Атрофия радужки после острого приступа глаукомы
Атрофия радужной оболочки — это не самостоятельное заболевание, а симптом или стадия какого-либо офтальмологического недуга или патологического процесса в органах зрения. Начало атрофических изменений говорит о неблагоприятном протекании лечения или запущенной форме болезни. В каких случаях возникает атрофия радужки и как она лечится?
Атрофия радужки — что это такое?
Атрофия радужной оболочки, имеющая возрастную природу, является необратимым процессом. Если она возникает вследствие какого-либо офтальмологического недуга, то его контроль позволяет сократить прогрессирование атрофических изменений и таких тяжелых последствий, как полная утрата зрения.
При определенных заболеваниях атрофируются отдельные части радужки — это строма или пигментная кайма. В некоторых случаях, как при атрофии глаза, атрофические процессы затрагивают всю радужную оболочку.
Атрофия радужки или стромы и зрачковой каймы — частые явления при воспалительных заболеваниях глаз, например, иридоциклитах, редких видах глаукомы и осложненных катарактах. Рассмотрим подробнее эти патологии и узнаем, можно ли выявить атрофию на ранней стадии.
Атрофия радужной оболочки при глаукоме
Глаукома представляет собой группу глазных патологий, общим симптомом для которых является повышенное внутриглазное давление. Запущенная глаукома приводит к сильным повреждениям всех структур глазного яблока. Есть два основных вида глаукомы — закрытоугольная и открытоугольная.
При закрытоугольной глаукоме давление в глазу периодически повышается и понижается, что приводит к воспалению глаза, снижению остроты зрения, возникновению цветных кругов перед глазами, болевым ощущениям в зрительных органах и голове. Причиной патологии часто бывают физиологические особенности: угол передней камеры глаза блокируется корнем радужки, что и провоцирует скачок давления. Если болезнь дошла до стадии тяжелых и болезненных приступов, то в ходе биомикроскопического исследования будет видна атрофия стромы или некоторых ее участков.
Открытоугольная глаукома, приводит к дистрофии почти всех тканей органа зрения, когда она переходит на среднюю и последнюю стадии. В переднем отделе глаза начинается атрофия стромы радужки, а также ее пигментного листка. Заметить это можно только при биомикроскопии и флюоресцентной ангиографии.
Очень часто пациент не обращает внимания на многие начальные симптомы глаукомы и оказывается в больнице либо по причине резкого ухудшения зрения, либо после острого приступа повышения внутриглазного давления. На этом этапе уже могут начаться атрофические изменения. Лечится глаукома на такой стадии хирургическим способом.
Катаракта и атрофия радужки
Атрофические процессы затрагивают радужную оболочку при некоторых разновидностях катаракты — помутнения хрусталика. Так, при сенильной или «старческой» катаракте, которая возникает у людей старше 55 лет, происходит практически полное разрушение пигментной каймы радужки и наблюдается атрофия стромы.
Катаракта, прогрессирующая при глаукоме, приводит к масштабным дистрофическим процессам в радужной оболочке. Сначала наступает легкая ее атрофия, затем резко атрофируются строма и пигментная кайма.
Травматическая катаракта, возникающая в результате проникающих ранений, сопровождается атрофией и разрывом радужной оболочки, а также мидриазом и коломбами — отсутствием частей радужки. Выявить эти процессы при любой форме катаракты можно только с помощью специального оборудования.
Воспалительные болезни сосудистой оболочки и атрофия радужки
Радужка относится к сосудистой оболочке глаза, при ее воспалениях страдают строма или радужная оболочка, в целом. Воспалительные заболевания, затрагивающие эту часть глаза, называются иридоциклитами. Существует 4 разновидности данной патологии, при которых атрофируется радужка глаза:
- Туберкулезный иридоциклит, сопровождающийся появлением розовых или желтовато-коричневых бугорков по внутренней зрачковой кайме. Запущенная форма болезни приводит к тому, что она полностью атрофируется.
- Ревматоидный иридоциклит, протекающий в острой форме, приводит к быстрой атрофии радужки. Уже через 3-6 недель сильно падает острота зрения, зрачок перестает расширяться, радужная оболочка становится блеклой и вялой. В конечном счета она срастается с хрусталиком.
- При хроническом иридоциклите мутнеет стекловидное тело и хрусталик, в зрачковой части глаза формируется тонкая пленка, что вызывает снижение зрения. Эта патология почти всегда заканчивается слепотой.
- Острый или диффузный иридоциклит приводит не только к атрофии радужки, но и к серьезным повреждениям зрительного нерва.
Начальные симптомы болезни — повышенное давление в глазу и снижение зрительных функций. Они характерны и для глаукомы, поэтому для диагностирования диффузного иридоциклита необходимо провести комплексное обследование органов зрения.
Синдром Фукса и атрофия радужки
Синдром Фукса — это разновидность сосудистого воспаления глаз или увеита. Встречается синдром не часто. При этой болезни сильно страдает радужная оболочка. Она заметно тускнеет, ее задний пигментный слой атрофируется. Это же происходит со стромой и зрачковым сфинктером. Синдром в большинстве случаев приводит к развитию катаракты и глаукомы. Его лечение зависит от того, на какой стадии он обнаружен. Наиболее эффективный способ — витрэктомия, то есть операция по удалению стекловидного тела.
Атрофия глаза
Атрофия радужки может быть симптомом офтальмологического недуга или стадией патологического процесса, который происходит в глазу. При атрофии всего глазного яблока постепенно поражаются все его структуры. Медики выделяют три стадии атрофии глаза:
- Начальная. На этой стадии наблюдаются дегенеративные изменения в роговой оболочке, стекловидное тело мутнеет, сетчатка начинает отслаиваться.
- Развитая. На этом этапе полностью атрофируются радужка больного глаза и роговица.
- Далекозашедшая. Окончательное отслоение сетчатой оболочки и появления бельма.
Атрофия глаза — это необратимый процесс. Если он начался, то перед врачом встает задача не восстановить зрение, а сохранить глаз. Если этого не удалось сделать, он удаляется и на его место устанавливается протез.
Таким образом, атрофия, проявляющаяся в виде симптома глазной болезни или являющаяся стадией атрофии глазного яблока, может быть выявлена только с помощью детального исследования зрительных органов на специальном оборудовании. Лечение зависит от развития патологии, которой спровоцирована атрофия. Большая часть вышепредставленных недугов лечится только хирургическим путем. Врач должен для начала выяснить причину атрофии и попытаться устранить именно ее.
Атрофия стромы или зрачковой каймы не всегда видна невооруженным глазом. Ее можно заметить без обследования только при проявившейся гетерехромии, когда радужка одного глаза начинает заметно темнеть или терять цвет. Часто атрофия радужки бывает при таких симптомах, как:
- неполная реакция на свет;
- разный размер зрачков;
- неправильные края внутренней каймы радужки;
- зоны отсутствия радужной оболочки, ее истончение.
Эти признаки входят в симптоматику многих заболеваний, поэтому точно говорить об атрофии при их появлении нельзя. Необходимо проверить состояние глаз у офтальмолога.
Источник
Закрытоугольная глаукома (ЗУГ) составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины.
Этиология. Причинами повышения ВГД являются закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой. Этиология первичной закрытоутольной глаукомы также связана с большим количеством факторов, включающих:
1) индивидуальные анатомические особенности;
2) возрастные изменения в различных структурах глаза;
3) состояние нервной и эндокринной системы.
Анатомическая предрасположенность обусловлена маленьким размером глазного яблока и передней камеры, большой величиной хрусталика, узким профилем угла передней камеры. Закрытоугольная глаукома значительно чаще развивается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с таким видом рефракции способствует ее развитию.
Возрастные изменения включают увеличение толщины хрусталика в связи с его набуханием, а также деструкцией и увеличением объема стекловидного тела.
Функциональные факторы, такие как: расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги и увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, непосредственно обусловливают закрытие угла передней камеры.
Патогенез. При зрачковом блоке (вследствие контакта задней поверхности радужки с передней камерой хрусталика в области зрачка) возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выбухает кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока — к острому приступу глаукомы.
Классификация и клиническая картина. Различают четыре основные формы первичной закрытоутольной глаукомы:
1. Со зрачковым блоком.
2. С плоской радужкой.
3. «Ползучая».
4. С витреохрусталиковым блоком.
1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком встречается более чем в 80 % случаев закрытоугольной глаукомы. Возникает у лиц среднего или старшего возраста по типу острого или подострого приступа, с переходом в дальнейшем в хроническую формул. Факторами риска являются гиперметропия, маленький размер глаза, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, большой хрусталик, тонкая периферическая часть радужки, переднее положение ресничного тела и корня радужки.
В результате контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению ВГД в задней камере по сравнению с передней. Вследствие накопления водянистой влаги и повышения давления периферическая часть радужки выгибается кпереди и перекрывает зону трабекулы. Угол передней камеры закрывается, повышается ВГД вплоть до острого приступа.
Острый приступ глаукомы. Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.
Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба — боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половику головы со стороны поражения. Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации.
Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви (рис. 1). Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера — мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует. В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях.
Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях — кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.
Рис. 1. Острый приступ глаукомы
В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50—60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления.
Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается). Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.
Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита приведена ниже.
Таблица 1
Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита
Острый приступ глаукомы | Острый иридоциклит |
Жалобы на «пелену» перед глазом | Жалобы на туман перед глазом |
Радужные круги при взгляде на свет | Затуманивание зрения |
Боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы | Болевой синдром преобладает в самом глазу |
Возможны тошнота и рвота, боль в области сердца, в животе | Не наблюдаются |
Предшествуют продромальные приступы | Заболевание начинается внезапно |
Застойная инъекция сосудов глазного яблока | Перикорнеальная инъекция |
Чувствительность роговицы снижена | Чувствительность роговицы не изменена |
Передняя камера мелкая | Передняя камера средней глубины |
Зрачок широкий. Реакция зрачка на свет отсутствует | Зрачок узкий, при расширении может быть неправильной формы. Реакция зрачка на свет вялая |
Радужная оболочка отечная, сосуды расширены, полнокровны | Радужная оболочка изменена в цвете, рисунок и рельеф сглажены |
Осложненная катаракта (после острого приступа) | На передней капсуле хрусталика отложение нитей или пленки фибрина |
ВГД значительно повышено | ВГД в пределах нормы или снижено |
Отек стекловидного тела | Стекловидное тело прозрачное, возможно наличие преципитатов, фибрина |
Диск зрительного нерва отечен, вены расширены; возможны кровоизлияния в области диска и на сетчатке | Диск зрительного нерва не изменен |
Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, однако выражены они значительно слабее вследствие того, что угол передней камеры блокируется не на всем протяжении. Давление в глазу повышается в меньшей степени, поэтому после приступа не образуются задние и гониосинехии. Подострые приступы купируются с помощью медикаментозных средств. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга с течением времени. В результате образования гониосинехий, блокады трабекулы и шлеммова канала заболевание приобретает хронический характер со стойким повышением уровня ВГД.
2. Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой встречается в 5 % случаев первичной закрытоугольной глаукомы. Возникает в возрасте от 30 до 60 лет. К основным анатомическим предрасполагающим факторам относятся избыточная толщина периферической части радужки, переднее расположение ресничного венца (corona ciliaris) в задней камере, переднее положение корня радужки, крутой профиль радужки, очень узкий угол передней камеры клювовидной конфигурации. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка и прямой блокаде бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Радужка остается плоской, глубина камеры не меняется.
3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома развивается у 7 % больных с закрытоугольной глаукомой, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают острые и подострые приступы. В его основе лежит укорочение угла передней камеры вследствие сращения корня радужки с передней стенкой угла: основание радужки «наползает» на трабекулу, формируй фиксированные передние синехии. В результате этого нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.
4. Закрытоугольная глаукома с витреохрустатиковым блоком диагностируется относительно редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций у пациентов с анатомическими особенностями строения глаза (маленький размер глаза, крупный хрусталик и массивное ресничное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. При ультразвуковом исследовании выявляют нарушение структуры передней камеры и полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.
Диагностика. Для диагностики всех форм закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы — темновую и позиционную.
При выполнении темновой пробы пациента помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот период ВГД повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Эффект темновой пробы связан с расширением зрачка в темноте и прикрытием дренажной зоны участком сокращенной радужки.
При проведении позиционной пробы больного укладывают на кушетку лицом вниз на 1 ч. Повышение ВГД на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект позиционной пробы объясняется смещением хрусталика в сторону передней камеры.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
