресцентных ангиограммах в редких случаях может наблюдться гипофлюоресценция друз, что обусловлено их кальцификацией и пигментацией.
Друзы нужно дифференцировать от некоторых заболеваний, сопровождающихся желтоватыми и беловатыми отложениями, локализованными в заднем полюсе глазного яблока, которые, как и наследственные друзы относятся к flecked retina syndrome, включая:
- Fundus punctatus albescens или абиотрофия глазного дна белоточечная, при которой выявляются похожие на друзы белые очаги в средней зоне периферии глазного дна. Данное заболевание сопровождается резким снижением зрения с прогрессирующей никталопией, которая сходна с ранними, легкими вариациями пигментной абиотрофии сетчатки глаза.
- Fundus albipunctatus — белоточечное глазное дно, представляющее собой двустороннюю наследственную патологию, сходную по офтальмоскопической картине с наследственными друзами и предыдущим заболеванием, однако отличающуюся от них отсутствием прогрессирования, постоянным характером ночной слепоты и протекающую без снижения зрения.
- Офтальмоскопическое исследование выявляет в пигментном эпителии беловатые, одинаковые по форме, точечные округлые пятна, которые занимают основную площадь глазного дна и имеют максимальную плотность в экваториальной, а также макулярной областях. Доминантные друзы отличаются отfundus albipunctatus большей размерной вариабельностью и большей проминацией в области макулы.
Fundus flavimaculatus — желтопятнистое глазное дно, это двустороннее заболевание, характеризующееся желтоватыми отложениями в виде пятен в пигментном эпителии, которые весьма отличаются от ровных, круглых, имеющих четкие отграничения доминантных друз.
При этом, ангиография часто выявляет блокаду хороидаль?
