Дегенерация сетчатки лечение центральная

Центральная дегенерация сетчатки (дегенерация тапеторетинальная центральная, дистрофия макулярная наследственная центральная, абиотрофия сетчатки центральная). Заболевание связано с из­менениями главным образом пигментного эпителия и фоторецепторного слоя сетчатки и первично поражает область желтого пятна.

Центральная дегенерация сетчатки – причины, механизм возникновения и развития (этиология и патогенез).

Центральная дегенерация сетчатки (дегенерация тапеторетинальная центральная, дистрофия макулярная наследственная центральная, абиотрофия сетчатки центральная). Заболевание связано с из­менениями главным образом пигментного эпителия и фоторецепторного слоя сетчатки и первично поражает область желтого пятна.

Этиология. Заболевание носит наследственный характер. Тип наследования рецессивный, доминантный, реже сцепленный с полом.

Патогенез. Нарушение гликолиза, снижение активности ря­да ферментативных процессов с нарушением обмена фосфатов и протеинов в сетчатке, нарушение синтеза рибонуклеотидов. Заболевания отно­сятся к генным мутациям, изменяющим отдельные молекулы ДНК.

Центральная дегенерация сетчатки – симптомы (клиническая картина).

Заболевание может проявляться в детском, юношеском и взрослом возрасте. Выделяют следующие фор­мы центральной дегенерации сетчатки:

  1. центральная прогресси­рующая: а) юношеская форма Штаргардта, б) взрослая форма Бера;
  2. желточная (вителлиформная) Беста;
  3. желтопятпистая Францешетти;
  4. прогрессирующая колбочковая дегенерация;
  5. центральная пигментная дегенерация.

Центральная прогрессирующая дегенерация сетчатки. Заболевание в форме Штаргардта возникает в возрасте 8–16 лет, проявляется уме­ренной светобоязнью и прогрессирующим снижением зрения. Пора­жение обоих глаз симметричное. Начальная стадия (I стадия) заболе­вания характеризуется отсутствием макулярного рефлекса, нежной пигментной крапчатостыо. Часто наблюдается несоответствие между остротой зрения и степенью изменений на глазном дне. Возможны цент­ральная скотома и нарушение цветоощущения. В развитой стадии (II стадия) заболевания в центральной области сетчатки появляется оваль­ный очаг с пигментной крапчатостью и участками депигментации. Ост­рота зрения снижается до 0,2–0,1. Выявляются центральная скотома и дисхроматопсия на красный и зеленый цвета.

В далеко зашедшей стадии (III стадия) процесс распространяется по всей сетчатке, центральные изменения более выражены вплоть до атрофии хориокапйллярного слоя, видны многочисленные беловатые фокусы, на периферии – глыбки пигмента и отдельные «костные тель­ца». Иногда наблюдается побледнепие диска зрительного нерва и суже­ние ретинальных сосудов.

Диагноз ставят на основании клинической картины. В III ста­дии развития изменяется электроретинограмма. Электроокулограмма может быть нормальной, но при распространении процесса за пределы макулярной области изменяется. На ангиограмме отмечается харак­терная крапчатая флюоресценция в центральной области, в III стадии развития процесса – флюоресцирующие пятна в заднем полюсе и вок­руг диска зрительного нерва.

Центральная прогрессирующая дегенерация сетчатки Бера возни­кает у взрослых и по клинической картине сходна с юношеской дегене­рацией Штаргардта.

Желточная (вителлиформная) дегенерация сетчатки Беста. Встре­чается обычно в возрасте между 5 и 15 годами. Передается чаще по доми­нантному типу. Течение медленно прогрессирующее, проходит три ста­дии развития. В I стадии в центральной области появляется круглый, слегка проминирующий диск желтого или оранжевого цвета, размером до 2 диаметров диска зрительного нерва. Во II стадии диск фрагменти– руется, но нижняя его часть не изменяется, что создает впечатление гори­зонтального уровня как при гипопионе (псевдогипопион). В III стадии (рубцово–атрофической) желтый диск исчезает и на его месте образуется трофический очаг с пигментацией вокруг него. Иногда вместо диска появляется очаг, окружающий макулярную область. Острота зрения долгое время остается нормальной, но в период экссудативных кризов и во II–III стадиях развития снижается до 0,5–0,1, одновременно появляется центральная скотома. Часто имеется несоответствие зри­тельных функций и офтальмоскопической картины.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Для жел­точной дегенерации характерны нормальная электроретинограмма и патологическая электроокулограмма во всех стадиях развития заболе­вания. Ангиографией выявляется патологическая флюоресценция зоны поражения во II и III стадиях заболевания.

Желтопятнистая дегенерация сетчатки Францешетти характеризу­ется появлением желтых или желто–белых пятен, различных по форме и размеру, расположенных в задней части глазного дна на разной глу­бине. Пятна могут сливаться. В 50% случаев отмечаются изменения в макулярной области, напоминающие болезнь Штаргардта. При изме­нениях в макулярной области острота зрения снижается, появляется центральная скотома и нарушается цветоощущение в виде красно–зеле­ной дисхроматопсии.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Электро­ретинограмма обычно нормальная, но иногда субнормальная. Электроокулограмма субнормальная. На ангиограмме выявляется пятнистая, разной интенсивности патологическая флюоресценция; старые повреж­дения дают более интенсивную флюоресценцию.

Прогрессирующая колбочковая дегенерация сетчатки может возник­нуть в любом возрасте. Характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения, светобоязнью, нарушением (вплоть до полного отсутст­вия) цветоощущения, часто выявляется центральная скотома. Измене­ния на глазном дне незначительные – от отсутствия макулярного рефлекса до пигментной крапчатости разной интенсивности.

Диагноз ставят на основании клинической картины. На элект– роретинограмме резко снижен фотопический компонент при нормаль­ном скотопическом. Электроокулограмма нормальная или субнормаль­ная. Флюоресцентная ангиография в большинстве случаев патологии не выявляет.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки возникает в любом возрасте, наследуется по рецессивному типу. Пигментные отложения в форме «костных телец» располагаются вокруг макулярной области, заболевание сопровождается атрофией хориокапиллярного слоя, появ­лением на глазном дне округлых зон беловато–желтоватого цвета с просвечивающими в виде белых тяжей сосудами хориоидеи. Диск зритель­ного нерва и сосуды сетчатки вначале не изменяются, в далекозашедшей стадии отмечаются атрофия зрительного нерва и сужение ретинальных сосудов. Острота зрения и цветоощущение вначале остаются нормаль­ными, позднее острота зрения понижается и появляется парацеитральная кольцевидная скотома.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Электро­ретинограмма и электроокулограмма могут быть вначале нормальными, на поздних этапах – субнормальными, причем электроокулограмма изменяется раньше электроретинограммы. На ангиограмме соответст­венно изменениям глазного дна выявляется патологическая флюорес­ценция.

Центральная дегенерация сетчатки – лечение.

Рекомендуются сосудорасширяющие средства: но–шпа по 0,04 г 3 раза в день в течение месяца, нигексин по 0,25 г или компламин по 0,15 г 3 раза в день после еды в течение 2–3 мес, внутри­мышечные инъекции 1% раствора никотиновой кислоты по 1 мл (20 инъекций на курс); 1–2% растворов тропафена по 0,5–1 мл (также 20 инъекций на курс); 0,5–1–1,5% растворов нитрата натрия под кожу виска, начиная по 0,1 мл и постепенно увеличивая дозу до 0,8 мл и снова снижая ее до 0,1 мл, проводят три таких курса один за другим, всего до 50 инъекций. Сосудорасширяющие препараты (0,1% раствор никоти­новой кислоты, но–шпа, папаверин) вводят также путем электрофореза.

Читайте также:  В состав центральной ямки сетчатки глаза входят

Назначают витамины А, В1, B6, В12, В15, РР, С, Р, Е и комплексы витаминных препаратов (декамевит, ундевит); кокарбоксилазу в виде внутримышечных инъекций по 50 мг, 15–20 инъекций на курс. Назна­чают также анаболические стероидные препараты (внутрь неробол по 0,005 г 2 раза в день в течение 1–1,5 мес. или внутримышечные инъек­ции нероболила по 25 мг 1 раз в неделю, всего 8–12 инъекций; ретаболил по 50 мг 1 раз в 3 нед, всего 3–6 инъекций).

Используют также биогенные стимуляторы в виде подкожных инъ­екций экстракта алоэ жидкого, ФиБС и др. по 1 мл (30 инъекций на курс). Рекомендуют подконъюнктивальные инъекции 0,2% раствора динатриевой соли АТФ по 0,2–0,3 мл (10–15 инъекций на курс). Внут­римышечно назначают инъекции тромболитина по 25–50 мг ежедневно в течение 1–1,5 мес. Лечение этим препаратом должно проводиться под контролем показателей свертываемости крови. Временный поло­жительный эффект оказывает терапия ультразвуком. Повторные курсы лечения следует проводить через каждые 3 мес. У детей можно приме­нять тренировку зрения засветами области желтого пятна и упражне­ния в виде раскрашивания картинок, письма, чтения, подбора куби­ков и др.

Имеются попытки хирургического лечения в виде операции внутрисклеральной трансплантации полоски наружной прямой мышцы в об­ласть желтого пятна с целью васкуляризации сетчатки.

Центральная дегенерация сетчатки – прогноз.

Прогноз неблагоприятный, зрение постепенно снижается, приводя к инвалидности в юношеском и зрелом возрасте.

Источник

Сетчаткой называется тонкий слой нервной ткани, который выстилает заднюю стенку глазного яблока. Она содержит чувствительные к свету клетки, принимает зрительную информацию и передает ее в мозг для обработки. Дистрофия сетчатки – тяжелая дисфункция сосудов глаз. Понятие дистрофии объединяет различные состояния, которые могут повлиять на работу сетчатки.

дистрофия сетчатки глаза

Активные дистрофические процессы приводят к поражению сетчатки на клеточном уровне, разрушению рецепторов и потере основных зрительных функций (цветовосприятие, зрение вдаль). Заболевание постоянно прогрессирует и часто имеет необратимый характер.

Факторы риска:

  • возраст от 60 лет;
  • тяжелая или быстро прогрессирующая близорукость;
  • сосудистые заболевания в личном или семейном анамнезе;
  • гипертония;
  • нарушение общего метаболизма.

Дистрофию диагностируют у 35% пациентов с миопией, у 7% с гиперметропией и лишь у 3% здоровых людей. Болезнь признана основной причиной ослабления зрения в старости. Поскольку дистрофические процессы развиваются медленно, лишь малый процент пациентов полностью утрачивает способность видеть.

Причины дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки может иметь врожденный характер. Если наследование доминантное, дистрофия проявляется еще в раннем возрасте и быстро прогрессирует. Дистрофия, наследуемая рецессивно, дает о себе знать в более позднем возрасте (вплоть до 30 лет). Врожденная форма сочетает пигментную дистрофию (ухудшение зрения в сумерках) и синдром Беста (поражение рецепторов макулы). Эта форма заболевания необратима.

Приобретенный тип дистрофии обычно выявляют у людей от 60 лет, нередко он сочетается с помутнением хрусталика (катаракта). У молодых пациентов дистрофия начинается по самым разным причинам, но основной процент составляют люди с сосудистыми заболеваниями и рефракционными нарушениями зрения.

Причины приобретенной дистрофии сетчатки:

  • активное рубцевание тканей при дисфункции сосудов;
  • неправильная работа иммунитета;
  • несбалансированный рацион, некачественные или опасные продукты, несоблюдение режима;
  • вредные привычки (табакокурение и увлечение спиртным);
  • осложненные вирусные инфекции без должной терапии;
  • хронические системные заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые патологии, гипертония, эндокринные сбои);
  • нарушения метаболизма, ожирение;
  • некачественное хирургическое лечение органов зрения.

признаки дистрофии сетчатки глаза

Симптоматика дистрофии сетчатки

Ранний тревожный симптом – ослабление сумеречного зрения. Это состояние также называют ночной или куриной слепотой. Становится трудно адаптироваться при недостаточном освещении, происходит сужение границ поля зрения и нарушение бокового зрения. Постепенно, из-за нарушения трофики, к дистрофическим процессам присоединяются катаракта и отслойка сетчатки, иногда повышается внутриглазное давление.

Признаки дистрофии сетчатки:

  • нет адекватного цветовосприятия;
  • искажение видимых объектов;
  • размытость зрения, ощущение пелены;
  • нарушение центрального или бокового зрения;
  • яркие вспышки, мушки в поле зрения;
  • неправильное восприятие движущихся и статичных объектов;
  • ощущение недостаточности освещения.

Основные виды дистрофии сетчатки

Центральная дистрофия

Поражение центра сетчатки (макулы) называют макулодистрофией. Это основная причина старческой слепоты. Фактором риска у молодых выступает тяжелая степень близорукости. Макула обеспечивает четкость и остроту зрения, поэтому макулодистрофия является самой тяжелой разновидностью дистрофии. Сильно нарушается центральное зрение, боковое может оставаться неизменным.

Формы центральной дистрофии сетчатки:

  1. Влажная. Характеризуется появлением тонких сосудов в структурах глаза. Сквозь хрупкие стенки биологические жидкости подтекают в полость, вызывая отечность сетчатки и дистрофию рецепторов. Страдает дневное и ночное зрение, а также их острота и четкость. Влажная форма начинается стремительно и бурно. Она признана самым тяжелым поражением сетчатки.
  2. Сухая. Развивается, когда продукты метаболизма скапливаются между нервным и сосудистым слоем глаза. Иногда подобное состояние диагностируют у здоровых людей, а у больных дистрофией в 90% случаев. Сухая форма очень медленная, главные симптомы: размытость зрения, трудности при работе с мельчайшими деталями. Постепенно снижается сумеречное зрение, теряется способность распознавать объекты и лица. Симптомы могут проявляться на одном глазу или на обоих сразу.

Если своевременно начать курс лечения, можно избежать усугубления симптомов дистрофии, но имеющееся поражение тканей необратимо. Повреждение центра сетчатки сильно влияет на зрение, но крайне редко провоцирует абсолютную слепоту.

периферическая дистрофия сетчатки

Периферическая дистрофия

Боковые нарушения гораздо опаснее центральных, ведь они провоцируют отслойку сетчатки. В этом случае дистрофические процессы локализуются по бокам сетчатки. Поражение нервов происходит из-за длительного «голодания» при плохом кровоснабжении поврежденных зон. Поскольку эти зоны не участвуют в обеспечении зрения, характерные оптические симптомы не возникают и состояние сложно диагностировать. Болезнь долгое время остается латентной, однозначные симптомы проявляются только при отслойке.

Читайте также:  Отслойка и разрыв сетчатки

Распространенной причиной периферической дистрофии признаны различные травмы глаз и головы. Сильная близорукость также может поспособствовать развитию дистрофии и отслойки. Если человек с миопией начинает замечать плавающие помутнения в поле зрения или вспышки, необходимо в срочном порядке посетить окулиста. Выявить периферическую дистрофию можно в ходе обследования сетчатки с расширением зрачка. Когда диагноз подтверждается, лечение начинают немедленно, чтобы предотвратить отслойку.

Дистрофия сетчатки у беременной

Дистрофия сетчатки у девушки в положении не является редкостью, поскольку в организме начинается серьезная гормональная перестройка, метаболизм становится активнее и меняется процесс кровообращения. Ко второму триместру падает артериальное давление, замедляется кровоток и уменьшается количество крови в сосудах. Подобные изменения способны вызвать дистрофию сетчатки у беременной.

Пациентки с предрасположенностью должны регулярно посещать офтальмолога во время вынашивания ребенка. Даже стандартная проверка дает возможность заметить патологические изменения, повторное обследование проводят на 32-36 неделях беременности. Если имеются подозрения на дистрофию или диагноз подтверждается, необходимо проверять состояние сетчатки каждый месяц.

Многие врачи рекомендуют кесарево сечение, поскольку во время сложных родов возможно полное отслоение сетчатки или ее серьезный разрыв. Делать выбор между родами и кесаревым должен все-таки врач, учитывая возраст женщины, степень дистрофии и сопутствующие болезни. Кесарево сечение остается единственным способом сделать роды безопасными для матери и ребенка при прогрессирующей дистрофии.

Если женщина изъявляет желание родить самостоятельно, офтальмолог может порекомендовать периферическую лазеркоагуляцию в целях профилактики осложнений во время родоразрешения. Процедура заключается в соединении сосудистого и нервного слоя посредством рубцевания. Лечение безопасно, поскольку не требует разрезания оболочек глаза. Желательно провести лазеркоагуляцию на 35 неделе.

Диагностика дистрофии сетчатки

Симптомы заболевания будут отличаться при разной локализации и выраженности дистрофии. Подтвердить диагноз можно только в ходе комплексного и всестороннего обследования не только зрительной системы, но также иммунитета, сосудов и нервных волокон.

Методы диагностики дистрофии:

  • визометрия (проверка зрения по таблице);
  • периметрия (исследование поля зрения);
  • офтальмоскопия (оценка структур глазного дна);
  • УЗИ;
  • флуоресцентная ангиография сосудов;
  • проверка сетчатки и главного зрительного нерва на клеточном уровне.

Наиболее информативной остается когерентная оптическая томография, показывающая мельчайшие изменения в слоях сетчатки. Дополнительно назначают лабораторные тесты, чтобы проверить работу иммунитета и общий метаболизм.

решетчатая дистрофия сетчатки

Методы лечения дистрофии сетчатки

Для каждого человека с дистрофией нужно выбирать индивидуальные методы и лекарства. Офтальмологу необходимо учитывать стадию болезни, распространенность дистрофии и скорость его прогрессирования. В самом начале используют консервативные способы, однако не всегда медикаментами удается остановить процесс.

Читайте также: Методы лечения деструкции стекловидного тела глаза.

Медикаментозная терапия

В случае с дистрофией нельзя лечиться одним препаратом. Чтобы остановить разрушительные процессы, необходимо комплексное воздействие: сосудосуживающие, ангиопротекторы, диуретики, глюкокортикостероиды и прочие. Выбранный курс следует повторять по несколько раз в год.

Какие препараты помогают при дистрофии сетчатки:

  1. Ангиопротекторы, вазодилататоры (Но-Шпа, Аскорутин, Папаверин, Компламин). Препараты этих групп помогают укреплять сосудистые стенки и расширять просвет даже в мельчайших сосудах. Применять лекарства без назначения офтальмолога не рекомендуется, поскольку необходимо точно рассчитать дозировку в соответствии с клинической картиной.
  2. Антиагреганты (Аспирин, Тиклопидин, Клопидогрель). Антиагреганты предназначены для нормализации свертываемости крови в целях профилактики закупорки.
  3. Полипептиды (Кортексин, Ретиналамин). Данные средства вырабатывают из биоматериалов рогатого скота. Они помогают уменьшить деструкцию пигментного эпителия сетчатки, активируют фибринолиз и оказывают иммуномодулирующее воздействие.
  4. Поддержание микроциркуляции (Пентоксифиллин). При дистрофии необходимо улучшать микроциркуляцию крови в сосудах, чтобы все структуры глаза получали достаточно питательных веществ. Пентоксифиллин предназначен для глазных инъекций.
  5. Интравитреальные препараты (Авастин, Луцентис, Эйлеа). Блокаторы VEGF подавляют разрастание аномальных сосудов и делают невозможным патологические изменения в сосудистой системе.
  6. Глазные капли (Эмоксипин, Тауфон, Офтан-Катахром). Капли помогают улучшать обмен веществ и регенерацию поврежденных тканей. Это хорошая профилактика катаракты и глаукомы.
  7. Витамины. В дополнение к основному лечению назначают препараты с витаминами В и С.
  8. Препараты для снижения уровня холестерина.

Нередко лечение медикаментами сочетают с физиотерапией и хирургическим вмешательством. Эффективность физиотерапии при дистрофических изменениях не доказана, но на практике применяют фотостимуляцию или лазерную стимуляцию, электрофорез, облучение крови, магнитотерапию.

Инъекции препаратов или анти-VEGF терапия

При дистрофических процессах показано введение препаратов анти-VEGF. Эти процедуры осуществляют только специалисты по назначают офтальмолога. Препараты анти-VEGF вводят в стекловидное тело, чтобы максимально воздействовать на центр сетчатки. Курс в 8-10 уколов за 2-3 года помогает замедлить патологические изменения. Проникая в ткани, компоненты препарата подавляют активность белка. В таких условиях рост новых сосудов (ангиогенез) останавливается, они отмирают и распадаются.

Контроль ангионеза дает возможность устранять отеки, стабилизировать зрение и предотвратить тяжелые повреждения макулы. У 30% людей с влажной формой после анти-VEGF терапии зрение улучшалось до приемлемого уровня. Обычно используют препараты Айлия или Луцентис. В последние годы при дистрофии сетчатки часто назначают Авастин, который раньше применяли только для устранения раковых опухолей.

анти-VEGF терапия

Препараты для анти-VEGF терапии

  1. Айлия. Основной действующий компонент – афлиберсепт – является гибридным белком. Он работает в качестве рецептора-ловушки, связывая факторы роста сосудов. Применение Айлии рекомендовано при влажной возрастной макулодистрофии, диабетическом отеке макулы и хориоидальной неоваскуляризации при близорукости. Противопоказания: чувствительность к афлиберсепту, глазные инфекции, интраокулярные воспаления. Не рекомендуется применять в период беременности. Курс лечения включает одну инъекцию раз в месяц первые 3 месяца, затем по уколу раз в 2 месяца. Если после года лечения заметно улучшение, интервал между укола удлиняют. Передозировка может привести к повышению внутриглазного давления.
  2. Луцентис. Основной компонент – ранибизумаб – является фрагментом антитела против фактора роста сосудов. Луцентис назначают при влажной дистрофии, макулярном отеке и хориоидальной неоваскуляризации. Противопоказания: детский возраст, повышенная чувствительность, глазные инфекции и активные воспаления. Луцентис не используют в период беременности и кормления. Препарат необходимо отменить за 3 месяца до зачатия. Курс начинают с одного укола в месяца до улучшения зрения. При экссудативных формах требуется 3 и более ежемесячных инъекций. К возможным побочным эффектам относят транзиторную слепоту, глаукому, отек роговицы, боли в области глаза.
  3. Авастин. В основе препарата содержится бевацизумаб. Это рекомбинантное антитело, которое связывается с фактором роста и подавляет образование аномальных сосудов. Показания: рак различных органов, глиобластома, дистрофия сетчатки. Долгое время препарат не использовался в офтальмологии, но недавние исследования доказали его способность проникать сквозь слои сетчатки. Препарат вводят в стекловидное тело с перерывом в 3-4 недели. Противопоказания: беременность, детский возраст, чувствительность к бевацизумабу, глазные инфекции. Чаще всего из побочных эффектов отмечаются покраснение глаз вследствие инъекции сосудов конъюнктивы и местные кровоизлияния. Системные побочные явления при введении Авастина в глаз не развиваются.
Читайте также:  Как рожать с дистрофией сетчатки

Фотодинамическая терапия дистрофии сетчатки

Чтобы приостановить дистрофию, применяют фотодинамическое лечение. Наиболее эффективной методика показывает себя при возрастных изменениях и лишь при влажной форме макулодистрофии. Несмотря на то, что этот метод не так распространен, офтальмологи признают его достойной альтернативой.

Блокируются патологические сосуды. Эффект обеспечивается за счет применения светочувствительного средства Визудина и лазерных лучей. Компоненты препарата оседают в новообразованных сосудах и под воздействием лазера образуют кровяные сгустки, склеивая сосуды.

Поскольку метод не имеет широкого распространения, такое лечение проводят лишь в специализированных медицинских учреждениях. Вся процедура занимает 20 минут. Так как Визудин повышает светочувствительность глаз, несколько дней необходимо защищать лицо от солнечных лучей.

Результаты фотодинамической терапии:

  • восстановление центрального зрения;
  • снятие макулярного отека;
  • сохранение тканей макулы.

Необходимо понимать, что этот метод лечения не восстанавливает зрительные функции, а лишь предотвращает осложнения и останавливает развитие влажной дистрофии. Фотодинамическое лечение оказывается эффективнее классического лазерного, поскольку затрагивает только аномальные сосуды и не вредит здоровым клеткам макулы. Успех лечения будет зависеть от расположения и строения патологических сосудов.

Побочные эффекты фотодинамической терапии:

  • временное нарушение тех или иных свойств зрения;
  • болезненность, отеки, кровотечения и воспаления в зоне введения препарата;
  • боли внизу спины, которые связаны с некоторыми особенностями действия Визудина;
  • фотосенсибилизация.

Фотодинамическая терапия дает стойкий результат, хотя возможно снижение эффективности со временем. У 1-3% пациентов после лечения сильно ухудшалось зрение, хотя у некоторых оно в будущем восстанавливается.

профилактика дистрофии сетчатки

Витаминотерапия дистрофии сетчатки

Пациентам с дистрофией выписывают лютеинсодержащие комплексы. Эти вещества защищают ткани сетчатки от негативного воздействия как изнутри, так и снаружи. Лютеин помогает приостановить дегенерацию и минимизировать вред от зрительных перегрузок. Когда дистрофия обусловлена старением организма, полезно принимать мультивитаминные комплексы. Одним из лучших признан Окювайт Лютеин Форте. Хорошо сбалансированный состав позволяет защищать глаза от излучения солнца даже в старости.

Нарушение работы зрительной системы нередко обусловлено нехваткой зеаксантина. Дефицит этого вещества с возрастом лишь повышается, увеличивая риск дистрофии, поэтому рекомендуется принимать синтетические аналоги зеаксантина. В естественных условиях зеаксантин не вырабатывается, а попадает в организм с пищей.

Питание при дистрофии сетчатки

Необходимо обратить внимание пациента также на питание и образ жизни. Сбалансированная диета играет важную роль в поддержании всех функций зрительной системы. Истончение структур глазного яблока нередко диагностируют у тех, кто переедает и пристрастен к нездоровой еде. После 45 лет рекомендуется соблюдать диету.

Рацион должен содержать много натуральных витаминов и минеральных соединений, особенно витамина С. Особое внимание необходимо уделить продуктам с селеном, цинком и токоферолом. Эти вещества защищают и питают органы зрения, а в случае болезни также способствуют восстановлению тканей.

Хирургическое лечение дистрофии сетчатки

Помощь хирургов показана в тяжелых случаях дистрофии, когда имеется серьезная угроза зрению. Существует несколько действенных методов лечения дистрофических процессов хирургическим путем, но лазерная коагуляция признана самым быстрым и эффективным.

Способы оперативного лечения дистрофии сетчатки:

  1. Лазерная коагуляция. Метод не требует вскрытия глаза, все манипуляции осуществляются бесконтактным путем. Исключается риск инфицирования и послеоперационных осложнений. Лазерная хирургия показана даже детям и девушкам в положении.
  2. Реваскуляризация и вазореконструкция. Лечение подразумевает восстановление сосудов различными микрохирургическими методами и улучшение кровоснабжения сетчатки путем пересечения артерий.
  3. Витрэктомия. При боковой дистрофии могут приберегать к удалению стекловидного тела и замене его на специальный материал, чтобы предотвратить или вылечить отслоение сетчатки. Замена не влияет на функционирование глазного яблока, поскольку используются биологически совместимые материалы.

Лазерное лечение дистрофии сетчатки

Лечение дистрофии сетчатки с помощью лазера является быстрым, малотравматичным и бескровным. Врач использует точечное излучение лазера, чтобы воздействовать на очаги патологии. Повреждение здоровых тканей полностью исключено, а риск побочных явлений и осложнений минимален. Наиболее эффективными признаны транспупиллярный метод и фокальная коагуляция.

Транспупиллярное лечение заключается в использовании слабого лазера широкой площади. Небольшое количество энергии предотвращает образование коагулянтов, однако положительно сказывается на функционировании глазного дна. Активизируются фагоциты, улучшается кровоток, повышаются антиоксидантные свойства сетчатки.

Фокальная коагуляция рекомендована пациентам с периферической дистрофией, когда макула почти не затронута. Врач создает на сетчатой оболочке точечные коагулянты, чтобы минимизировать риск отслойки. После лечения пациентам нужно принимать ингибиторы ангиогенеза, чтобы предотвращать разрастание аномальных сосудов.

Дистрофия сетчатки – распространенное и опасное заболевание. Обычно его диагностируют у пожилых людей, однако молодые также должны следить за своим здоровьем, осуществлять профилактику и посещать офтальмолога дважды в год.

Контактные линзы каких брендов вам знакомы?

Источник