Дистрофия радужки при глаукоме
Короев О.А.1, Хадикова Э.В.2, Короев А.О.3, Созаева М.А.4, Джиоева А.В.5, Калоева И.В.6
1доцент, кандидат медицинских наук; 2доцент, доктор медицинских наук; 3ассистент, кандидат медицинских наук; 4ассистент, кандидат медицинских наук; 5ассистент, кандидат медицинских наук; 6старший лаборант, Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Северо-Осетинская государственная медицинская академия
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ
Аннотация
Проведено изучение особенностей дистрофических изменений радужной оболочки у больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). Для этого исследовалось состояние радужной оболочки у пациентов в возрасте старше 40 лет. Изучались структурные изменения радужки у больных ПОУГ. Выявлена зависимость дистрофических изменений радужки от стадии развития глаукомного процесса. Аналогичные изменения наблюдались и в углу передней камеры глаза. Учитывая общность морфологической структуры передних отделов сосудистого тракта, логично предположить идентичные изменения ресничного тела. Так как латанопрост снижает внутриглазное давление (ВГД) за счет увеличения оттока водянистой влаги, главным образом увеосклеральным путем, а также через трабекулярную сеть, возможно изменение его действия при дистрофии радужки.
Ключевые слова: Первичная открытоугольная глаукома, дистрофия радужной оболочки, внутриглазное давление.
KoroevO.A. 1, KhadikovaE.V. 2, KoroevA.O. 3, SozaevaM.A. 4, DzhioevaA.V. 5, KaloevaI.V.6
1Associated Professor, Candidate of Medicine; 2Associated Professor, Doctor of Medicine, 3Teaching Assistant, Candidate of Medicine; 4Teaching Assistant, Candidate of Medicine; 5Teaching Assistant, Candidate of Medicine; 6Assistant, State Funded Educational Institution of the Higher Professional Education North-Ossetian State Medical Academy
IRIS DYSTROPHIC CHANGES AT PATIENTS WITH PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA
Abstract
We studied the peculiarities of the iris dystrophic changes at patients with primary open-angle glaucoma (POAG). We observed the iris state at patients older than 40 years. The structural iris changes were observed at patients with POAG. We revealed the dependency of the iris dystrophic changes on the stage of glaucoma process. The same changes were noticed in the angle of the eye anterior chamber. Taking into consideration the morphologic structure community of the anterior part of the vascular tract, we can suppose, that the same changes take place in the ciliary body. As latanoprost decreases the intraocular pressure due to increase of the aqueous humor outflow, mainly of the uveascleral outflow, as well as through the trabecular meshwork, its effect changes are possible at patients with iris dystrophy.
Key words: primary open-angle glaucoma, iris dystrophy, intraocular pressure.
Дистрофические изменения сосудистого тракта являются инволюционными изменениями глаза (Н.А. Пучковская с соавт., 1982). При изучении клинико-функциональных морфоструктурных изменений в возрастные периоды среднего, пожилого возраста выявляется определенная динамика в состоянии радужной оболочки. Состояние переднего отдела увеального тракта позволяет во многом судить и о состоянии ресничного тела и дренажной системы глаза. При биомикроскопии у пациентов можно видеть дистрофические изменения в строме и пигментном слое радужной оболочки. Первые признаки дистрофии отмечаются в зрачковой пигментной кайме. В ней появляются очаговые дефекты. В строме малого, а затем и большого кольца выявляются участки разрыхления, в последующем чередующиеся с участками уплотнения. Для оценки динамики изменений обращают внимание на количество и протяженность дистрофических очагов. Выделяют четыре степени инволюционной дистрофии.
Глаукома рассматривается большинством офтальмологов как многофакторное заболевание при котором не последнюю роль играют дистрофические процессы (В.Н. Алексеев с соавт. 2003; В.В. Волков, 2005; А.П. Нестеров, 2008). В связи с вышеизложенным представляется интересным сравнение выраженности структурных изменений в частности радужной оболочки глаза у здоровых людей и больных первичной открытоугольной глаукомой. Возможно, такие изменения могут оказывать влияния не только на течение и выраженность глаукомного процесса, но и на перспективы медикаментозного гипотензивного лечения.
Таким образом, нами была сформирована цель исследования: изучение особенностей дистрофических изменений радужной оболочки у больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ).
Для ее достижения были определены конкретные задачи: 1. Исследование состояния радужной оболочки у пациентов в возрасте старше 40 лет. 2. Изучение структурных изменений радужной оболочки у больных ПОУГ. 3. Выявление особенностей дистрофических изменений радужки у больных глаукомой.
Материал и методы. Для осуществления поставленных задач нами было сформировано две группы пациентов для проведения исследования. У всех обследуемых было получено информированное согласие на проведение обследования. Первую группу составили 50 добровольцев, не страдающих глаукомой, но имевших дистрофические изменения радужки, обратившихся к врачу либо для подбора очков, либо в связи с незначительным снижением зрения. Всем им было проведено обследование обоих глаз, таким образом, число обследованных глаз составило 100. Такое же число глаз было обследовано и у больных глаукомой. Причем были отобраны пациенты с двусторонним процессом. Группы были практически одинаковы по антропологическим показателям (табл. 1).
Таблица 1.
Возрастные показатели обследованных больных
Возраст | Здоровые лица | Больные ПОУГ | Всего | |||
Муж. | Жен. | Муж. | Жен. | Муж. | Жен. | |
41-50 лет | 5 | 5 | 5 | 5 | 10 | 10 |
51-60 лет | 5 | 5 | 5 | 5 | 10 | 10 |
61-70 лет | 5 | 5 | 5 | 5 | 10 | 10 |
71-80 лет | 5 | 5 | 5 | 5 | 10 | 10 |
Старше 80 лет | 5 | 5 | 5 | 5 | 10 | 10 |
Итого | 25 | 25 | 25 | 25 | 50 | 50 |
Больные глаукомой находились на гипотензивном консервативном лечении, и офтальмотонус на момент исследования у них не превышал 21 мм рт. ст. Для исследования применялись следующие методы: визометрия, периметрия, биомикроскопия, гониобиомикроскопия, офтальмотонометрия, офтальмоскопия.
Результаты и обсуждение. При проведении исследований мы не учитывали у пациентов типы строения радужной оболочки, приводимые Н.А. Пучковской с соавт. (1982). Основное внимание нами уделялось дистрофическим изменениям. При изучении клинико-функциональных морфоструктурных изменений в пожилом возрасте выявляют определенную динамику в состоянии радужной оболочки. При биомикроскопии глаз здоровых добровольцев можно видеть дистрофические изменения в строме и пигментном слое. Первые признаки дистрофических изменений наблюдаются в зрачковой пигментной бахроме. Сначала появляются единичные, а затем множественные очаговые дефекты. Одновременно в строме малого, а затем и большого кольца выявляются участки разрыхления, в последующем чередующиеся с участками уплотнения. Для объективизации, оценки динамики возрастных изменений Н.А. Пучковской с соавт. (1982) было предложено выделять четыре степени инволюционной дистрофии. Напомним их:
I степень – начальная – характеризуется появлением 1-2 очажков депигментации в зрачковой пигментной бахромке и едва заметным диффузным или очаговым истончением фибрилл стромы малого кольца в перипупиллярной зоне.
II степень – умеренно выраженная очаговая депигментация захватывает всю нижнюю половину зрачковой пигментной бахромки, увеличивается площадь диффузной дистрофии стромы в перипупиллярной зоне, определяются дефекты в пигментном слое. Выявляются отдельные очажки дистрофии стромы радужной оболочки в прикорневой зоне. Характерна слабо выраженная экзогенная пигментация. Появляются единичные пигментные гранулы на эндотелии роговицы.
III степень – полное разрушение пигментной бахромки в нижней половине зрачка, очаговая атрофией в верхней половине. Становится доступным осмотру пигментный листок, в котором наблюдаются дефекты. Экзогенная пигментация радужной оболочки значительна, эндотелиальный меланоз выраженный, определяются псевдоэксфолиации или серые аппликации. В области большого кольца видна очаговая или диффузная атрофия стромы. В участках разрежения стромы доступен осмотру пигментный слой.
IV степень – степень резко выраженных изменений. Имеется полное разрушение пигментной бахромки, атрофия стромы обоих поясов, большие дефекты в пигментном листке, резко выраженная экзогенная пигментация радужной оболочки, меланоз, иридошизис, фако- и иридодонез.
Для отбора пациентов с признаками дистрофии радужной оболочки нам пришлось осмотреть здоровый контингент пациентов в количестве 346 человек. Обнаружено, что дистрофические изменения радужки в здоровой популяции по нашим данным встречаются в 14,45%. При обследовании здорового контингента лиц нами выявлены дистрофические изменения у пациентов старших возрастных групп. Получены следующие результаты (табл.2).
Таблица 2.
Наличие дистрофических изменений радужной оболочки у здоровых лиц
Степень дистрофии Возраст | I | II | III | IV | Всего |
41-50 лет | – | – | – | – | – |
51-60 лет | 3 | 1 | – | – | 4 (8%) |
61-70 лет | 7 | 6 | – | – | 13 (26%) |
71-80 лет | 7 | 5 | – | – | 12 (24%) |
Старше 80 лет | 10 | 9 | 2 | – | 21 (42%) |
Итого | 27 (54%) | 21(42%) | 2 (4%) | – | 50 (100%) |
Нами не выявлено разницы в найденных дистрофических изменениях у мужчин и женщин, в связи с этим мы не проводили дифференциацию по половому признаку. Таким образом, Мы наблюдали явное прогрессирование дистрофических изменений, связанное с возрастом. Аналогичные исследования были проведены у больных глаукомой. Дистрофические изменения радужной оболочки обнаружены у всех пациентов. В этом случае дифференциация пациентов проводилась не только по возрасту, но и по стадии развития глаукомного процесса. Как уже было сказано выше, у всех пациентов на момент исследования офтальмотонус не превышал 21 мм рт. ст. Нужно отметить, что сроки заболевания (по анамнестическим данным) у всех больных превышали 3 года. Полученные данные представлены в таблице 3.
Таблица 3.
Наличие дистрофических изменений радужной оболочки у больных ПОУГ
Степень дистрофии | I | II | III | IV | Всего | ||
Возраст | Стадия глаукомы | ||||||
41-50 лет | I | – | – | – | – | – | 10 |
II | 5 | 1 | – | – | 6 | ||
III | 2 | 2 | – | – | 4 | ||
51-60 лет | I | – | – | – | – | 10 | |
II | 2 | 4 | – | – | 6 | ||
III | 1 | 2 | 1 | – | 4 | ||
61-70 лет | I | – | – | – | – | 10 | |
II | 2 | 3 | – | – | 5 | ||
III | – | 4 | 1 | – | 5 | ||
71-80 лет | I | – | – | – | – | 10 | |
II | 2 | 3 | – | – | 5 | ||
III | – | 3 | 2 | – | 5 | ||
Старше 80 лет | I | – | – | – | – | 10 | |
II | 2 | 1 | 1 | – | 4 | ||
III | – | 4 | 2 | – | 6 | ||
Итого | I | – | – | – | – | – | 50 |
II | 13 | 12 | 1 | – | 26 | ||
III | 3 | 15 | 6 | – | 24 | ||
16 (32%) | 27(54%) | 7(14%) | – | 50 | |||
В структуре дистрофических изменений у больных мы наблюдали более значительные изменения, нежели у здорового контингента. Если в группе здоровых пациентов в большинстве случаев имела место дистрофия I степени, то у больных ПОУГ превалировала вторая степень изменений. Причем с прогрессированием глаукомного процесса выраженность дистрофических изменений радужной оболочки усиливалась. Аналогичные изменения мы наблюдали и в углу передней камеры глаза. Учитывая общность морфологической структуры передних отделов сосудистого тракта, логично предположить идентичные изменения ресничного тела.
Так как латанопрост снижает внутриглазное давление (ВГД) за счет увеличения оттока водянистой влаги, главным образом увеосклеральным путем, а также через трабекулярную сеть, возможно изменение его действия.
Оказывают ли влияние обнаруженные нами изменения переднего отдела сосудистого тракта на эффективность гипотензивного лечения ПОУГ простагландинами – задача наших дальнейших исследований.
Литература
- Алексеев В.Н., Садков В.И., Мартынова Е.Б. Некоторые современные вопросы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. // Глаукома и другие заболевания глаз. Сборник трудов, посвященный 90-летию кафедры офтальмологии СПбГМА им. И.И. Мечникова. – СПб., 2003. – С. 14-23.
- Волков В.В. Типичные для открытоугольной глаукомы структурно-функциональные изменения в глазу – основа для построения ее современной классификации. // Вестник офтальмологии. – 2005. – Т. 121. – №4. – С. 35-38.
- Нестеров А.П. Глаукома. – М., 2008. –131 с.
- Офтальмогериатрия (под ред. Н.А. Пучковской). – М.: Медицина, 1982. – 304 с.
Источник
Одной из наиболее серьезных и опасных патологий зрительной системы является атрофия радужной оболочки глаза. Офтальмологами это заболевание называется эссенциальной мезодермальной прогрессирующей дистрофией радужки. О том, что представляет данный недуг и как он лечится, мы и расскажем в данной статье.
Развитию атрофии радужки, как правило, ничего не предшествует. Говоря простым языком, болезнь может возникнуть из ниоткуда. Прогрессировать она начинает без каких-либо симптомов и признаков воспаления, а потому большинство людей не догадывается о том, что в строении их глазного яблока происходят какие-либо изменения. До проявления начальных признаков заболевания больной способен лишь заметить неприятные ощущения в глазах или головные боли.
Кроме того, даже при наличии ярко-выраженных изменений роговицы, острота зрения продолжает оставаться высокой. В большинстве случаев именно это и является основной причиной, по которой многие пациенты не торопятся обращаться к врачу-офтальмологу.
Первые заметные симптомы
Долгое время атрофия радужки глаза протекает незаметно для больного, симптомы болезни все же дают о себе знать, но спустя определенное время. Первое, на что стоит обратить внимание — это изменение естественного цвета радужки и деформация зрачка. При проведении биомикроскопического исследования на данном этапе специалисты уже могут обнаружить усиление сосудистой сетки лимбального рисунка, увеличение венозных стволов и петехиальных кровоизлияний, которые, по своей природе, хоть и являются незначительными, но провоцируют появление специфических точек — петехий. Кроме того, на задней поверхности роговицы могут появляться небольшие по размеру пигментированные отложения сероватого цвета. Нарушается проницаемость роговичного эндотелия — пласта клеток, покрывающих собой кровеносные сосуды, а мышцы глаза утрачивают первоначальную форму.
В дальнейшем начинает снижаться чувствительность роговицы, а изменения окраски радужки становятся более заметными. В некоторых случаях цвет меняется по направлению от лимба к зрачку. Это свидетельствует о поражении стромы радужки. Следующим этапом развития болезни является переход изменений на задний слой радужной оболочки. Зрачок принимает сначала грушевидную форму, а затем становится похож на эллипс. Вместе с этим происходит выворот заднего пигментного листа, который иногда принимают за новообразование. В той области, в сторону которой становится «перетянут» зрачок, врач-офтальмолог может обнаружить образование синехий — сращение тканей, находящихся вблизи друг от друга. В некоторых случаях это может быть и локальный фиброз — разрастание соединительных тканей, который зачастую довольно сложно отличить от опухоли.
Одним из последних этапов проявления симптомов становится обнажение сосудов радужки. Если ее атрофия не была выявлена на более ранних стадиях, то к этому моменту радужная оболочка глаза уже может иметь множество отверстий, пускай и незаметных человеку. В самых крайний случаях при поздней диагностике она может быть настолько изменена, что визуально напоминает узкую кайму, проходящую вдоль зрачка. На этой стадии начинаются и проблемы со зрением, самой распространенной среди которых является диплопия, проще говоря, раздвоение изображения. Основная опасность атрофии заключается в том, что она нередко провоцирует развитие глаукомы, которая может быть как открытоугольной, так и закрытоугольной.
По мнению врачей-офтальмологов, вторая форма наиболее опасна, так она влечет за собой стремительное снижение зрения и гораздо хуже поддается медикаментозному лечению.
Почему возникает атрофия радужки глаза?
Говорить о причинах, по которым возникает атрофия радужки глаза довольно сложно. Патогенез данной болезни до конца не изучен специалистами. Основные предположения заключаются в нарушении развития мезодермы, окружающей собой глазное яблоко. Немаловажную роль играет и наследственный фактор. Если в роду, диагноз «атрофия радужной оболочки» имел место быть, то вполне вероятно, что заболевание даст о себе знать снова, возможно даже спустя несколько поколений. Кроме того, по мнению исследователей данной патологии, в группу риска входят люди:
- страдающие нейротрофическими нарушениями;
- предрасположенные к аллергическим реакциям;
- склонные к нарушению белкового обмена.
Помимо этого, некоторые специалисты считают, что немаловажную роль в развитии заболевания играет склероз, а также перерождение сосудов радужки. Другие же специалисты считают, что поражение сосудистой области является не причиной болезни, а ее следствием.
Кто больше подвержен атрофии радужки?
Чаще других атрофии радужной оболочки глаза подвержены женщины. Причем, патология не относится к категории возрастных, как, например, катаракта или глаукома. Довольно часто она обнаруживается при обследовании женщин, возраст которых не превышает 30-35 лет. Также специалистами было замечено, что поражение зрительных органов может возникать у нескольких членов семьи одновременно.
Кроме того, исследования ученых позволили выявить случаи развития атрофии радужки по принципу антиципации. Проще говоря, если болезнь носит наследственный характер, то у представителей каждого последующего поколения заболевание будет проявляться в более раннем возрасте. Например, есть бабушке диагноз был поставлен в 45 лет, ее дочери — в 25, то у внука или внучки атрофия может начать развиваться еще в дошкольном возрасте.
Почему параллельно развивается глаукома?
Как мы уже писали ранее, атрофия глаза зачастую приводит к развитию глаукомы — опасного офтальмологического заболевания, заключающегося в повышении внутриглазного давления и являющегося одной из основных причин полной слепоты. Почему же на фоне атрофии радужной оболочки возникает данная патология? Врачи-офтальмологи объясняют эту закономерность следующим образом — образование синехий и разрастание фиброзной ткани провоцируют собой затруднение оттока внутриглазной жидкости. Давление внутри глаза начинает повышаться тогда, когда фиброзная ткань закрывает собой радужку наполовину.
Кроме того, помимо нарушения оттока внутриглазной жидкости происходит и уменьшение ее последующего выделения. Специалисты объясняют это дистрофическими процессами, происходящими в цилиарном теле — части сосудистой оболочки глазного яблока, обеспечивающий нормальную работу хрусталика и процессов аккомодации.
Методы консервативного лечения
Одним из наиболее важным шагов в лечении атрофии радужной оболочки является снижение внутриглазного давления. В таких случаях врачи-офтальмологи назначают пациентам антиглаукоматозные лекарственные препараты, способствующие ускорению оттока внутриглазной жидкости. Для достижения большего эффекта также могут назначаться препараты, которые нормализуют обмен веществ и улучшают микроциркуляцию в тканях глазного яблока. Подбор медикаментов — не самая легкая задача, так как перед этим специалисту необходимо будет провести тщательный осмотр пациента, а также учесть множество факторов, включая наличие хронических заболеваний. Назначенные лечащим врачом препараты необходимо использовать в четком соответствии с инструкцией и ни в коем случае не прекращать прием преждевременно.
Чаще всего офтальмологами назначаются следующие лекарственные средства, способствующие ускорению оттока внутриглазной жидкости:
- Пилокарпин;
- Латанопрост;
- Глаукон;
- Эпифрин;
- Траватан.
Кроме того, сегодня существуют и комбинированные препараты, в состав которых входит одновременно несколько компонентов, имеющих различное действие. Благодаря их свойствам возможно заменить два и даже три лекарственных средства одним, что не только удобно в использовании, но и весьма выгодно для пациента в финансовом плане. Это такие препараты, как:
- Фотил;
- Азарга;
- Косопт;
- Проксофелин;
- Нормаглуон.
В зависимости от степени развития патологии врачом-офтальмологом могут быть назначены и другие средства, но все это решается индивидуально и только после тщательно проведенного обследования и сбора анамнеза конкретного пациента.
В каких случаях необходима операция?
Если атрофия радужки сопровождается глаукомой, то возможно и оперативное вмешательство. Основным показанием для него является параллельное развитие с атрофией открытоугольной формы глаукомы, которая плохо поддается консервативному лечению. Если же у пациента была выявлена закрытоугольная форма, то операция может быть проведена только в том случае, если повышение внутриглазного давления не удается нормализовать с помощью применения лекарственных препаратов.
Виды оперативных вмешательств
Как правило, при атрофии оперативное лечение направлено, в первую очередь, на нормализацию оттока внутриглазной жидкости.
Такие операции могут проводиться как с помощью микрохирургического вмешательства, так и с помощью лазерной коррекции зрения. Последний вариант ввиду своей малоинвазивности и короткого реабилитационного периода является наиболее предпочтительным для большинства пациентов. Если пациенту был поставлен диагноз «атрофия радужки», то наиболее эффективным способом решения проблемы является проведение фистулизирующих операций, во время которых офтальмохирургам удается сформировать новый путь оттока жидкости, не повредив при этом мышцы больного глаза. В том случае, если у пациента большой хрусталик, или кроме атрофии радужки развилась катаракта, как нередко бывает у пожилых пациентов, то врачом может быть рекомендовано проведение факоэмульсификации — процедуры, при которой воздействие на радужную оболочку глаза оказывается методом ультразвука.
Источник
