Ангиоматозные узлы на сетчатке
Ангиомы — доброкачественные образования, способны поражать эпидермис человека и внутренние органы. Ангиома сетчатки глаза — опасное заболевание, для которого характерно развитие кист и ангиоматозных образований на глазнице, сетчатке, оболочке глаза. Несвоевременное лечение грозит потерей зрения, поэтому при первых симптомах стоит обратиться к врачу.
Ангиома сетчатки – незлокачественное, но опасное для зрения новообразование, к лечению которого следует подойти крайне обдуманно.
Особенности болезни
Заболевание носит другие названия — факоматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, ангиоматоз ретино-цереброретинальный. Ангиоматоз передается аутосомно-доминантным типом с частичным распространением за пределы органа. Заложен синдром самого рождения у ребенка, но развиваться начинает у людей после 30-ти лет. Проявление болезни свидетельствует о нарушении деятельности внутренних органов и о хронических заболеваниях. В зависимости от патологических отклонений, врачи выделяют 5 видов ангиомы сетчатки.
| Название | Характеристика |
| Диабетический | Развитие сахарного диабета ухудшает работу кровеносных сосудов. В капиллярах сетчатки глаза снижается кровоток, сосуды закупориваются, зрение падает |
| Травматический | Этот вид возникает вследствие повышения внутричерепного давления или сдавливания кровеносных сосудов при травмах головного мозга и позвоночника, в частности, его шейного отдела. |
| Гипертонический | Причина – кровоизлияние в глазах, возникающее от повышенного артериального давления. |
| Гипотонический | Сниженный кровоток в глазах ухудшает зрение из-за низкого тонуса мелких сосудов. |
| Юношеский | Вид до конца не изучен, проявляется по наследственной части у детей от рождения. |
Вернуться к оглавлению
Причины болезни Гиппеля-Линдау
Развитие недуга представляет собой врожденную аномалию, которая проявляется вследствие обострения других болезней. Среди них:
- отклонения внутричерепного и артериального давления;
- травма шеи, позвоночника, головы;
- остеохондроз;
- сниженный тонус сосудов при нервных расстройствах;
- пожилой возраст;
- индивидуальные заболевания крови;
- злоупотребление алкоголем, сигаретами;
- интоксикация организма на вредном производстве.
Вернуться к оглавлению
Основные симптомы
Зачастую поражаются сразу оба глаза. На первых этапах наблюдается ухудшение зрения, возникновение вспышек в глазах, депигментация глазного дна. На глазном дне образуются капиллярные клубочки, которым характерен медленный рост. Ангиомы, расположенные на глазницах или глазном яблоке, достигают больших размеров, часто превышает в 3―4 раза диаметр зрительного нерва. По мере увеличения опухоли возможно смещение глаза.
На следующем этапе клубочки перемещаются к центру, могут оседать на диске зрительного нерва. Форма, окрас и величина сосудистых образований различная: бордовая, синяя, зеленая. Под сосудами кроются желтые, белые очаги заболевания. На последнем этапе наблюдается отслоение сетчатки, развитие катаракты, увеита, вторичной глаукомы. Больного мучают кровотечения из носа, резкие перемены артериального давления, головная боль. Ангиома провоцирует кровоизлияние в глазных яблоках и прогрессирование близорукости.
Вернуться к оглавлению
Диагностика заболевания
Офтальмолог диагностирует зрительные органы после общего осмотра пациента. Надавив на глазное яблоко, опухоль бледнеет. Чтобы получить ведомости о скорости кровотока и тонусе сосудов, врач проводит УЗИ. С помощью рентгеновского исследования офтальмолог изучает проходимость сосудов. Благодаря МРТ, окулисту удается увидеть строение мягких тканей для точного установления стадии развития ангиомы сетчатки. Компьютерная томография помогает определить заболевание на ранних стадиях и предотвратить ухудшение болезни.
Подтвердить ангиому сетчатки можно после прохождения обследования на офтальмологическом оборудовании.
Антиография — новый метод, который позволяет установить объективную информацию о глазном дне на ранних этапах при стертых формах заболевания. Показывает источник опухолевого роста и размер новообразования.
Вернуться к оглавлению
Лечение ангиоматоза сетчатки глаза
Лечение эффективно только на ранних стадиях болезни. Пациенту назначают медикаменты, которые помогают укрепить стенки сосудов, улучшают кровообращение. «Трентал», «Вазонит». «Добезилат кальция» назначают пациентам с непрочными сосудами. Медикамент разжижает кровь, нормализует проницаемость сосудов. Врач проводит диатермокоагуляцию, рентген и лазеротерапию. Эти процедуры помогают полностью возобновить зрение, разрушая антиоматозный узел и питающие сосуды, если образования небольших размеров.
Избавление от ангиомы сетчатки возможно только с применением терапии лазером или хурургии.
Для лечения ангиоматоза широко используют лазерную фотокоагуляцию. Применяется, если опухоль не превышает одного диаметра диска зрительного нерва. Если превышает, то используют дополнительно криотерапию. При гипотоническом и гипертоническом ангиоматозе важно нормализовать давление, и понизить уровень холестерина у больного. Специальная диета обязательна при ангиоме, спровоцированной сахарным диабетом. Нужно убрать из рациона продукты, содержащие углеводы.
Когда ангиома уже в запущенной стадии, сложно вернуть зрение обратно даже с помощью хирургии. Прогнозы врачей плохие: есть шанс не просто потерять зрение, но и лишиться жизни. Поэтому не только человек, страдающий ангиомой, но и его родственники должны систематически обследоваться у офтальмолога ежегодно с 5-ти лет. Не стоит пренебрегать здоровьем и не лечить эту болезнь.
Источник
Глава 5. Ангиоматозы сетчатки
Этиология
К ангиоматозам сетчатки относится группа врождённых сосудистых заболеваний, в частности наружный экссудативный ретинит Ко-атса, микроаневризмы Лебера, болезнь Гип-пеля-Линдау и идиопатические парафовеальные телеангиэктазии.
БОЛЕЗНЬ КОАТСА
Болезнь Коатса является следствием аномалии сосудов сетчатки. В основном распространена у лиц молодого возраста. Чаще болеют мужчины (78 %). Как правило, заболевание локализуется в одном глазу. Двустороннее поражение отмечается лишь в 10 % случаев. Возможно развитие заболевания в возрасте от 8 до 10 лет (ювенильная форма), в возрасте от 40 до 60 лет отмечается сенильная форма, которая может сочетаться с гиперхолестеринемией.
Диагностика
Основными методами диагностики являются офтальмоскопия и ФАГД.
Клиника
Заболевание характеризуется патологией сосудов сетчатки и массивным отложением твёрдого экссудата в сетчатке и субретинальном пространстве. Обычно изменения локализуются в одном из секторов глазного дна на средней периферии, но бывают случаи центральной локализации процесса (особенно в пожилом возрасте). Изменения сосудов заключаются в расширении капилляров, артериол и венул, макро- и микроаневризмах.
Нередко встречаются кровоизлияния, отложения холестерина. Возможно развитие отёка сетчатки в зоне поражённых сосудов и в центральной области. На периферии глазного дна в ряде случаев формируется пузыревидная экссудатив-ная отслойка сетчатки. При ФАГД наблюдаются
неравномерное контрастирование сосудов, изменение проницаемости их стенки с экстравазаль-ным выходом флюоресцеина (рис. 5-1-5-5).
Осложнения
Наиболее тяжёлые осложнения — вторичная глаукома, гемофтальм и экссудативная отслойка сетчатки.
Лечение
Показана лазерная коагуляция поражённых сосудов. При отслойке сетчатки делают циркляж с выпусканием субретинальной жидкости.
МИКРОАНЕВРИЗМЫ ЛЕБЕРА
По мнению многих современных авторов, микроаневризмы Лебера считаются начальной стадией ретинита Коатса.
Клиника
Офтальмоскопически в одном из секторов глазного дна наблюдаются множественные ме-шотчатые расширения капилляров и артериол, микроаневризмы, отложение твёрдого экссудата вокруг изменённых сосудов. Сетчатка в области поражения утолщена и отёчна (рис. 5-6).
Лечение
Лазерная коагуляция в области изменённых сосудов.
ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ПАРАФОВЕАЛЬНЫЕ
КАПИЛЛЯРНЫЕ ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ
Возникают у соматически здоровых людей. Заболевание может поражать как мужчин, так и женщин. Возраст начала процесса от 15
до 70 лет. Этиология и патогенез недостаточно изучены.
Клиника
Ha глазном дне в парафовеальной зоне определяются капиллярные телеангиэктазии с отёком макулы. На флюоресцентной ангиограмме глазного дна в артерио-венозной фазе контрастиру-ются эктазированные капилляры с нарушенной проницаемостью стенки (выход флюоресцеина). Через 5-7 мес. нередко развиваются субретиналь-ные изменения: неоваскуляризация, экссудация, геморрагии и гиперплазия пигментного эпителия
(рис. 5-7-5-11).
Лечение
Консервативное лечение малоэффективно. Назначают ангиопротекторы и дегитратацион-ные препараты. Возможно барьерная лазеркоа-гуляция сетчатки в центральной зоне.
БОЛЕЗНЬ ГИППЕЛЯ-ЛИНДАУ
Болезнь Гиппеля-Линдау обозначается как ту-морообразная ретинальная ангиома. В некоторых случаях эта патология сочетается с поражением мозжечка. Болезнь передаётся по аутосомно-до-минантному типу наследования с неполной пе-
нетрацией. Проявляется в любом возрасте — от раннего детства до 60 лет.
Клиника
Ангиома формируется во внутренней части сетчатки и по мере роста занимает всю её толщину. При значительном росте ангиомы питающие её сосуды увеличиваются и располагаются на всём протяжении от ангиомы до диска зрительного нерва. Сосуды, преимущественно вены, резко расширены и штопорообразно извиты. Развиваются ишемия сетчатки, интрарети-нальный отёк, кистозная дегенерация центральной зоны сетчатки, появляются кровоизлияния. Возможна экссудативная отслойка сетчатки (рис. 5-12-5-16).
Лечение
Лечение заключается в разрушении анги-оматозного узла и питающих сосудов с помощью лазерной коагуляции, криопексии или диатермокоагуляции.
Литература
1. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. — М.: Медицина, 1990. — С. 155-175.
2. Tasman W. Eales’ disease, Coats disease and Lebers’ miliary aneurysms// Current diagnosis and
Рис. 5-1. Центральный экссудативный ретинит Коатса с отложениями твёрдого экссудата в центральной зоне глазного дна и геморрагиями.
Рис. 5-2. Экссудативный ретинит Коатса. Массивные интра- и субретинальные отложения экссудата в зоне аномальных сосудов на средней периферии глазного дна.
Рис. 5-3. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Телеангиэкта-зии, микроаневризмы в парацентральной зоне глазного дна у больного с центральным ретинитом Коатса.
Рис. 5-4. Экссудативный ретинит Коатса. ФАГД. Поздняя фаза. Мешотчатые макроаневризмы, телеангиэкта-зии, расширенные интраретинальные сосуды на средней периферии глазного дна.
Рис. 5-5. ФАГД больного с ретинитом Коатса. Поздняя фаза. Экстравазальная флюоресценция сетчатки в зоне аномальных сосудов, обусловленная повышенной проницаемостью сосудистой стенки, микро- и макроаневризмы, дилатация артерий и вен. Ишемические зоны сетчатки.
Рис. 5-6. Микроаневризмы Лебера.
Рис. 5-7. Парафовеальные телеангиэктазии.
Рис. 5-8. Парафовеальные телеангиэктазии с перифо-кальным отложением твердого экссудата.
Рис. 5-9. ФАГД. Артериальная фаза. Парафовеальные телеангиэктазии, расширенная интраретинальная сосудистая сеть, мелкие ишемические зоны сетчатки.
Рис. 5-10. ФАГД того же больного, что на рис. 5-8. Поздняя фаза. Гиперфлюоресценция кистовидного отёка макулы.
Рис. 5-11. ФАГД. Артериовенозная фаза. Парафовеаль-ные телеангиэктазии, аваскулярная зона расширена за счёт окклюзии концевых капилляров.
Рис. 5-12. Ангиоматозный узел на средней периферии глазного дна с отёком и массивным отложением экссудата на сетчатке.
Рис. 5-13. Первый этап лазерной коагуляции сетчатки вокруг ангиоматозного узла и экссудативной отслойки нейроэпителия.
Рис. 5-14. Ангиоматозный узел с элементами рубцевания, его приводящий и отводящий сосуды.
Рис. 5-15. Ангиоматозный узел. Контрастирование приводящего сосуда и отсутствие контраста в отводящем сосуде. ФАГД. Артериальная фаза.
Рис. 5-16. ФАГД того же больного, что на рис. 5-15. Поздняя фаза. Гиперфлюоресцирующий ангиоматоз-ный узел.
Источник
Ангиоматоз сетчатки глаза – это очень редкое системное заболевание, которое характеризуется развитием большого количества ангиоматозных или кистозных образований в сетчатке и образований в некоторых внутренних органах, в центральной нервной системе и в железах внутренней секреции. Еще это заболевание называют другими названиями – болезнь Гиппсля-Линдау, факоматоз или ретино-церебелловисценральный ангиоматоз.
Что провоцирует ангиоматоз сетчатки глаза
Большое значение в развитии этого заболевания имеет врожденный порок развития капилляров в любых органах. Кистозные образования развиваются из ангиобластических опухолей – то есть капиллярных ангиом, которые возникают из-за аномального развития мезодермы, а также представляют собой обычные ангиомы, а из-за развития реактивных изменений происходит рост глиозной ткани. Данное заболевание носит наследственный характер, а передается по доминантному типу.
Основные симптомы ангиоматоза сетчатки
При этом заболевании обычно поражаются сразу оба глаза. Начальный этап развития болезни начинается еще в молодом возрасте, начиная с 10 и до 30-ти лет. Первыми зрительными нарушениями становятся фотопсии, а в дальнейшем у пациента отмечается медленно прогрессирующее понижения зрения. А на глазном дне присутствует характерный вид капиллярных ангиом, т о есть сосудистых клубочков, которые образуются на периферии. При этом извитые и расширенные вены, артерия идут от дисков зрительного нерва прямо к шарообразной опухоли красного цвета, а потом они входят в нее. Довольно часто размер опухоли имеет хорошие размеры, которые в 2-5 раз превышают диаметр зрительного нерва.
В дальнейшем такие клубочки располагаются по центру, а иногда располагаются на диске зрительного нерва. Эти клубочки бывают разнообразными по форме, по величине и по окраске. Во время заболевания сосуды сетчатой оболочки сильно расширены и извиты, а также отличаются аневризматическими расширениями. Концевые разветвления сосудов образовывают сети, петли и анастомозы, а на разных участках глазного дна начинают появляться новообразованные сосуды. Кроме этого, под сосудами находятся небольшие очаги заболевания, имеющие желтый, матовый или ярко-белый цвет.
Довольно часто у пациентов встречаются беловато-желтые бляшки, которые располагаются в виде звезды вокруг пятна желтого цвета. При этом заболевании макулярная область на протяжении долгого времени остается интактной. А на поздних этапах развития возможна отслойка сетчатки, а также кровоиздллияние супраретинальное или субраретинальное, кровоизлияние в стекловидное тело. В более редких случаях у пациента развивается вторичная глаукома. Сами изменения зрительного нерва имеют характер застойных дисков или вторичной атрофии. Если у пациента присутствуют неврологические симптомы, то это говорит о внутричерепной гипертензии и мозжечково-вестибуляторном расстройстве. У 25% больных наблюдается церебральная ангиома, если у них имеется ангиоматоз.
Диагностика ангиоматоза сетчатки
Диагноз агниматоз ставят на основании полной клинической картины, а ранних стадиях развития болезнь особых трудностей не представляет. Для такого заболевания характерно побледнение опухоли при легком надавливании на глазное яблоко. Если это уже запущенная стадия болезни, то возможны осложнения, при которых поражается один глаз.
Профилактика заболевания ангиоматоза сетчатки
Профилактика и устранение причин развития заболевания может быть эффективным только на ранних стадиях болезни, если у пациента одиночные опухоли. Для этого специалисты проводят глубокую, то есть субсклеральную диатермокоагуляцию склеры, радиотерапию, рентгенотерапию, фотокоагуляцию и лазероагуляцию. Помимо этого, для устранения причин развития ангиоматоза необходимо добиться полной коагуляции ангиомы, а также получить облитерацию сосудов, которые питают опухоль. Если стадия болезни уже запущена и у пациента присутствуют осложнения в виде пролиферирубщего ретинита, отслойки сетчатки, вторичной абсолютной глаукомы, то исцеление от болезни малоэффективно. Причем прогноз обычно серьезный в отношении органа зрения и в отношении жизни пациента. А если пациент находится на запущенной стадии, то вторичные изменения могут приводить к полной потере зрения.
Лечение ангиоматоза сетчатки глаза
Безусловно, лечение такого серьезного заболевания, как ангиоматоз, не приносит желаемого результата на запущенных стадиях, поэтому эффектот лечения возможен только на ранних стадиях заболевания и только при одиночных опухолях. Обязательно перед тем, как предпринимать какие-либо меры врач назначает поведение глубокой диатермокоагуляции, рентген и радиотерапию, а также проводят лазеркоагуляцию. Такими действиями можно добиться полной коагуляции ангиоматоза и остановить ее развитие. При наличии серьезных осложнений и уже на запущенных стадиях не поможет лечение и даже хирургическое вмешательство. В большинстве случаев прогноз не утешительный, поэтому пациент может не только потерять орган зрения, но и даже есть риск потерять жизнь, поэтому к такому заболеванию следует отнестись серьезно.
Источник
Ангиоматоз сетчатки (болезнь Гиппеля — Линдау, ретино-церебелловисцеральный ангиоматоз, факоматоз) редкое системное заболевание, характеризующееся развитием множественных ангиоматозных и кистозных образований в сетчатке, центральной нервной системе, а также в некоторых внутренних органах и железах внутренней секреции.
Этиология и патогенез. Имеет значение врожденный порок развития капилляров в разных органах. Кистозные образования происходят из ангиобластических опухолей — капиллярных ангиом, возникающих вследствие аномалии развития мезодермы, и представляют собой типичные ангиомы; вследствие реактивных изменений происходит разрастание глиозной ткани. Болезнь носит наследственный характер, передается по доминантному типу.
Клиническая картина. Обычно поражаются оба глаза. Процесс начинается в молодом возрасте, между 10 и 30 годами. Первыми зрительными нарушениями являются фотопсии. В дальнейшем отмечается медленное прогрессирующее понижение остроты зрения. На глазном дне определяется характерный вид капиллярных ангиом — сосудистых клубочков, образующихся сначала обычно на периферии. Расширенные и извитые артерия и вена идут от диска зрительного нерва к шарообразной опухоли красного цвета и входят в нее. Размер опухоли нередко в 2—5 раз превышает диаметр диска зрительного нерва. Позже такие клубочки образуются нейтральнее и даже на диске зрительного нерва. Они разнообразны по величине, форме и окраске. Сосуды сетчатой оболочки резко расширены и извиты, с аневризматическими расширениями. Концевые разветвления сосудов могут образовывать петли, сети, анастомозы. На разных участках глазного дна появляются новообразованные сосуды. Под сосудами расположены очаги больших размеров — желтые, ярко-белые, матовые. Встречаются беловато-желтые бляшки, располагающиеся в виде фигуры звезды вокруг желтого пятна. Макулярная область долгое время остается интактной. В поздних стадиях возможны отслойка сетчатки, кровоизлияния — суб- и супраретинальные, а также в стекловидное тело. Иногда развивается вторичная глаукома. Изменения зрительного нерва носят характер застойных дисков либо вторичной атрофии. Неврологические симптомы свидетельствуют о внутричерепной гипертензии и мозжечково-вестибулярных расстройствах. Церебеллярная ангиома при ангиоматозе сетчатки наблюдается у 25% больных.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, в ранней стадии трудностей не представляет. Характерно побледнение опухоли при надавливании на глазное яблоко. В далеко зашедшей стадии при наличии осложнений дифференцируют от болезни Коутса, при которой поражается один глаз.
Лечение может быть эффективным лишь в ранних стадиях заболевания, при одиночных опухолях. Проводят глубокую (субсклеральную) диатермокоагуляцию склеры, рентгено- и радиотерапию, фото- и лазеркоагуляцию. Необходимо добиваться полной коагуляции ангиомы и облитерации питающих ее сосудов. В далеко зашедших стадиях заболевания при наличии осложнений (пролиферирующий ретинит, отслойка сетчатки, вторичная абсолютная глаукома) лечение малоэффективно.
Прогноз всегда серьезный в отношении не только органа зрения, но и жизни больного. В далеко зашедшей стадии вторичные изменения могут привести к полной потере зрения.
Источник
