Дистрофия роговицы фукса лечение

Дистрофией роговицы принято называть состояния перерождения или дегенерации роговицы, связанные с нарушением питания либо трофики. Подобные состояния делятся на первичные и вторичные.

Первичные дистрофии являются врожденными, наследственно обусловленными дегенеративными изменениями роговицы, как правило, двустороннего характера.

Вторичные дистрофии – приобретенные, возникающие вследствие оперативных вмешательств, длительно текущих местных процессов воспаления, травм глаза. При этом, поражается, обычно, один глаз. Правда, пусковым механизмом для прогрессирования первичной дистрофии нередко, также становятся операции или травмы органа зрения.

Эндотелиальная дистрофия Фукса

Эндотелиальную дистрофию относят к первичным дистрофиям роговицы. Впервые ее удалось описать в начале 20 века австрийцу Эрнсту Фуксу, имя которого она и стала носить. Это наследственное заболевание, немного чаще выявляемое у женщин. Принято выделять две генетически обусловленных модификации дистрофии Фукса: раннюю (первый тип), возникающую почти сразу после рождения и встречающуюся очень редко, а также позднюю (второй тип), которая развивается к 45–50 годам.

При дистрофии Фукса болезнь поражает внутренний эндотелиальный слой роговицы, клетки которого не могут делиться. Хирургические вмешательства, воспаления или травмы, повреждают эндотелий, что ведет к гибели части его клеток. Освободившуюся площадь начинают заполнять оставшиеся клетки, словно распластываясь по внутренней роговичной поверхности.

Эндотелий роговицы наделен функцией насоса, обеспечивая откачивание лишней жидкости из толщи роговицы, таким образом, поддерживая ее прозрачность. По мере развития дистрофии Фукса происходит постепенное отмирание клеток эндотелия. До определенного момента подобное состояние компенсируется усилением работы оставшихся клеток. Но, в конце концов, наступает состояние декомпенсации. Эндотелий истончен, функции клеток ослаблены, через дефекты эндотелия внутриглазная жидкость передней камеры проходит в строму роговицы, вызывая отек с последующей деструкцией. Роговица мутнеет. Далее развивается отек и наружного, эпителиального слоя роговицы, может возникнуть буллезная кератопатия, с формированием пузырей («булл») на поверхности роговицы. Разрыв этих пузырей вызывает сильнейший дискомфорт, нередко и болевой синдром.

Потеря эндотелиальных клеток усугубляется или ускоряется после травм либо хирургических вмешательств.

Таким образом, у пациентов с дистрофией Фукса особенно выражен риск отека роговицы после операций на глазах, поскольку функция эндотелиальных клеток у них ослаблена изначально.

Симптоматика дистрофии Фукса

Клиническая выраженность симптомов эндотелиальной дистрофии роговицы довольно разнообразна: от бессимптомного течения и до тяжелой степени буллезной кератопатии.

Ранние стадии заболевания характеризуются повышенной чувствительностью к свету и ухудшением зрения утром с постепенным восстановлением его к вечеру. Это можно объяснить тем, что во сне с поверхности роговицы испарения влаги не происходит, и жидкость накапливается в роговице. При бодрствовании, из-за испарения с роговицы жидкости, отек уменьшается, зрение улучшается. Прогрессирование заболевания делает зрение все более низким. Вовлечение в процесс эпителия с образованием булл провоцирует возникновение ощущения инородного тела, болевого синдрома, выраженной светобоязни.

Диагностика

Диагностирование эндотелиальной дистрофии роговицы требует проведения биомикроскопии – осмотра роговой оболочки под щелевой лампой. В ходе осмотра иногда обнаруживается частичное отсутствие эндотелия, буллезные изменения эпителия, отек роговицы.

Вместе с тем, применяется пахиметрия, необходимая для определения толщины роговицы и выраженности ее отека.

Подтверждение диагноза и оценка тяжести процесса происходит после получения данных конфокальной микроскопии роговицы, которая позволяет получить четкое изображение эндотелия, определить плотность клеток на единицу его площади, рассчитать их средний размер.

Лечение

Симптоматическое лечение эндотелиальной дистрофии строится на применении инстилляций гипертонических солевых растворов, способных притягивать воду. Таким способом, из роговицы удаляется излишняя жидкость, и зрение временно улучшается. При возникновении буллезной кератопатии для снижения выраженности болевого синдрома, могут быть использованы с лечебной целью мягкие контактные линзы.

Кардинальное лечение заболевания — пересадка роговицы. Не так давно, роговицу было принято пересаживать целиком, выполняя сквозную кератопластику. В последующем была разработана технология послойной кератопластики, которая предполагает пересадку только определенных слоев роговой оболочки. При дистрофии Фукса в последние годы все чаще применяют и так называемый метод DSEK – пересадку только десцеметовой мембраны и эндотелиального слоя роговицы.

«Московская Глазная Клиника» предлагает всестороннюю диагностику и эффективное лечение различных заболеваний глаз. Применение самой современной аппаратуры и высокий профессиональный уровень работающих в клинике специалистов исключают возможность диагностической ошибки.

По результатам обследования каждому посетителю будут даны рекомендации по выбору наиболее эффективных методов лечения выявленных у них патологий глаз. Обращаясь в «Московскую Глазную Клинику», вы можете быть уверены в быстрой и точной диагностике и эффективном лечении.

Высочайший уровень теоретической подготовки и огромный практический опыт наших специалистов гарантирует достижение наилучших результатов лечения.

Все интересующие Вас вопросы можно задать специалистам по телефонам 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

Дистрофия Фукса — это хроническое заболевание, сопровождающееся иридоцилиарными изменениями, для которых характерно монокулярное поражение с формированием роговичных преципитатов. Данное патологическое состояние было впервые описано австрийским врачом Эрнстом Фуксом в начале XX века. Эндотелиально эпителиальная дегенерация обычно является наследственной. В большинстве случаев эндотелиальная дистрофия роговицы поражает оба глаза, что существенно ухудшает общий прогноз.

Женщины страдают этим патологическим состоянием значительно чаще. Обычно первые проявления такого заболевания, как дистрофия Фукса, наблюдаются у относительно молодых людей в возрасте от 20 до 60 лет.

Пик развития симптомов приходится на 40 лет. При отсутствии направленного лечения состояние может стремительно ухудшаться. В дальнейшем появляются тяжелые осложнения, которые становятся причиной полной потери зрения.

Этиология дистрофии Фукса

В большинстве случаев не удается установить точные причины развития этого состояния. Лишь у незначительного количества людей определяется аутосомно-доминантный тип наследования. Считается, что существует ряд факторов, которые могут выступать пусковым механизмом для развития этого патологического состояния. К ним относятся:

• глазная форма токсоплазмоза;
• постренальный ирит;
• хориоретинит при болезни Бенье-Бека-Щаумана;
• туберкулезный иридоциклит.

Помимо всего прочего, эндотелиальная дистрофия роговицы может развиться на фоне нейродистрофических изменений в передних отделах сосудистой оболочки глазного яблока. Кроме того, нередко клиническая картина этого патологического состояния может появиться на фоне недоразвитости спинного мозга на уровне цилиоспинального центра Будге.

Считается, что толчком для развития дистрофии Фукса могут выступать различные хронические инфекционные заболевания, имеющиеся в организме, а также дефицит определенных микроэлементов, нерациональное питание, эндокринные патологии и т.д. В большинстве случаев роговичный эндотелий поражается без каких-либо видимых причин.

Симптоматические проявления недуга

Первым признаком развития этого заболевания является гетерохромия радужки. Это патологическое состояние характеризуется осветлением пигментной оболочки глаза. Степень выраженности этого проявления во многом зависит от первичного цвета.

У больных с карими глазами он проявляется довольно слабо. Обычно заболевание развивается очень медленно, и других признаков на протяжении нескольких лет не наблюдается. В большинстве случаев в этом периоде деструкция передней стромы не сопровождается дополнительными симптомами, к примеру, фотофобией или болевым синдромом.

Как правило, люди, страдающие таким патологическим состоянием, как дистрофия Фукса, протекающей в легкой форме, обращаются к врачу уже после появления характерных для этого заболевания осложнений, к примеру, катаракты или глаукомы.

При тяжелом течении, а также при прогрессирующей форме болезни, когда наблюдается дегенерация эндотелиального и эпителиального слоя, клиническая картина может быть выражена довольно отчетливо.

Больные жалуются на расплывчатость зрения. Это, как правило, происходит из-за того, что тонкий слой клеток, который располагается на задней части роговицы, быстро истончается, поэтому не может больше выполнять свою функцию по отведению лишней жидкости.

Обычно отек развивается в ночное время, когда глаза закрыты. Так как эндотелий и эпителий стремительно разрушаются, формируются маленькие пузыри. Эти образования при определенных обстоятельствах могут лопаться, вызывая сильнейшую боль в глазах.

Помимо всего прочего, нередко трансформации в эндотелии становятся причиной изменения формы роговицы, что приводит к значительному ухудшению зрения.

Люди, страдающие таким заболеванием, как дистрофия Фукса, протекающего в тяжелой форме, жалуются на чувствительность, туманность, цветные ореолы вокруг источников света. Кроме того, может наблюдаться снижение зрения в течение дня.

Диагностика заболевания

При появлении признаков этого заболевания обязательно нужно обратиться к офтальмологу для консультации и назначения лечения. Необходим сбор анамнеза, чтобы выявить в семье случаи развития дистрофии Фукса. Для точной постановки диагноза обычно сначала проводится наружный осмотр. Кроме того, могут быть проведены:

• гониоскопия;
• биомикроскопия;
• тонометрия;
• кератоэстезиометрия;
• визометрия;
• ультразвуковое исследование в В-режиме.

Проведение комплексного осмотра помогает выявить все имеющиеся отклонения в структурах роговицы и эндотелия. Они позволяют определить наличие роговичных преципитатов, гетерохромии радужной оболочки, характерные узелки, диффузные и дистрофические изменения.

Кроме того, выявляется повышенное внутриглазное давление. При использовании инвазивных методов может наблюдаться нитевидная геморрагия, идущая от угла передней камеры.

Лечение дистрофии Фукса

Терапия этого патологического состояния во многом зависит от стадии запущенности процесса. Учитывая генетическую природу данного нарушения, лечение эпителиально эндотелиальной дистрофии роговицы направлено на сохранение зрения и коррекцию имеющихся проявлений.

• на ранних стадиях патологического процесса специфическая терапия не проводится, но больному могут быть прописаны цветные линзы, чтобы глаза выглядели одинаково;
• на 2 и 3 стадии заболевания обычно назначается дедистрофическая терапия, позволяющая достаточно быстро добиться улучшения трофики.

Больным нередко прописываются ноотропы, ангиопротекторы, витамины, сосудорасширяющие препараты и другие лекарственные средства. При тяжелом течении могут быть назначены кортикостероиды в виде капель. Помимо всего прочего, нередко используется энзимометрия.

При вторичной катаракте, появившейся на начальных стадиях дистрофии Фукса, применяется медикаментозное лечение. При отсутствии выраженного эффекта для улучшения зрения могут использоваться:

• микрохирургические вмешательства, предполагающие фотоэмульсификацию катаракты и последующую имплантацию интраокулярной линзы;
• при развитии вторичной глаукомы назначается местная гипотензивная терапия;
• единственным способом полностью излечить это патологическое состояние является пересадка роговицы;
• альтернативой подобного лечения может выступать пластинчатая кератопластика. При такой процедуре только глубокие должны быть заменены донорской тканью. Это оперативное вмешательство реже сопровождается появлением тяжелых осложнений, к примеру, отторжения.

В настоящее время не разработаны специфические методы профилактики такого патологического состояния, как дистрофия Фукса. Людям, которые имеют наследственную предрасположенность к этому заболеванию, обязательно нужно проходить профилактические осмотры не менее 2 раз в год.

Помимо всего прочего, врачи рекомендуют скорректировать рацион в пользу продуктов, которые содержат большое количество витаминов, минералов, а также других полезных веществ.

Прогноз при этом патологическом состоянии благоприятный. У людей, страдающих заболеванием, при правильной поддерживающей терапии нормальное зрение сохраняется длительное время.

Только при развитии таких осложнений, как глаукома и катаракта, наблюдается наступление полной слепоты, что ведет к инвалидизации больного.