Центральная дистрофия сетчатки что это

Дистрофия сетчатки — это общий диагноз для группы заболеваний внутренней светочувствительной оболочки глаза с фоторецепторными клетками. Такой недуг часто остается незамеченным, так как протекает практически бессимптомно. Он может быть обусловлен миопией, травмами, генетической предрасположенностью и возрастными изменениями.

Из-за чего возникает дистрофия сетчатки и как ее распознать на ранней стадии заболевания? Люди с различными патологиями зрения, особенно близорукие, находятся в зоне риска, поэтому в их интересах регулярно обследоваться у офтальмолога, выбирая полный профилактический осмотр с использованием современного диагностического оборудования. Ранняя диагностика повышает шансы на благоприятный прогноз.

Около 40% случаев диагностирования дистрофии сетчатки приходится на пациентов с миопией. Среди причин — растяжение глазного яблока и, как следствие, сетчатки, травмы, нарушение нормального кровотока органов зрения.

У людей с хорошим зрением, без патологий и нарушений рефракции, дистрофия сетчатки встречается редко, что составляет около 5% случаев. Что должно насторожить человека, находящегося в группе риска? Чаще всего болезнь протекает без симптомов, но есть ряд признаков заболевания, которые должны обратить на себя внимание.

Дистрофия сетчатки глаза — причины и симптомы заболевания

Сетчатка — важная структура оптической системы глаза, у нее сложное строение, позволяющее преобразовывать электромагнитные излучения в нервные импульсы, совершать первичную обработку. Сетчатка взаимодействует с головным мозгом, получая и передавая информацию, поэтому очень важно сохранить ее здоровье и функциональность. К сожалению, не все зависит от человека. Среди частых причин развития дегенерации сетчатки глаза, ее истончения — возрастные изменения, вызванные неизбежным процессом старения организма, наследственность, а также последствия травм.

Дистрофия сетчатки глаза — симптомы и первые признаки заболевания:

• сужение поля зрения;
• снижение способности ориентироваться в плохо освещенных помещениях;
• ухудшение остроты зрения, снижение видимости периферических полей;
• искажение, искривление линий и предметов;
• появление «мушек», пятен перед глазами, а также оптических эффектов в виде молний и вспышек;
• появление зон помутнения.

Иногда причиной появления патологии сетчатки могут стать такие заболевания, как сахарный диабет, гипертония, атеросклероз. Они успешно лечатся методом лазеркоагуляции сетчатки, но решение о целесообразности этой процедуры принимается врачом, с учетом имеющихся патологий.

Диагностика дистрофии сетчатки глаза, важные симптомы болезни

При появлении дискомфорта в глазах в вечернее время, ухудшении остроты зрения и появлении явных искажений видимых предметов необходимо обращаться к офтальмологу. Диагностируется дистрофия при полном осмотре сетчатки, во время офтальмологического обследования, включающего комплекс важных исследований, среди которых:

• определение остроты зрения;
• периметрия, оценивающая состояние сетчатки на периферии;
• исследование глазного дна;
• измерение внутриглазного давления;
• исследование ультразвуком внутренних структур глаза;
• проверка состояния зрительного нерва, жизнеспособности нервных клеток сетчатки.

Наиболее полную картину дает оптическая когерентная томография сетчатки. Это исследование позволяет визуализировать структуру сетчатки, дифференцировать ее слои, определить толщину каждого слоя. Томография может выявить макулярные разрывы, для которых характерна отслойка нервных волокон при целостности остальных слоев.

Причины дегенерации сетчатки глаза и ее разновидности

Дистрофия сетчатки делятся на группы, в зависимости от причины, вызвавшей нарушение. Основной причиной дегенерации сетчатки глаза является близорукость. Из-за сильной миопии глаз становится больше, а сетчатка растягивается, на ней образуются патологические очаги. У близоруких людей наиболее часто встречается периферическая дистрофия сетчатки, вызванная в том числе и нарушением кровоснабжения органов зрения. При лечении периферийных дистрофий с профилактической целью выполняется лазерная коагуляция, которая снижает риск отслоения сетчатки, потому что укрепляет ее. Во время операции лазер создает сращения между сетчатой и сосудистой оболочками глаза.

Разновидности дистрофии сетчатки бывают приобретенными и наследственными:

• возрастные нарушения — возрастная дистрофия сетчатки протекает в сухой и влажной форме (экссудативной), относится к приобретенным заболеваниям, развивается после 60 лет, часто ее сопровождают такие недуги, как катаракта;
• приобретенные патологии — возникают из-за болезней, нездорового образа жизни, травм, нарушения работы рецепторов;
• врожденные — болезнь Беста, кистозная макулярная дегенерация, ахроматопсия (тяжелое нарушение цветовосприятия);
• ювенильные, наследственные — колбочковая дистрофия, ювенильный ретиношизис, болезнь Штаргардта (в анамнезе наследственный фактор).

Изменения в центральной части сетчатки возникают на фоне избыточной инсоляции, ослабления иммунитета, после полученных травм, имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной системы организма.

В зоне риска женщины со светлыми глазами, кожей, волосами. Дистрофия центральной части сетчатки часто бывает врожденной.

Как диагностируется болезнь Штаргардта — причины, симптомы заболевания и профилактика

Болезнь Штаргардта начинается в детстве, юности, часто приводит к инвалидности. Проявляется дистрофическими изменениями макулярной зоны, значительным ухудшением зрения, нарушением цветовосприятия (слияние красного, желтого, зеленого в единый цвет). Среди причин возникновения патологии — мутация гена АВСR, нарушение выработки белка. Ранняя диагностика дает высокие шансы на успешное лечение. Этот недуг во многом обусловлен генетически, но у нового поколения может протекать легче, не приводя к инвалидности. Патология передается по аутосомно-рецессивному типу, то есть наследование болезни не всегда передается другому поколению и не связано с полом.

Для получения точных диагностических данных необходимо пройти электрофизиологическое обследование, визометрию, периметрию, оптическую когерентную томографию сетчатки, флуоресцентную ангиографию (исследует состояние капилляров и сосудов сетчатки), а также проверку цветоощущения.

Если в семье были случаи болезни Штаргардта, желательно также пройти молекулярно-генетический анализ. Причем он позволяет обнаружить болезнь задолго до того, как она проявится.

Лечение и профилактика дистрофии сетчатки глаз при болезни Штаргардта

Болезнь Штаргардта может поражать центральные клетки сетчатки, парацентральные и центропериферические. Что касается лечения патологии, то на данном этапе развития науки не существует лечения, которое бы устранило причину заболевания и полностью бы избавило от его проявлений.

Пациентам рекомендуют стимулирующее консервативное лечение дегенерации сетчатки глаз:

• анаболические стероиды;
• аппаратное лечение — лазерная и магнитная стимуляция, электростимуляция, электрофорез с никотиновой кислотой и папаверином;
• реваскуляризирующие операции;
• ношение солнцезащитных очков для профилактики и уменьшения негативных симптомов.

Большую часть центральных дистрофий составляют возрастные макулярные дегенерации, при которых сетчатка полностью не повреждается и слепота не возникает, так как остается периферическое зрение. Лечение центральных дистрофий зависит от особенностей формы протекания болезни.

Лечение возрастной макулярной дистрофии

Причины возрастной дегенерации сетчатки достоверно неизвестны, но среди негативно влияющих факторов образ жизни, питание, хронические заболевания. При сухой форме дистрофии глаз терапия направлена на нормализацию кровообращения, улучшение обменных процессов. Достаточно эффективны аппаратная стимуляция и применение малых энергий лазерного излучения (повышают антиоксидантную активность сетчатки). Пациентам назначаются сосудорасширяющие препараты: «Трентал», «Кавинтон», «Пикамилон», «Стугерон», витамины с цинком и селеном, препараты с высоким содержанием лютеина, антиоксиданты: «Эмоксипин», «Токоферол». Также больным рекомендуется обогатить рацион овощами, фруктами, листовой зеленью. С целью улучшения кровотока макулярной зоны могут быть предложены реваскуляризирующие и вазореконструктивные операции, если консервативное лечение не оказывает должного эффекта.

При влажной форме возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаз назначают антиоксидантные препараты, диуретики для снятия отеков, гемостатические препараты и фибринолитики (при кровоизлияниях), фотодинамическую терапию: пациенту внутривенно вводится особое лекарство — фотосенсибилизатор.

Своевременно начатое консервативное лечение дегенерации глаз обеспечивает высокую результативность терапии, основной целью которой является препятствование прогрессированию недуга.

Дистрофия сетчатки глаза — народное лечение

Народные способы лечения дистрофии сетчатки глаза могут быть эффективными на начальном этапе развития болезни. При появлении первых симптомов необходимо начать консервативное лечение, рекомендованное офтальмологом, а для усиления терапевтического эффекта можно воспользоваться опытом народной медицины. В первую очередь необходимо разнообразить свое питание продуктами, богатыми селеном, цинком, лютеином, витаминами С, А, каротином, B1, B6, B9, B12 и E.

Меню должно включать блюда с говядиной, индейкой, морепродуктами, куриными яйцами и другими белками животного происхождения. Также полезно употреблять продукты, богатые ненасыщенными жирными кислотами Омега-3: лосось, сельдь, креветки, скумбрия, семена льна, миндаль, фисташки, кедровые орехи.

Правильно питаясь и выполняя предписания врача, можно избежать неприятных симптомов, спутников заболевания.

Так, уменьшив количество потребляемой соли, человек с диагностированной патологией сетчатки, имеющей отечную форму, почувствует значительные улучшения своего состояния.
Достаточно эффективными являются компрессы на глаза с отварами тмина и цветов василька, трав майского сбора, хвои, шиповника и луковой шелухи в равных пропорциях, а также с крапивой. Её необходимо заливать кипятком и настаивать шесть-семь часов.

Также необходимо в течение всего периода лечения для облегчения симптомов заболевания употреблять черничный, шиповниковый чай. Народные средства не помогут избавиться от болезни, но они эффективно помогают предотвратить ее прогрессирование.

Центральная дегенерация сетчатки (дегенерация тапеторетинальная центральная, дистрофия макулярная наследственная центральная, абиотрофия сетчатки центральная). Заболевание связано с из­менениями главным образом пигментного эпителия и фоторецепторного слоя сетчатки и первично поражает область желтого пятна.

Центральная дегенерация сетчатки – причины, механизм возникновения и развития (этиология и патогенез).

Центральная дегенерация сетчатки (дегенерация тапеторетинальная центральная, дистрофия макулярная наследственная центральная, абиотрофия сетчатки центральная). Заболевание связано с из­менениями главным образом пигментного эпителия и фоторецепторного слоя сетчатки и первично поражает область желтого пятна.

Этиология. Заболевание носит наследственный характер. Тип наследования рецессивный, доминантный, реже сцепленный с полом.

Патогенез. Нарушение гликолиза, снижение активности ря­да ферментативных процессов с нарушением обмена фосфатов и протеинов в сетчатке, нарушение синтеза рибонуклеотидов. Заболевания отно­сятся к генным мутациям, изменяющим отдельные молекулы ДНК.

Центральная дегенерация сетчатки – симптомы (клиническая картина).

Заболевание может проявляться в детском, юношеском и взрослом возрасте. Выделяют следующие фор­мы центральной дегенерации сетчатки:

1. центральная прогресси­рующая: а) юношеская форма Штаргардта, б) взрослая форма Бера;
2. желточная (вителлиформная) Беста;
3. желтопятпистая Францешетти;
4. прогрессирующая колбочковая дегенерация;
5. центральная пигментная дегенерация.

Центральная прогрессирующая дегенерация сетчатки. Заболевание в форме Штаргардта возникает в возрасте 8–16 лет, проявляется уме­ренной светобоязнью и прогрессирующим снижением зрения. Пора­жение обоих глаз симметричное. Начальная стадия (I стадия) заболе­вания характеризуется отсутствием макулярного рефлекса, нежной пигментной крапчатостыо. Часто наблюдается несоответствие между остротой зрения и степенью изменений на глазном дне. Возможны цент­ральная скотома и нарушение цветоощущения. В развитой стадии (II стадия) заболевания в центральной области сетчатки появляется оваль­ный очаг с пигментной крапчатостью и участками депигментации. Ост­рота зрения снижается до 0,2–0,1. Выявляются центральная скотома и дисхроматопсия на красный и зеленый цвета.

В далеко зашедшей стадии (III стадия) процесс распространяется по всей сетчатке, центральные изменения более выражены вплоть до атрофии хориокапйллярного слоя, видны многочисленные беловатые фокусы, на периферии – глыбки пигмента и отдельные «костные тель­ца». Иногда наблюдается побледнепие диска зрительного нерва и суже­ние ретинальных сосудов.

Диагноз ставят на основании клинической картины. В III ста­дии развития изменяется электроретинограмма. Электроокулограмма может быть нормальной, но при распространении процесса за пределы макулярной области изменяется. На ангиограмме отмечается харак­терная крапчатая флюоресценция в центральной области, в III стадии развития процесса – флюоресцирующие пятна в заднем полюсе и вок­руг диска зрительного нерва.

Центральная прогрессирующая дегенерация сетчатки Бера возни­кает у взрослых и по клинической картине сходна с юношеской дегене­рацией Штаргардта.

Желточная (вителлиформная) дегенерация сетчатки Беста. Встре­чается обычно в возрасте между 5 и 15 годами. Передается чаще по доми­нантному типу. Течение медленно прогрессирующее, проходит три ста­дии развития. В I стадии в центральной области появляется круглый, слегка проминирующий диск желтого или оранжевого цвета, размером до 2 диаметров диска зрительного нерва. Во II стадии диск фрагменти– руется, но нижняя его часть не изменяется, что создает впечатление гори­зонтального уровня как при гипопионе (псевдогипопион). В III стадии (рубцово–атрофической) желтый диск исчезает и на его месте образуется трофический очаг с пигментацией вокруг него. Иногда вместо диска появляется очаг, окружающий макулярную область. Острота зрения долгое время остается нормальной, но в период экссудативных кризов и во II–III стадиях развития снижается до 0,5–0,1, одновременно появляется центральная скотома. Часто имеется несоответствие зри­тельных функций и офтальмоскопической картины.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Для жел­точной дегенерации характерны нормальная электроретинограмма и патологическая электроокулограмма во всех стадиях развития заболе­вания. Ангиографией выявляется патологическая флюоресценция зоны поражения во II и III стадиях заболевания.

Желтопятнистая дегенерация сетчатки Францешетти характеризу­ется появлением желтых или желто–белых пятен, различных по форме и размеру, расположенных в задней части глазного дна на разной глу­бине. Пятна могут сливаться. В 50% случаев отмечаются изменения в макулярной области, напоминающие болезнь Штаргардта. При изме­нениях в макулярной области острота зрения снижается, появляется центральная скотома и нарушается цветоощущение в виде красно–зеле­ной дисхроматопсии.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Электро­ретинограмма обычно нормальная, но иногда субнормальная. Электроокулограмма субнормальная. На ангиограмме выявляется пятнистая, разной интенсивности патологическая флюоресценция; старые повреж­дения дают более интенсивную флюоресценцию.

Прогрессирующая колбочковая дегенерация сетчатки может возник­нуть в любом возрасте. Характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения, светобоязнью, нарушением (вплоть до полного отсутст­вия) цветоощущения, часто выявляется центральная скотома. Измене­ния на глазном дне незначительные – от отсутствия макулярного рефлекса до пигментной крапчатости разной интенсивности.

Диагноз ставят на основании клинической картины. На элект– роретинограмме резко снижен фотопический компонент при нормаль­ном скотопическом. Электроокулограмма нормальная или субнормаль­ная. Флюоресцентная ангиография в большинстве случаев патологии не выявляет.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки возникает в любом возрасте, наследуется по рецессивному типу. Пигментные отложения в форме «костных телец» располагаются вокруг макулярной области, заболевание сопровождается атрофией хориокапиллярного слоя, появ­лением на глазном дне округлых зон беловато–желтоватого цвета с просвечивающими в виде белых тяжей сосудами хориоидеи. Диск зритель­ного нерва и сосуды сетчатки вначале не изменяются, в далекозашедшей стадии отмечаются атрофия зрительного нерва и сужение ретинальных сосудов. Острота зрения и цветоощущение вначале остаются нормаль­ными, позднее острота зрения понижается и появляется парацеитральная кольцевидная скотома.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Электро­ретинограмма и электроокулограмма могут быть вначале нормальными, на поздних этапах – субнормальными, причем электроокулограмма изменяется раньше электроретинограммы. На ангиограмме соответст­венно изменениям глазного дна выявляется патологическая флюорес­ценция.

Центральная дегенерация сетчатки – лечение.

Рекомендуются сосудорасширяющие средства: но–шпа по 0,04 г 3 раза в день в течение месяца, нигексин по 0,25 г или компламин по 0,15 г 3 раза в день после еды в течение 2–3 мес, внутри­мышечные инъекции 1% раствора никотиновой кислоты по 1 мл (20 инъекций на курс); 1–2% растворов тропафена по 0,5–1 мл (также 20 инъекций на курс); 0,5–1–1,5% растворов нитрата натрия под кожу виска, начиная по 0,1 мл и постепенно увеличивая дозу до 0,8 мл и снова снижая ее до 0,1 мл, проводят три таких курса один за другим, всего до 50 инъекций. Сосудорасширяющие препараты (0,1% раствор никоти­новой кислоты, но–шпа, папаверин) вводят также путем электрофореза.

Назначают витамины А, В1, B6, В12, В15, РР, С, Р, Е и комплексы витаминных препаратов (декамевит, ундевит); кокарбоксилазу в виде внутримышечных инъекций по 50 мг, 15–20 инъекций на курс. Назна­чают также анаболические стероидные препараты (внутрь неробол по 0,005 г 2 раза в день в течение 1–1,5 мес. или внутримышечные инъек­ции нероболила по 25 мг 1 раз в неделю, всего 8–12 инъекций; ретаболил по 50 мг 1 раз в 3 нед, всего 3–6 инъекций).

Используют также биогенные стимуляторы в виде подкожных инъ­екций экстракта алоэ жидкого, ФиБС и др. по 1 мл (30 инъекций на курс). Рекомендуют подконъюнктивальные инъекции 0,2% раствора динатриевой соли АТФ по 0,2–0,3 мл (10–15 инъекций на курс). Внут­римышечно назначают инъекции тромболитина по 25–50 мг ежедневно в течение 1–1,5 мес. Лечение этим препаратом должно проводиться под контролем показателей свертываемости крови. Временный поло­жительный эффект оказывает терапия ультразвуком. Повторные курсы лечения следует проводить через каждые 3 мес. У детей можно приме­нять тренировку зрения засветами области желтого пятна и упражне­ния в виде раскрашивания картинок, письма, чтения, подбора куби­ков и др.

Имеются попытки хирургического лечения в виде операции внутрисклеральной трансплантации полоски наружной прямой мышцы в об­ласть желтого пятна с целью васкуляризации сетчатки.

Центральная дегенерация сетчатки – прогноз.

Прогноз неблагоприятный, зрение постепенно снижается, приводя к инвалидности в юношеском и зрелом возрасте.