Центральная дистрофия сетчатки у ребенка

Дистрофия сетчатки глаза у детей

Дистрофия сетчатки глаза считается серьезным заболеванием, которое может привести тяжелым последствиям. Ребенок может даже вообще лишиться зрения. Что такое «дистрофия сетчатки»?

Сетчатка детского глаза представлена в виде тонкого слоя нервных волокон, который покрывает внутреннюю часть глазного яблока. Сетчатка — это орган, благодаря которому, человек может видеть.

Если нарушена ее структура, то это может привести к потере зрения. Но если вовремя начать лечение, то недуг можно побороть. Следует отметить, что на ранних стадиях болезнь протекает без всяких симптомов, поэтому его можно не заметить.

Основными причинами возникновения заболевания является:

Травмы глазных яблок.
Заболевания почек, поджелудочной железы или почек.
Любые респираторные инфекции, включая всем привычный грипп.
Сахарный диабет.
Наследственный фактор.
Недостаток в детском организме витаминов С, Е, цинка, каротина.
Высокое кровяное давление.

Данная патология встречается не только у взрослых, но и зачастую у маленьких деток.

Виды заболевания

Дистрофия сетчатки глаза Офтальмологи выделяют два типа заболевания: периферическая и центральная. В последнем случае происходит повреждение центрального пятна макулы. Симптомы центральной дистрофии следующие: стремительная потеря зрения, человек может видеть только силуэты и очертания предметов.

Данная патология у детей встречается в очень редких случаях. Как правило, ей подвержены люди пожилого возраста. Периферическая дистрофия – нарушение сетчатки глаза на периферии. Возникает она при наличии у ребенка дальнозоркости или близорукости. В некоторых случаях дистрофия сетчатки может развиться у ребенка, у которого нет никаких проблем со зрением. Одной из тяжелых форм периферической дистрофии является пигментная дегенерация сетчатки. В большинстве случаев она передается по наследству и приводит к полной утрате зрения. Первые тревожные «звоночки» данного заболевания –плохое зрение в темное время дня (в народе называют «куриная слепота»), потеря чувствительности к яркому свету.

С пигментной дегенерацией сетчатки возникают такие осложнения, как глаукома и отслоения сетчатки. В детском возрасте такие патологии наблюдаются в очень редких случаях. Чего не скажешь о точечной белой дегенерации. Данное нарушение сетчатки может возникнуть в раннем возрасте и на протяжении жизни прогрессировать.

Основной симптом — плохое зрение в темноте и сумерках. У детей данное заболевание приводит к таким осложнениям, как косоглазие и нистагм. Если родители вовремя не начнут лечение ребенка, то дистрофия приводит к разрывам сетчатки или ее отслоению. В результате этого ребенок может полностью утратить зрение. При этом шансов на его восстановление практически нет. Очень важно не пропустить первые симптомы: блики и «мушки» в глазах, круги и пятна. Если вы заметили, что ребенок стал хуже начал видеть в сумерках, то обязательно обследуйте его в офтальмологической клинике.

Диагностика заболевания

В первую очередь проводится исследование глазного дна, определяется острота зрения и оценивается цветовосприятие. Что определить жизнеспособность клеток сетчатки и состояние нервных окончаний проводят электрофизиологическое исследование. В некоторых случаях делают УЗИ.

Методы лечения дистрофии сетчатки

Одной из причин возникновения заболевания является недостаток в организме ребенка питательных веществ.
Поэтому в рацион больного необходимо включить следующие продукты:

Продукты, содержащие каротин в большом количестве, например, красный болгарский перец и морковь.
Овощи зеленого цвета, богатые лютеином.
Продукты, с большим количеством витамина С (смородина, цитрусовые и шиповник).
Молоко, мяса, яйца, печень. Данные продукты – источник витамина Е.

Также необходимо принимать и витаминные комплексы. Детям от семи лет назначают «Лютеин Комплекс Десткий». Прием этого препарата защищает сетчатку глаза от чрезмерного излучения, снимает усталость, вызванную высокими зрительными нагрузками и препятствует развитию дистрофии.

При начальной стадии дистрофии сетчатки пациенту назначают лекарственные препараты, которые задерживают прогрессирование процесса: сосудорасширяющие, ангиопротекторы, антиоксиданты, биогенные стимуляторы, средства для расширения и укрепления кровеносных сосудов сетчатки. С помощью медикаментозного лечения можно улучшить и нормализовать обменные процессы в сетчатке. Из физических методов используют: микроволновую терапию, ультразвук, фонофорез и электрофорез. Чтобы улучшить кровообращение и метаболизм делают вазореконструктивные операции, в частности на варикозных венах.

Самым эффективным методом лечения дистрофии глаза является лазеркоагуляция. С помощью лазера прижигают поврежденную сетчатку к тканям глазного яблока. Лазер действует очень четко и в нужном месте. При проведении данной операции не повреждаются здоровые ткани.

Лазер является уникальным хирургическим инструментом, который позволяет офтальмологам успешно проводить самые сложные операции. Принцип его работы заключается в резком воздействии высокой температурой. Это приводит к свертыванию ткани. Данная манипуляция проводится бескровно. Во время проведения операции на глаз больного ребенка одевается специальная линза, которая имеет противоотражающее основу. Благодаря этому излучение луча полностью проникает в глазное яблоко. Лазер подается через специальные световоды. С помощью стереомикроскопа хирург контролирует ход операции и может корректировать направление луча.

Здоровье детей – это забота родителей. Своевременно проходите профилактические осмотры у офтальмолога, следите за питанием ребенка, создайте ему комфортные условия для отдыха. Если вы заметили первые симптомы ухудшения зрения, сразу же обратитесь у окулисту. Важно не пропустить развитие заболевания, так как это значительно усложнит его лечение.

Источник

Дистрофия сетчатки глаза у детей относится к тяжелым патологиям зрительного аппарата. В некоторых случаях ребенок полностью теряет способность видеть. Заболевание можно вылечить, однако симптомы не всегда проявляются на начальных этапах, а запущенные случаи лечению поддаются очень сложно.

Причины

Сетчатка состоит из тончайшего слоя нервных волокон, который покрывает внутреннюю поверхность зрачка. Если по какой-либо причине нарушается целостность сетчатки, происходит потеря зрения.

Самыми частыми причинами патологии являются:

Травмы глаз;
Диабет сахарный и несахарный;
Наследственная предрасположенность;
Повышенное диастолическое и систолическое давление;
Патологии других органов (почек, печени и поджелудочной железы);
Авитаминоз, недостаточное количество витамина Е, С и некоторых минералов;
Частые осложненные ОРЗ.

Диагностика

Диагностируется дистрофия сетчатки у детей с помощью следующих методов:

Обследование зрительного поля (периметрия);
Исследование общего состояния глазного дна (офтальмоскопия);
Ультразвуковое исследование внутренних отделов глаз в различных проекциях;
Проверка движений глазных яблок, функциональность сетчатки, а также мышечных волокон (электроокулография);
Изучение в зрительном аппарате слепого пятна (кампиметрия);
Четкое определение зрительной остроты (визоконтрастометрия);
Выявление давления внутриглазного происхождения (тонометрия);
Изучение сеткой Амслера зрительного поля в области центральной части, функциональная диагностика;
Многоформатное изучение глазных яблок (томография оптического происхождения);
Изучение функциональной деятельности колбочек, то есть тест зрения на цвета;
Механизм функции палочек в темное время суток;
Обследование анализатора зрения и некоторых отделов сетчатки (электроретинография);
Визуализация сосудов глазных яблок, а также формирование иных сосудов, которые питают орган (ангиография флюоресцентного характера).

Лечение

Лечение данного заболевания у детей комплексное и состоит из лазерной коррекции, медикаментозной, витаминной и физиотерапии, а также специальной диеты. Для улучшения трофики и метаболизма проводят оперативное вмешательство – вазореконструкция.

Диета

Недостаточное количество питательных веществ в организме повышает риск формирования дистрофии сетчатки малыша. Поэтому, в первую очередь, нужно обратить внимание на питание ребенка и соблюдать определенную диету.

Рекомендовано употреблять:

Морковку, красный и зеленый перец (в составе большое количество каротина, которое влияет на остроту зрения);
Петрушка, укроп, сельдерей (большое количество лютеина);
Смородина, мандарины, лимон, шиповник (где достаточное количество витамина С);
Продукты с содержанием витамина Е (мясные изделия, яйца, печенка курицы).

Препараты

Обязательно ребенку давать комбинированные витамины. Уже после 6–7 лет школьнику можно принимать витамины «Лютеин», которые защищают глаза от визуальных нагрузок, воздействия прямых солнечных лучей.

Также ребенку могут назначить препараты:

Антиоксиданты;
Стимуляторы биогенного характера;
Действующие вещества, которые расширяют сосуды;
Ангиопротекторы.

Обязательно будут назначены лекарственные средства, которые укрепляют сосуды сетчатки.

Физиотерапия

Что касается физиотерапевтических процедур, то рекомендовано назначать деткам:

Ультразвуковая терапия;
Электрофорез, фонофорез;
Терапия микроволнового воздействия.

Лазерная коагуляция

Лазерную коагуляцию детям проводят под местной анестезией. Больной глаз располагают под трехзеркальной линзой Гольдмана и фокусируют лазерный луч на пораженном участке глазного дня. Лазер как бы «приваривает» сетчатку к сосудистой оболочке, прочно прикрепляет её спайками, которые противодействуют отслоению. Лазер также прижигает ткани, поэтому операция проходит без крови.

Читайте также: мышечная дистрофия у детей

Профилактика

Чтобы предупредить развитие паталогии необходимо:

Проводить ежедневно гимнастику глаз;
Давать ребенку после разрешения врача витамины и минералы;
Употреблять продукты питания богатые полезными элементами;
Не позволять ребенку долго сидеть за компьютером.

▼СОВЕТУЕМ ОБЯЗАТЕЛЬНО ИЗУЧИТЬ▼

Источник

Причины развития болезни

Пигментный ретинит – это генетически обусловленное заболевание, которое развивается из-за дефекта в определенных генах. Указанные гены кодируют специфические белки, которые участвуют в жизнедеятельности сетчатки.

Из-за генных дефектов нарушается нормальный синтез белков, что негативно сказывается на состоянии сетчатой оболочки. На сегодня известно более 150 вариантов мутаций в нескольких десятках разных генов, приводящих к развитию болезни.

Генные дефекты передаются человеку по наследству от родителей. Заболевание может иметь аутосомно-рецессивный, аутосомно-доминантный или сцепленный с полом механизм передачи.

Для большинства абиотрофий характерно поражение палочек – светочувствительных элементов, расположенных на периферии сетчатки. Гораздо реже страдают колбочки – центральные рецепторы, отвечающие за остроту зрения и восприятие цветов.

Заболевание передается аутосомно-рецессивным путем наследования, редко аутосомно-доминантным. Посредством позиционного клонирования для ювенильной макулярной дегенерации определен основной локус вызывающего заболевание гена.

Он экспрессируется в фоторецепторах и носит название АВСR. ABCR – это член суперсемейства т.

н. АТФ-связывающего кассетного транспортёра, идентичный по последовательности человеческому гену RmP.

Классификация абиотрофий

В зависимости от расположения очагов дегенерации выделяют центральные, периферические и генерализованные абиотрофии сетчатки. Для первых характерно вовлечение в патологический процесс периферической зоны сетчатой оболочки. Со временем очаги дистрофии появляются ближе к центру. У некоторых больных может страдать макулярная область, что проводит к существенному ухудшению зрения.

При центральных абиотрофиях (болезнь Беста, болезнь Штаргардта) поражается макула с расположенными в ней колбочками. Это приводит к нарушению цветовосприятия и снижению остроты зрения. У лиц с генерализованными дистрофиями (врожденный амавроз Лебера) патологический процесс распространяется на всю сетчатую оболочку.

В зависимости от типа наследования и времени проявления выделяю следующие типы абиотрофий:

Ранняя аутосомно-рецесивная.Развивается в том случае, если ребенок наследует дефектные гены сразу от обоих родителей. Отец и мать могут быть носителями заболевания, но при этом не болеть им. Болезнь проявляется в раннем детском или подростковом возрасте, быстро прогрессирует и часто осложняется. У лиц с данной патологией нередко развивается макулярная дегенерация и катаракта.
Поздняя аутосомно-рецесивная. Болезнь обычно дает о себе знать после 30 лет. Сначала человек отмечает незначительное снижение остроты зрения, а со временем начинает видеть все хуже и хуже. Поздняя абиотрофия развивается довольно медленно, однако может приводить к слепоте.
Аутосомно-доминантная.Передается ребенку от одного из родителей. Прогрессирует медленно и гораздо реже приводит к развитию осложнений, чем ранняя аутосомно-рецесивная форма.
Сцепленная с полом. Дефектный ген располагается в Х-хромосоме и передается ребенку от матери. Абиотрофии, которые наследуются подобным образом, быстро прогрессируют и протекают крайне тяжело.

Офтальмологи выделяют два типа заболевания: периферическая и центральная. В последнем случае происходит повреждение центрального пятна макулы. Симптомы центральной дистрофии следующие: стремительная потеря зрения, человек может видеть только силуэты и очертания предметов.

Патологическое развитие сосудов сетчатки

К заболеваниям, обусловленным патологическим развитием сосудов сетчатки, с известной долей условности могут быть отнесены ретролентальная фиброплазия, наружный экссудативный ретинит (болезнь Коутса) и ангиоматоз сетчатки, наблюдающийся при болезни Гиппеля — Линдау. Некоторые исследователи считают более целесообразным относить часть этих заболеваний к факоматозам.

Ретролентальная фиброплазия

Ретролентальная фиброплазия, или ретинопатия недоношенных детей, впервые описана в США и до установления ее причины имела значительное распространение. Заболевание глаз выявлялось, как правило, у недоношенных новорожденных с низкой массой тела, которые в течение 1—2 мес находились в кювезах.

В настоящее время общепризнана точка зрения, согласно которой причиной ретролентальной фиброплазии является неблагоприятное действие повышенного содержания кислорода в воздухе кислородных палат, где пребывают недоношенные дети. Выявлено, что сосудистая система периферии сетчатки, развитие которой у недоношенных еще не закончено, особенно чувствительна к избыточному содержанию кислорода.

Офтальмологическими симптомами ретролентальной фиброплазии являются значительные изменения сосудов и самой сетчатки, а также стекловидного тела. Заболевание обнаруживают при тщательном исследовании глазного дна уже на 2—3-й неделе после рождения. В клиническом течении заболевания различают активную фазу, период регрессии и рубцовую фазу.

Диагностика заболевания

Заподозрить пигментную абиотрофию сетчатки врач может на основании жалоб пациента и характерных симптомов болезни. Однако для подтверждения диагноза требуется полноценное обследование.

Для начала больному проверяют остроту зрения и измеряют внутриглазное давление. С целью определения полей зрения и выявления скотом проводится периметрия.

Затем офтальмолог осматривает глаза пациента в щелевой лампе.

Обязательным исследованием, которое проводится всем лицам с абиотрофией, является офтальмоскопия – осмотр глазного дна с помощью прямого или непрямого офтальмоскопа. Для лучшей визуализации пациенту предварительно закапывают капли, расширяющие зрачок (например, Цикломед).

Это позволяет хорошо осмотреть все, даже наиболее периферические участки сетчатки. Наряду с офтальмоскопией может проводиться офтальмобиомикроскопия – исследования глазного дна в щелевой лампе с помощью высокодиоптрийной линзы.

Офтальмоскопические признаки абиотрофий:

отложения пигмента по периферии или в центральной зоне сетчатки (в виде костных телец, белых или желтоватых очагов);
сужение артериол глазного дна, на поздних стадиях – атрофия капилляров сетчатой оболочки;
выраженное побледнение диска зрительного нерва (ДЗН), нередко указывающее на его восковидную атрофию.

Дополнительно больным с абиотрофией необходимо сдать общий анализ крови и мочи, кровь на уровень глюкозы и RW. Также пациентам могут выполнять флуоресцентную ангиографию сетчатки. Для оценки функционального состояния сетчатой оболочки проводятся электрофизиологические исследования.

Диагностику серьезно затрудняет сходство клинической картины многих дистрофических заболеваний в области макулы. Дифференциальный диагноз ювенильной макулярной дистрофии проводят с семейными друзами, пятнами сетчатки Кандори, прогрессирующей доминантной фовеальной дистрофией; ювенильным ретиношизисом; колбочковой, колбочко-палочковой, палочко-колбочковой дистрофиями; вителлиформной макулярной дистрофией; лекарственными дистрофиями.

Лечение и прогноз

На сегодняшний день не существует эффективного метода лечения пигментной абиотрофии сетчатки. Медикаментозная терапия помогает лишь замедлить развитие болезни, но не избавляет от нее. К сожалению, консервативное лечение далеко не всегда приносит ожидаемые результаты.

Больным с пигментным ретинитом назначаются витамины (C, A, группы B), комплексы витаминов и минералов, сосудорасширяющие средства, тканевая терапия. Хороший эффект оказывает Эмоксипин, Ретиналамин, АТФ, Унитиол, нуклеинат натрия, Кортекс, Энкад и некоторые другие лекарства.

Все препараты назначаются врачом-офтальмологом после тщательного обследования пациента и подтверждения диагноза.

Патогенетически обоснованного лечения ювенильной макулярной дегенерации до сегодняшнего дня нет. Необходимо постоянное наблюдение специалиста, контроль поля зрения, мониторинг ЭРГ, ЭОГ.

В зависимости от размера и выраженности поражения макулярной области, острота зрения прогрессивно снижается, особенно быстро, это происходит в детском и далее в юношеском возрасте.

Пациентам присваивается инвалидность с детства.

Профилактические рекомендации

Поскольку абиотрофия является наследственным заболеванием, предупредить ее развитие невозможно. В настоящее время проводятся научные исследования в области генной терапии. Ученые надеются найти способы восстанавливать поврежденные гены, приводящие к развитию болезни.

Абиотрофия сетчатой оболочки – наследственное заболевание, приводящее к постепенному ухудшению и даже потере зрения. Сегодня не существует эффективных методов лечения данной патологии, однако некоторые лекарственные препараты помогают замедлить развитие болезни и сохранить зрение человека.

В качестве меры профилактики, рекомендуется ношение солнцезащитных очков, что защитит от повреждающего макулу действия света, а также курсовой прием общеукрепляющих витаминов.

Источник