Дистрофия сетчатки прогноз для подростка
Тонкопий О.В., Станишевская О.М., Плисов И.Л., Анциферова Н.Г., Малиновская М.А., Черных В.В.
Актуальность
Проблема профилактики отслойки сетчатки и раннее выявление периферических дистрофий остается одной из самых актуальных в офтальмологии [2–4, 6–8].
Периферические дегенерации – это комплексная патология с наследственной предрасположенностью в основе, которой лежат метаболические изменения на периферии сетчатки, снижение кровообращения глаза, приводящее к гипоксии периферических отделов хориоретинального комплекса. По данным литературы наличие прогностически опасных дистрофий встречается в 90–96% случаев при развитии отслойки сетчатки [7, 11, 14].
Одной из наиболее подробных и в полной мере отражающих прогноз течения периферических дистрофий является классификация Иванишко Ю.А. (2003). Периферические дистрофии сетчатки делят на периферические хориоретинальные (ПХРД), когда затронута только сетчатка и сосудистая оболочка, и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) – с вовлечением в дегенеративный процесс стекловидного тела [5].
Ранняя диагностика представляет высокую актуальность для своевременного выявления дистрофического процесса. Представленные в немногочисленных исследовательских работах варианты развития периферических хориоретинальных дистрофий не позволяют считать решённой проблему изучения частоты развития данной патологии [12, 17]. Низкий уровень выявления витреохориоретинальных дистрофий (около 14%) лишь подтверждает необходимость улучшения и совершенствования ранней диагностики данной патологии [19–22]. Предполагается полиэтиологическая природа заболевания [6].
Не всегда можно объяснить возникновение хориоретинальных дистрофий с патологическим растяжением склеры и увеличением длины глазного яблока [1–3].
Имеются работы, указывающие, что увеличение длины глазного яблока прямо пропорционально угрозе развития дистрофий. «Пик накопления» периферических дистрофий сетчатки выявляется у детей в возрасте 11–15 лет [9, 11, 13–14, 16, 20].
Помимо биомеханического, в патогенезе хориоретинальных дистрофий значительную роль играет гемодинамический фактор [13, 15].
В ряде работ было доказано, что основная роль в возникновении и прогрессировании дистрофий принадлежит нарушению кровотока, снижению качества обменных процессов в сетчатке и появлению функционально измененных зон с истончением ткани [6, 17].
Предполагается, что существует зависимость частоты встречаемости дистрофических изменений сетчатки у детей в период активного роста, вызванного гормональной перестройкой [10, 12]. В связи с этим особое внимание стоит уделять диагностике и скринингу дистрофий у детей препубертатного и пубертатного возраста, периоду роста склерального каркаса органа зрения [18]. Несмотря на значительные индивидуальные колебания, пубертат у девочек в среднем начинается в возрасте 12–13 лет, у мальчиков – в 13–14, а заканчивается у девушек к 17– 19 годам, у юношей – к 18–20. При обследовании детей максимум частоты выявления хориоретинальных дистрофий приходится на вторую декаду жизни с «пиком накопления» в возрасте 11– 17 лет [1, 16–17], поэтому изучение этой проблемы у детей представляется особо актуальным.
Цель
Выявить связь частоты возникновения периферических дистрофий сетчатки у детей и подростков миопов с полом, возрастом и длиной глазного яблока.
Материал и методы
В исследуемую группу был включён 151 пациент с дистрофическими изменениями сетчатки (191 глаз) в возрасте от 6 до 16 лет (M±sd – 12,36±2,02 года). Из них мальчиков – 77 (99 глаз; 51,8%), девочек – 74 (92 глаза; 48,2%). Всем пациентам по показаниям была выполнена профилактическая лазеркоагуляция сетчатки.
Пациентам было проведено стандартное офтальмологическое обследование, включая эхобиометрию (Iol-Master) и биомикроскопию периферии сетчатки бесконтактным способом с линзой 78 дптр.
Пациенты были разделены на группы по полу, возрасту (препубертатный период: мальчики 6– 13 лет, девочки 6–12 лет; пубертатный период: мальчики 14–16 лет, девочки 13-15 лет) и по длине глазного яблока (24,0–24,9, 25,0–25,9 и 26,0– 26,9 мм).
Для определения корреляции дистрофических изменений сетчатки с полом, возрастом и длиной глазного яблока использовался коэффициент ранговой корреляции Спирмена, рассчитанный в программе Exel.
Результаты и обсуждение
У 151 пациента (191 глаз) было выявлено 222 различных вида периферических дистрофий сетчатки (девочки – 106 (47,7%), мальчики – 116 (52,3%)): решётчатая дистрофия – 88 (39,6%), разрыв с отслойкой – 11 (5%), разрыв без отслойки – 28 (12,6%), патологическая пигментация – 14 (6,3%), тракции – 81 (36,5%).
Таким образом, решётчатая дистрофия и тракции являются доминирующими патологическими изменениями сетчатки в популяции близоруких пациентов (осевая этиология) (169; 76,1%) (см. табл. 1–4).
Причeм, наиболее часто решётчатая дистрофия была диагностирована у 21 девочки в возрасте 6–12 лет (47,7%), у 29 девочек в возрасте 13–15 лет (46,8%), у 20 мальчиков в возрасте 6–13 лет (28,2%) и у 18 мальчиков в возрасте 14–16 лет (40%). Таким образом, данный вид дистрофии сетчатки одинаково часто встречается у девочек, как в препубертатном, так и в пубертатном периоде, а у мальчиков – только в пубертатном периоде.
В тоже время, тракции чаще встречаются в препубертатном периоде: девочки – 17 (38,6%) vs. 21 пациента (33,9%), мальчики – 30 (42,3%) vs. 13 пациентов (28,9%).
Разрыв с отслойкой не характерен для девочек в возрасте 6–12 лет, в возрастной группе от 13 до 14 лет этот вид дистрофии встречается только у 2 пациентов (3,2%); у мальчиков в возрасте 6–13 лет – у 4 пациентов (5,6%), в возрасте 14–16 лет – у 4 пациентов (8,9%).
Разрыв без отслойки – соответственно по группам: у 6 (13,6%), 5 (8,1%), 12 (16,9%) и 5 пациентов (11,1%).
Таким образом, разрыв без отслойки является более частой патологией во всех группах в сравнении с разрывом с отслойкой и более характерен для пациентов обоих полов в препубертатном возрасте.
Патологическая пигментация не была выявлена у девочек 6–12 лет, в группе 13–15 лет диагностирована у 4 пациенток (6,5%), у мальчиков в возрасте 6–13 лет – у 5 (7%), 14–16 лет – у 5 (11,1%).
Можно сделать вывод, что данный вид дистрофии сетчатки более характерен для пациентов мужского пола, однако, и у девочек, и у мальчиков чаще встречается в пубертатном возрасте.
Наибольшее количество периферических дистрофий сетчатки у пациентов в препубертатном периоде выявлено при длине глаза 25,0–25,9 мм: девочки – 21 чел. (47,7%), мальчики – 43 чел. (60,6%). Причём в этих группах нет корреляции между частотой патологии и ростом глазного яблока с 24,0–24,9 до 26,0–26,9 мм (r=-0,27; r=0). Однако достоверным является факт увеличения патологических изменений при увеличении длины глаза с 24,0–24,9 до 25,0–25,9 мм (r=1; r=1) и уменьшения при дальнейшем росте глаза (r=-1; r=-1).
В следующей возрастной группе дистрофии чаще выявлены при длине глаза 24,0–24,9 и 25,0– 25,9 мм: у девочек – 23 (37,1%) и 21 чел. (33,9%), у мальчиков – 18 (40%) и 19 чел. (42,2%) соответственно. При этом прослеживается достоверная отрицательная корреляционная связь между длиной глаза и частотой патологии (r=–0,99; r=–0,82) за исключением подгруппы мальчиков при росте глазного яблока с 24,0–24,9 до 25,0–25,9 мм (r=1).
Однако достоверная корреляция удлинения переднезадней оси глаза и роста частоты дистрофии по нозологиям выявлена у девочек (13–15 лет) при разрыве c отслойкой (r=1), у мальчиков (6–13 лет) при разрыве с отслойкой (r=0,9) и без отслойки (r=0,97) и у мальчиков (14–16 лет) при решётчатой дистрофии (r=0,91).
Заключение
У всей популяции пациентов с миопией в препубертатном возрасте прослеживается достоверная корреляционная связь между удлинением переднезадней оси глаза с 24,0–24,9 до 25,0–25,9 мм и увеличением частоты возникновения периферических дистрофий сетчатки, при дальнейшем росте глаза корреляционная связь становится отрицательной. У пациентов в пубертатном возрасте выявлена достоверная отрицательная корреляционная связь между длиной глаза и частотой патологии.
Решeтчатая дистрофия и тракции являются доминирующими патологическими изменениями сетчатки (39,6%; 36,5%).
Периферические дистрофии сетчатки у мальчиков (52,3%) встречаются чаще, чем у девочек (47,7%).
Источник
Дистрофия сетчатки глаза считается серьезным заболеванием, которое может привести тяжелым последствиям. Ребенок может даже вообще лишиться зрения. Что такое «дистрофия сетчатки»?
Сетчатка детского глаза представлена в виде тонкого слоя нервных волокон, который покрывает внутреннюю часть глазного яблока. Сетчатка — это орган, благодаря которому, человек может видеть.
Если нарушена ее структура, то это может привести к потере зрения. Но если вовремя начать лечение, то недуг можно побороть. Следует отметить, что на ранних стадиях болезнь протекает без всяких симптомов, поэтому его можно не заметить.
Основными причинами возникновения заболевания является:
- Травмы глазных яблок.
- Заболевания почек, поджелудочной железы или почек.
- Любые респираторные инфекции, включая всем привычный грипп.
- Сахарный диабет.
- Наследственный фактор.
- Недостаток в детском организме витаминов С, Е, цинка, каротина.
- Высокое кровяное давление.
Данная патология встречается не только у взрослых, но и зачастую у маленьких деток.
Виды заболевания
Офтальмологи выделяют два типа заболевания: периферическая и центральная. В последнем случае происходит повреждение центрального пятна макулы. Симптомы центральной дистрофии следующие: стремительная потеря зрения, человек может видеть только силуэты и очертания предметов.
Данная патология у детей встречается в очень редких случаях. Как правило, ей подвержены люди пожилого возраста. Периферическая дистрофия – нарушение сетчатки глаза на периферии. Возникает она при наличии у ребенка дальнозоркости или близорукости. В некоторых случаях дистрофия сетчатки может развиться у ребенка, у которого нет никаких проблем со зрением. Одной из тяжелых форм периферической дистрофии является пигментная дегенерация сетчатки. В большинстве случаев она передается по наследству и приводит к полной утрате зрения. Первые тревожные «звоночки» данного заболевания –плохое зрение в темное время дня (в народе называют «куриная слепота»), потеря чувствительности к яркому свету.
С пигментной дегенерацией сетчатки возникают такие осложнения, как глаукома и отслоения сетчатки. В детском возрасте такие патологии наблюдаются в очень редких случаях. Чего не скажешь о точечной белой дегенерации. Данное нарушение сетчатки может возникнуть в раннем возрасте и на протяжении жизни прогрессировать.
Основной симптом — плохое зрение в темноте и сумерках. У детей данное заболевание приводит к таким осложнениям, как косоглазие и нистагм. Если родители вовремя не начнут лечение ребенка, то дистрофия приводит к разрывам сетчатки или ее отслоению. В результате этого ребенок может полностью утратить зрение. При этом шансов на его восстановление практически нет. Очень важно не пропустить первые симптомы: блики и «мушки» в глазах, круги и пятна. Если вы заметили, что ребенок стал хуже начал видеть в сумерках, то обязательно обследуйте его в офтальмологической клинике.
Диагностика заболевания
В первую очередь проводится исследование глазного дна, определяется острота зрения и оценивается цветовосприятие. Что определить жизнеспособность клеток сетчатки и состояние нервных окончаний проводят электрофизиологическое исследование. В некоторых случаях делают УЗИ.
Методы лечения дистрофии сетчатки
Одной из причин возникновения заболевания является недостаток в организме ребенка питательных веществ.
Поэтому в рацион больного необходимо включить следующие продукты:
- Продукты, содержащие каротин в большом количестве, например, красный болгарский перец и морковь.
- Овощи зеленого цвета, богатые лютеином.
- Продукты, с большим количеством витамина С (смородина, цитрусовые и шиповник).
- Молоко, мяса, яйца, печень. Данные продукты – источник витамина Е.
Также необходимо принимать и витаминные комплексы. Детям от семи лет назначают «Лютеин Комплекс Десткий». Прием этого препарата защищает сетчатку глаза от чрезмерного излучения, снимает усталость, вызванную высокими зрительными нагрузками и препятствует развитию дистрофии.
При начальной стадии дистрофии сетчатки пациенту назначают лекарственные препараты, которые задерживают прогрессирование процесса: сосудорасширяющие, ангиопротекторы, антиоксиданты, биогенные стимуляторы, средства для расширения и укрепления кровеносных сосудов сетчатки. С помощью медикаментозного лечения можно улучшить и нормализовать обменные процессы в сетчатке. Из физических методов используют: микроволновую терапию, ультразвук, фонофорез и электрофорез. Чтобы улучшить кровообращение и метаболизм делают вазореконструктивные операции, в частности на варикозных венах.
Самым эффективным методом лечения дистрофии глаза является лазеркоагуляция. С помощью лазера прижигают поврежденную сетчатку к тканям глазного яблока. Лазер действует очень четко и в нужном месте. При проведении данной операции не повреждаются здоровые ткани.
Лазер является уникальным хирургическим инструментом, который позволяет офтальмологам успешно проводить самые сложные операции. Принцип его работы заключается в резком воздействии высокой температурой. Это приводит к свертыванию ткани. Данная манипуляция проводится бескровно. Во время проведения операции на глаз больного ребенка одевается специальная линза, которая имеет противоотражающее основу. Благодаря этому излучение луча полностью проникает в глазное яблоко. Лазер подается через специальные световоды. С помощью стереомикроскопа хирург контролирует ход операции и может корректировать направление луча.
Здоровье детей – это забота родителей. Своевременно проходите профилактические осмотры у офтальмолога, следите за питанием ребенка, создайте ему комфортные условия для отдыха. Если вы заметили первые симптомы ухудшения зрения, сразу же обратитесь у окулисту. Важно не пропустить развитие заболевания, так как это значительно усложнит его лечение.
Источник
Сетчаткой называется тонкий слой нервной ткани, который выстилает заднюю стенку глазного яблока. Она содержит чувствительные к свету клетки, принимает зрительную информацию и передает ее в мозг для обработки. Дистрофия сетчатки – тяжелая дисфункция сосудов глаз. Понятие дистрофии объединяет различные состояния, которые могут повлиять на работу сетчатки.
Активные дистрофические процессы приводят к поражению сетчатки на клеточном уровне, разрушению рецепторов и потере основных зрительных функций (цветовосприятие, зрение вдаль). Заболевание постоянно прогрессирует и часто имеет необратимый характер.
Факторы риска:
- возраст от 60 лет;
- тяжелая или быстро прогрессирующая близорукость;
- сосудистые заболевания в личном или семейном анамнезе;
- гипертония;
- нарушение общего метаболизма.
Дистрофию диагностируют у 35% пациентов с миопией, у 7% с гиперметропией и лишь у 3% здоровых людей. Болезнь признана основной причиной ослабления зрения в старости. Поскольку дистрофические процессы развиваются медленно, лишь малый процент пациентов полностью утрачивает способность видеть.
Причины дистрофии сетчатки
Дистрофия сетчатки может иметь врожденный характер. Если наследование доминантное, дистрофия проявляется еще в раннем возрасте и быстро прогрессирует. Дистрофия, наследуемая рецессивно, дает о себе знать в более позднем возрасте (вплоть до 30 лет). Врожденная форма сочетает пигментную дистрофию (ухудшение зрения в сумерках) и синдром Беста (поражение рецепторов макулы). Эта форма заболевания необратима.
Приобретенный тип дистрофии обычно выявляют у людей от 60 лет, нередко он сочетается с помутнением хрусталика (катаракта). У молодых пациентов дистрофия начинается по самым разным причинам, но основной процент составляют люди с сосудистыми заболеваниями и рефракционными нарушениями зрения.
Причины приобретенной дистрофии сетчатки:
- активное рубцевание тканей при дисфункции сосудов;
- неправильная работа иммунитета;
- несбалансированный рацион, некачественные или опасные продукты, несоблюдение режима;
- вредные привычки (табакокурение и увлечение спиртным);
- осложненные вирусные инфекции без должной терапии;
- хронические системные заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые патологии, гипертония, эндокринные сбои);
- нарушения метаболизма, ожирение;
- некачественное хирургическое лечение органов зрения.
Симптоматика дистрофии сетчатки
Ранний тревожный симптом – ослабление сумеречного зрения. Это состояние также называют ночной или куриной слепотой. Становится трудно адаптироваться при недостаточном освещении, происходит сужение границ поля зрения и нарушение бокового зрения. Постепенно, из-за нарушения трофики, к дистрофическим процессам присоединяются катаракта и отслойка сетчатки, иногда повышается внутриглазное давление.
Признаки дистрофии сетчатки:
- нет адекватного цветовосприятия;
- искажение видимых объектов;
- размытость зрения, ощущение пелены;
- нарушение центрального или бокового зрения;
- яркие вспышки, мушки в поле зрения;
- неправильное восприятие движущихся и статичных объектов;
- ощущение недостаточности освещения.
Основные виды дистрофии сетчатки
Центральная дистрофия
Поражение центра сетчатки (макулы) называют макулодистрофией. Это основная причина старческой слепоты. Фактором риска у молодых выступает тяжелая степень близорукости. Макула обеспечивает четкость и остроту зрения, поэтому макулодистрофия является самой тяжелой разновидностью дистрофии. Сильно нарушается центральное зрение, боковое может оставаться неизменным.
Формы центральной дистрофии сетчатки:
- Влажная. Характеризуется появлением тонких сосудов в структурах глаза. Сквозь хрупкие стенки биологические жидкости подтекают в полость, вызывая отечность сетчатки и дистрофию рецепторов. Страдает дневное и ночное зрение, а также их острота и четкость. Влажная форма начинается стремительно и бурно. Она признана самым тяжелым поражением сетчатки.
- Сухая. Развивается, когда продукты метаболизма скапливаются между нервным и сосудистым слоем глаза. Иногда подобное состояние диагностируют у здоровых людей, а у больных дистрофией в 90% случаев. Сухая форма очень медленная, главные симптомы: размытость зрения, трудности при работе с мельчайшими деталями. Постепенно снижается сумеречное зрение, теряется способность распознавать объекты и лица. Симптомы могут проявляться на одном глазу или на обоих сразу.
Если своевременно начать курс лечения, можно избежать усугубления симптомов дистрофии, но имеющееся поражение тканей необратимо. Повреждение центра сетчатки сильно влияет на зрение, но крайне редко провоцирует абсолютную слепоту.
Периферическая дистрофия
Боковые нарушения гораздо опаснее центральных, ведь они провоцируют отслойку сетчатки. В этом случае дистрофические процессы локализуются по бокам сетчатки. Поражение нервов происходит из-за длительного «голодания» при плохом кровоснабжении поврежденных зон. Поскольку эти зоны не участвуют в обеспечении зрения, характерные оптические симптомы не возникают и состояние сложно диагностировать. Болезнь долгое время остается латентной, однозначные симптомы проявляются только при отслойке.
Распространенной причиной периферической дистрофии признаны различные травмы глаз и головы. Сильная близорукость также может поспособствовать развитию дистрофии и отслойки. Если человек с миопией начинает замечать плавающие помутнения в поле зрения или вспышки, необходимо в срочном порядке посетить окулиста. Выявить периферическую дистрофию можно в ходе обследования сетчатки с расширением зрачка. Когда диагноз подтверждается, лечение начинают немедленно, чтобы предотвратить отслойку.
Дистрофия сетчатки у беременной
Дистрофия сетчатки у девушки в положении не является редкостью, поскольку в организме начинается серьезная гормональная перестройка, метаболизм становится активнее и меняется процесс кровообращения. Ко второму триместру падает артериальное давление, замедляется кровоток и уменьшается количество крови в сосудах. Подобные изменения способны вызвать дистрофию сетчатки у беременной.
Пациентки с предрасположенностью должны регулярно посещать офтальмолога во время вынашивания ребенка. Даже стандартная проверка дает возможность заметить патологические изменения, повторное обследование проводят на 32-36 неделях беременности. Если имеются подозрения на дистрофию или диагноз подтверждается, необходимо проверять состояние сетчатки каждый месяц.
Многие врачи рекомендуют кесарево сечение, поскольку во время сложных родов возможно полное отслоение сетчатки или ее серьезный разрыв. Делать выбор между родами и кесаревым должен все-таки врач, учитывая возраст женщины, степень дистрофии и сопутствующие болезни. Кесарево сечение остается единственным способом сделать роды безопасными для матери и ребенка при прогрессирующей дистрофии.
Если женщина изъявляет желание родить самостоятельно, офтальмолог может порекомендовать периферическую лазеркоагуляцию в целях профилактики осложнений во время родоразрешения. Процедура заключается в соединении сосудистого и нервного слоя посредством рубцевания. Лечение безопасно, поскольку не требует разрезания оболочек глаза. Желательно провести лазеркоагуляцию на 35 неделе.
Диагностика дистрофии сетчатки
Симптомы заболевания будут отличаться при разной локализации и выраженности дистрофии. Подтвердить диагноз можно только в ходе комплексного и всестороннего обследования не только зрительной системы, но также иммунитета, сосудов и нервных волокон.
Методы диагностики дистрофии:
- визометрия (проверка зрения по таблице);
- периметрия (исследование поля зрения);
- офтальмоскопия (оценка структур глазного дна);
- УЗИ;
- флуоресцентная ангиография сосудов;
- проверка сетчатки и главного зрительного нерва на клеточном уровне.
Наиболее информативной остается когерентная оптическая томография, показывающая мельчайшие изменения в слоях сетчатки. Дополнительно назначают лабораторные тесты, чтобы проверить работу иммунитета и общий метаболизм.
Методы лечения дистрофии сетчатки
Для каждого человека с дистрофией нужно выбирать индивидуальные методы и лекарства. Офтальмологу необходимо учитывать стадию болезни, распространенность дистрофии и скорость его прогрессирования. В самом начале используют консервативные способы, однако не всегда медикаментами удается остановить процесс.
Читайте также: Методы лечения деструкции стекловидного тела глаза.
Медикаментозная терапия
В случае с дистрофией нельзя лечиться одним препаратом. Чтобы остановить разрушительные процессы, необходимо комплексное воздействие: сосудосуживающие, ангиопротекторы, диуретики, глюкокортикостероиды и прочие. Выбранный курс следует повторять по несколько раз в год.
Какие препараты помогают при дистрофии сетчатки:
- Ангиопротекторы, вазодилататоры (Но-Шпа, Аскорутин, Папаверин, Компламин). Препараты этих групп помогают укреплять сосудистые стенки и расширять просвет даже в мельчайших сосудах. Применять лекарства без назначения офтальмолога не рекомендуется, поскольку необходимо точно рассчитать дозировку в соответствии с клинической картиной.
- Антиагреганты (Аспирин, Тиклопидин, Клопидогрель). Антиагреганты предназначены для нормализации свертываемости крови в целях профилактики закупорки.
- Полипептиды (Кортексин, Ретиналамин). Данные средства вырабатывают из биоматериалов рогатого скота. Они помогают уменьшить деструкцию пигментного эпителия сетчатки, активируют фибринолиз и оказывают иммуномодулирующее воздействие.
- Поддержание микроциркуляции (Пентоксифиллин). При дистрофии необходимо улучшать микроциркуляцию крови в сосудах, чтобы все структуры глаза получали достаточно питательных веществ. Пентоксифиллин предназначен для глазных инъекций.
- Интравитреальные препараты (Авастин, Луцентис, Эйлеа). Блокаторы VEGF подавляют разрастание аномальных сосудов и делают невозможным патологические изменения в сосудистой системе.
- Глазные капли (Эмоксипин, Тауфон, Офтан-Катахром). Капли помогают улучшать обмен веществ и регенерацию поврежденных тканей. Это хорошая профилактика катаракты и глаукомы.
- Витамины. В дополнение к основному лечению назначают препараты с витаминами В и С.
- Препараты для снижения уровня холестерина.
Нередко лечение медикаментами сочетают с физиотерапией и хирургическим вмешательством. Эффективность физиотерапии при дистрофических изменениях не доказана, но на практике применяют фотостимуляцию или лазерную стимуляцию, электрофорез, облучение крови, магнитотерапию.
Инъекции препаратов или анти-VEGF терапия
При дистрофических процессах показано введение препаратов анти-VEGF. Эти процедуры осуществляют только специалисты по назначают офтальмолога. Препараты анти-VEGF вводят в стекловидное тело, чтобы максимально воздействовать на центр сетчатки. Курс в 8-10 уколов за 2-3 года помогает замедлить патологические изменения. Проникая в ткани, компоненты препарата подавляют активность белка. В таких условиях рост новых сосудов (ангиогенез) останавливается, они отмирают и распадаются.
Контроль ангионеза дает возможность устранять отеки, стабилизировать зрение и предотвратить тяжелые повреждения макулы. У 30% людей с влажной формой после анти-VEGF терапии зрение улучшалось до приемлемого уровня. Обычно используют препараты Айлия или Луцентис. В последние годы при дистрофии сетчатки часто назначают Авастин, который раньше применяли только для устранения раковых опухолей.
Препараты для анти-VEGF терапии
- Айлия. Основной действующий компонент – афлиберсепт – является гибридным белком. Он работает в качестве рецептора-ловушки, связывая факторы роста сосудов. Применение Айлии рекомендовано при влажной возрастной макулодистрофии, диабетическом отеке макулы и хориоидальной неоваскуляризации при близорукости. Противопоказания: чувствительность к афлиберсепту, глазные инфекции, интраокулярные воспаления. Не рекомендуется применять в период беременности. Курс лечения включает одну инъекцию раз в месяц первые 3 месяца, затем по уколу раз в 2 месяца. Если после года лечения заметно улучшение, интервал между укола удлиняют. Передозировка может привести к повышению внутриглазного давления.
- Луцентис. Основной компонент – ранибизумаб – является фрагментом антитела против фактора роста сосудов. Луцентис назначают при влажной дистрофии, макулярном отеке и хориоидальной неоваскуляризации. Противопоказания: детский возраст, повышенная чувствительность, глазные инфекции и активные воспаления. Луцентис не используют в период беременности и кормления. Препарат необходимо отменить за 3 месяца до зачатия. Курс начинают с одного укола в месяца до улучшения зрения. При экссудативных формах требуется 3 и более ежемесячных инъекций. К возможным побочным эффектам относят транзиторную слепоту, глаукому, отек роговицы, боли в области глаза.
- Авастин. В основе препарата содержится бевацизумаб. Это рекомбинантное антитело, которое связывается с фактором роста и подавляет образование аномальных сосудов. Показания: рак различных органов, глиобластома, дистрофия сетчатки. Долгое время препарат не использовался в офтальмологии, но недавние исследования доказали его способность проникать сквозь слои сетчатки. Препарат вводят в стекловидное тело с перерывом в 3-4 недели. Противопоказания: беременность, детский возраст, чувствительность к бевацизумабу, глазные инфекции. Чаще всего из побочных эффектов отмечаются покраснение глаз вследствие инъекции сосудов конъюнктивы и местные кровоизлияния. Системные побочные явления при введении Авастина в глаз не развиваются.
Фотодинамическая терапия дистрофии сетчатки
Чтобы приостановить дистрофию, применяют фотодинамическое лечение. Наиболее эффективной методика показывает себя при возрастных изменениях и лишь при влажной форме макулодистрофии. Несмотря на то, что этот метод не так распространен, офтальмологи признают его достойной альтернативой.
Блокируются патологические сосуды. Эффект обеспечивается за счет применения светочувствительного средства Визудина и лазерных лучей. Компоненты препарата оседают в новообразованных сосудах и под воздействием лазера образуют кровяные сгустки, склеивая сосуды.
Поскольку метод не имеет широкого распространения, такое лечение проводят лишь в специализированных медицинских учреждениях. Вся процедура занимает 20 минут. Так как Визудин повышает светочувствительность глаз, несколько дней необходимо защищать лицо от солнечных лучей.
Результаты фотодинамической терапии:
- восстановление центрального зрения;
- снятие макулярного отека;
- сохранение тканей макулы.
Необходимо понимать, что этот метод лечения не восстанавливает зрительные функции, а лишь предотвращает осложнения и останавливает развитие влажной дистрофии. Фотодинамическое лечение оказывается эффективнее классического лазерного, поскольку затрагивает только аномальные сосуды и не вредит здоровым клеткам макулы. Успех лечения будет зависеть от расположения и строения патологических сосудов.
Побочные эффекты фотодинамической терапии:
- временное нарушение тех или иных свойств зрения;
- болезненность, отеки, кровотечения и воспаления в зоне введения препарата;
- боли внизу спины, которые связаны с некоторыми особенностями действия Визудина;
- фотосенсибилизация.
Фотодинамическая терапия дает стойкий результат, хотя возможно снижение эффективности со временем. У 1-3% пациентов после лечения сильно ухудшалось зрение, хотя у некоторых оно в будущем восстанавливается.
Витаминотерапия дистрофии сетчатки
Пациентам с дистрофией выписывают лютеинсодержащие комплексы. Эти вещества защищают ткани сетчатки от негативного воздействия как изнутри, так и снаружи. Лютеин помогает приостановить дегенерацию и минимизировать вред от зрительных перегрузок. Когда дистрофия обусловлена старением организма, полезно принимать мультивитаминные комплексы. Одним из лучших признан Окювайт Лютеин Форте. Хорошо сбалансированный состав позволяет защищать глаза от излучения солнца даже в старости.
Нарушение работы зрительной системы нередко обусловлено нехваткой зеаксантина. Дефицит этого вещества с возрастом лишь повышается, увеличивая риск дистрофии, поэтому рекомендуется принимать синтетические аналоги зеаксантина. В естественных условиях зеаксантин не вырабатывается, а попадает в организм с пищей.
Питание при дистрофии сетчатки
Необходимо обратить внимание пациента также на питание и образ жизни. Сбалансированная диета играет важную роль в поддержании всех функций зрительной системы. Истончение структур глазного яблока нередко диагностируют у тех, кто переедает и пристрастен к нездоровой еде. После 45 лет рекомендуется соблюдать диету.
Рацион должен содержать много натуральных витаминов и минеральных соединений, особенно витамина С. Особое внимание необходимо уделить продуктам с селеном, цинком и токоферолом. Эти вещества защищают и питают органы зрения, а в случае болезни также способствуют восстановлению тканей.
Хирургическое лечение дистрофии сетчатки
Помощь хирургов показана в тяжелых случаях дистрофии, когда имеется серьезная угроза зрению. Существует несколько действенных методов лечения дистрофических процессов хирургическим путем, но лазерная коагуляция признана самым быстрым и эффективным.
Способы оперативного лечения дистрофии сетчатки:
- Лазерная коагуляция. Метод не требует вскрытия глаза, все манипуляции осуществляются бесконтактным путем. Исключается риск инфицирования и послеоперационных осложнений. Лазерная хирургия показана даже детям и девушкам в положении.
- Реваскуляризация и вазореконструкция. Лечение подразумевает восстановление сосудов различными микрохирургическими методами и улучшение кровоснабжения сетчатки путем пересечения артерий.
- Витрэктомия. При боковой дистрофии могут приберегать к удалению стекловидного тела и замене его на специальный материал, чтобы предотвратить или вылечить отслоение сетчатки. Замена не влияет на функционирование глазного яблока, поскольку используются биологически совместимые материалы.
Лазерное лечение дистрофии сетчатки
Лечение дистрофии сетчатки с помощью лазера является быстрым, малотравматичным и бескровным. Врач использует точечное излучение лазера, чтобы воздействовать на очаги патологии. Повреждение здоровых тканей полностью исключено, а риск побочных явлений и осложнений минимален. Наиболее эффективными признаны транспупиллярный метод и фокальная коагуляция.
Транспупиллярное лечение заключается в использовании слабого лазера широкой площади. Небольшое количество энергии предотвращает образование коагулянтов, однако положительно сказывается на функционировании глазного дна. Активизируются фагоциты, улучшается кровоток, повышаются антиоксидантные свойства сетчатки.
Фокальная коагуляция рекомендована пациентам с периферической дистрофией, когда макула почти не затронута. Врач создает на сетчатой оболочке точечные коагулянты, чтобы минимизировать риск отслойки. После лечения пациентам нужно принимать ингибиторы ангиогенеза, чтобы предотвращать разрастание аномальных сосудов.
Дистрофия сетчатки – распространенное и опасное заболевание. Обычно его диагностируют у пожилых людей, однако молодые также должны следить за своим здоровьем, осуществлять профилактику и посещать офтальмолога дважды в год.