Анемия сетчатки глаза что это такое
Описание
Болезни крови, или болезни кроветворного аппарата,
включают большую группу клинических форм, различающихся по характеру
патологического процесса (например, при агранулоцитозах наступает угнетение миелоидного
ростка кроветворения, при миелолейкозах, наоборот, гиперплазия его), быстроте
развития (острое, подострое и хроническое течение), выраженности
морфо-логических и функциональных изменений кроветворного аппарата.
Болезни крови но носят локального характера, а, будучи
генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в
том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые
разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону
гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую
стенку и др.
Большое количество нозологических форм болезней крови
принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных
изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической
крови и костного мозга.
Выделяют группу анемий, основным признаком которых
является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того
и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением
продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.
Противоположностью анемий является истинная эритремия, в
основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с
увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа
молодых форм.
Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит
гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах)
ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа
лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток.
Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию
агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной
кровоточивостью — геморрагические диатезы.
Наиболее часто из болезней этой группы встречаются
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие
угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких
кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в
специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика
сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений
органа зрения и механизмов их развития.
Изменения глаза при анемиях.
Характер изменений довольно полиморфный. Основным
гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень
выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также
продолжительности заболевания.
Развернутая симптоматика имеет место при тяжелых формах
анемий типа Аддисона — Бирмера (злокачественная, пернициозная), а также при
анемиях, возникающих после массивных кровопотерь (острые геморрагические).
Анемии проявляются бледной окраской кожных покровов и слизистых оболочек,
кровоизлияниями, в основе которых лежит гипоксия тканей (в том числе и
сосудистых стенок), а также нередко развивающаяся тромбоцитопения. Эти сдвиги и
предопределяют изменения органа зрения.
Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна,
наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке
глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.
Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока,
но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном
дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов,
микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде
мазков, полос.
Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то
принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного
нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная
зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях
отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при
анемиях могут быть также преретинальными.
Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты.
Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных
кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты
сливаются, образуя фигуру «звезды».
Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного
дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно
констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц
глазного яблока.
Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск
зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его
ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений
застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске
артерий и вен.
Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны
многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это
затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на
глазном дне не происходит.
При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере
выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно
исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей
клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический
неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений
в хрусталике.
Изменения глаз при лейкозах.
Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при
котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим
симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов,
а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.
При длительном течении болезни (реже при острых формах и
в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при
лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в
последнее десятилетие.
Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах
является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако
различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми
полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем
сосудистые стволы явно извилистые.
Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру.
Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис.
108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной
формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных
отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку.
Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации
поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение
остроты зрения.
При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные
кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области
слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных
и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва,
нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки
поражения черепных нервов.
Изменения глаз при геморрагических диатезах.
Геморрагические диатезы различаются по этиологии и
патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная
кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При
болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за
счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-1010/л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная
кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки,
пораженной воспалением.
Эти патогенетические особенности способствуют лучшему
пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при
различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в
виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь
в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во
внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда
они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.
Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются
экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи
и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с
явлениями ирига.
Изменение глаз при эритремии.
Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией
эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением
количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов).
Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и
адгезия.
В связи с изменением реологических свойств крови
ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы
могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и
макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в
сосудистой сети глаза.
Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних
случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность
чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают
также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и
различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих
поражений и изменений со стороны тканей глаз.
Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен
конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и
избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет.
Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен,
красного цвета. Вены расширены и извитые.
Вблизи сильно расширенных вен сосредоточено большое
количество кровоизлияний. Картина глазного дна может напоминать нарушения,
имеющие место при. тромбозе вены сетчатки. Артерии остаются неизмененными.
Следует отметить, что в ряде случаев при болезнях крови изменения органа зрения
выявляются первыми, что служит основанием для более детального и
целенаправленного обследования кроветворного аппарата больных, например при
эритремиях.
Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна
проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием
больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при
необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ
всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы,
помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев
судить о его прогнозе.
Источник
Болезни крови оказывают влияние на все системы и органы, в том числе на орган зрения.
При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии — экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва.
При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.
Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов — расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.
По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной стадии — их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая дис-протеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов.
При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний — миелом. Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний.
Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания.
Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематологом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно — дексазон в каплях).
В стадии улучшения общего состояния больных улучшается и состояние органа зрения. Установлена тенденция к рассасыванию кровоизлияния в сетчатку.
При геморрагических диатезах отмечается общая повышенная кровоточивость. Кровоизлияния находят в конъюнктиве и во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния часто сопровождаются экссудацией.
При эритремии в связи с изменением реологических свойств крови нарушается микроциркуляция, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета, вены извиты и расширены, вокруг них — большое количество кровоизлияний. Артерии не изменены. Глазное дно темное, цианотичное. Изучение изменений на глазном дне при болезнях крови позволяет своевременно установить диагноз, следить за динамикой процесса и действием лекарственных средств, а также оценить прогноз.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Источник
Ретинопатия является тяжелым офтальмологическим заболеванием, при котором происходит поражение сосудов сетчатки (ретины). При отсутствии своевременного лечения нарушается кровоснабжение глазного дна, что приводит к атрофии зрительного нерва и потере зрения. Чаще всего данная патология диагностируется у недоношенных детей. Ретинопатия также может возникать на фоне некоторых системных заболеваний. Лечение патологии зависит от ее формы и тяжести течения.
Классификация
Ретинопатия – что это такое? Это опасное заболевание глаз, характеризующееся поражением ретинальных сосудов и дальнейшей потерей зрения. С учетом природы происхождения, выделяют 3 формы ретинопатии:
Первичная
Первичная форма является самостоятельным заболеванием, этиология которого на сегодняшний день неизвестна. Существует несколько видов первичной формы патологии:
- Центральная серозная. Имеет идиопатический характер развития, диагностируется преимущественно у взрослых мужчин. Патологический процесс поражает эпителий макулы и обычно носит односторонний характер. Лечение макулярной ретинопатии проводится оперативным путем, иногда назначается оксигенобаротерапия.
- Острая многофокусная пигментная. Сопровождается образованием сероватых субретинальных очагов и участков депигментации, наблюдается расширение вен и отечность ДЗН. При такой форме болезни прогноз благоприятный, лечение проводится консервативным методом.
- Наружная экссудативная. Встречается обычно у молодых мужчин, отличается односторонним поражением и медленным прогрессированием, нередко осложняется глаукомой. Болезнь Коутса нуждается в хирургическом лечении, нередко требуется срочная операция.
Фоновая
Возникает на фоне различных заболеваний. Выделяют такие формы фоновой ретинопатии:
- гипертоническая;
- диабетическая;
- травматическая;
- атеросклеротическая (посттромботическая);
- гематологическая.
Ретинопатия недоношенных
Это самая распространенная форма заболевания, диагностируемая у новорожденных, появившихся на свет раньше времени (на 26-32 неделе гестации).
На основании вышеперечисленной классификации врач ставит точный диагноз и подбирает наиболее эффективную тактику лечения.
Причины возникновения
Причины возникновения ретинопатии сетчатки могут быть самыми различными и зависят от формы заболевания:
- Гипертоническая. Развивается вследствие повышенного уровня артериального давления. При гипертонии сосуды сетчатки начинают спазмировать, вследствие чего внутренняя мембрана расщепляется, начинается гиалиноз. Степень поражений зависит от тяжести гипертонической болезни. Спровоцировать возникновение патологии также может сильный токсикоз во время беременности или почечная недостаточность. Что принимать при такой болезни? Медикаментозная терапия в первую очередь направлена на снижение давления и нормализации кровообращения сетчатки.
- Диабетическая. Возникает в качестве осложнения сахарного диабета 1 или 2 типа, провоцирует стремительное ухудшение зрения. К провоцирующим факторам можно отнести: длительное течение патологии, значительное повышение уровня глюкозы в крови, ожирение, анемия крови, при нефропатии, повышенное АД. Пролиферативная диабетическая ретинопатия провоцирует отслойку сетчатки и потерю зрения. Риск развития осложнения повышается с возрастом.
- Травматическая. Основной причиной развития данной разновидности заболевания является механическое повреждение органов зрения, в результате которого наблюдается выраженный сосудистый спазм и кислородное голодание сетчатки, приводящее к излиянию ВГЖ и внутриглазным кровоизлияниям. Ретинопатия Пурчера может быть следствием компрессии грудной клетки.
- Атеросклеротическая. Патология развивается на фоне системного атеросклероза сосудов. При данном заболевании появляются множественные точечные кровоизлияния и побледнение диска зрительного нерва, провоцирующие отслоение сетчатки.
- Геморрагическая. Возникает в результате различных патологий крови. Чаще всего является следствием лейкоза, анемии или миеломной болезни. Особенности проявления и лечения зависят от основного заболевания.
Иногда встречается тамоксифеновая форма патологии. В офтальмологии часто диагностируется ретинопатия недоношенных. Основной причиной развития данной формы заболевания является недоразвитость сосудов сетчатки.
Спровоцировать появление такого патологического состояния могут следующие факторы:
- несформированность организма вследствие раннего появления на свет;
- длительное применение кислородотерапии;
- слишком низкий вес при рождении;
- наличие сопутствующих патологий;
- родовые кровотечения;
- воспалительные хронические болезни у матери.
Ретинопатия недоношенных преимущественно диагностируется у детей, которые родились ранее 30 недели гестации и имеют вес менее 1400 грамм.
Симптомы и признаки
Клиническая картина заболевания зависит от вида патологического процесса. Первичная ретинопатия может проявляться следующими симптомами:
- Центральная серозная. Происходит искажение видимых предметов, в результате чего они кажутся меньше, чем есть на самом деле. Также наблюдается образование скотом (темное пятно в поле зрения), уменьшение угла обзора и снижение остроты зрения. Во время диагностики наблюдаются такие признаки: преципитаты серо-желтого цвета, отсутствие фовеального рефлекса, отслойка пигмента в макуле, ограниченное округлое темное выбухание.
- Острая многофокусная пигментная. Проявляется воспалительными процессами глаза, выпадением участков поля зрения и значительным ухудшением качества центрального зрения. При проведении офтальмоскопии можно заметить такие патологические изменения: расширение вен, отек ДЗН и сосудов периферии сетчатки, помутнение стекловидного тела, извитость капилляров.
- Наружная экссудативная. Патология прогрессирует медленно, симптомы слабо выражены, значительного ухудшения зрения не наблюдается. Во время обследования обнаруживаются множественные кровоизлияния, излияние ВГЖ под сетчатую оболочку.
Вторичные ретинопатии, в зависимости от основного заболевания, вызвавшего поражение ретинальных сосудов, могут иметь следующую клиническую картину:
- Гипертоническая. Ретинопатия 1 степени проявляется снижением качества зрения и повышением АД. В структуре сосудов сетчатки происходят функциональные изменения, в результате которых сосудистые стенки деформируются, наблюдается отечность ДЗН и субретинальная экссудация. Больной жалуется на плавающие темные пятна перед глазами, головные боли и головокружения.
- Диабетическая. Клиническая картина похожа на проявления гипертонической ретинопатии, однако помимо высокого АД наблюдается гипергликемия. Непролиферативная стадия характеризуется стремительным снижением остроты зрения, из-за чего больной не может читать, писать и работать с мелкими деталями. Препролиферативная стадия сопровождается появлением перед глазами пелены, образованием скотомы. На запущенной стадии происходит полная потеря зрения.
- Травматическая. В сетчатой оболочке происходят органические изменения, провоцирующие снижение остроты зрения и формирование темных плавающих пятен, серой пелены.
- Атеросклеротическая. Клиническая картина такая же, как и при гипертонической форме. Сюда также можно отнести посттромботическую ретинопатию.
- Гематологическая. Симптоматика патологии зависит от основного заболевания и может выглядеть следующим образом:
- анемия – расширенные сосуды, побледневшее глазное дно, кровоизлияния и экссудативная отслойка сетчатой оболочки;
- лейкоз – извитость сосудов, множественные кровоизлияния, отечность сетчатки и ДЗН, очаги экссудата;
- миеломная болезнь – расширение вен, микроаневризмы, кровоизлияния и тромботические окклюзии вен;
- полицитемия – потемнение вен сетчатки, цианоз глазного дна, отечность ДЗН и тромбоз ретинальных сосудов.
Ретинопатия недоношенных проявляется не сразу после рождения на свет, а спустя некоторое время. Первые признаки патологии обычно становятся заметными в 6-12 месяцев. О поражении сосудов ретины у новорожденных могут свидетельствовать такие проявления:
- косоглазие;
- использование одного глаза;
- моргание только одним органом зрения;
- отсутствие внимания на предметы на дальнем расстоянии;
- приближение игрушек близко к глазам.
После 2-х лет у ребенка также можно заметить плохое зрение вдали или стремительное ухудшение качества зрительных функций. На начальных стадиях развития заболевания патологические изменения ретинальных сосудов могут исчезнуть самостоятельно, после укола зрение возвращается медленно.
Какую опасность представляет ретинопатия?
Ретинопатия глаз является опасным заболеванием, которое при несвоевременно начатом лечении приводит к необратимым изменениям в структуре сетчатки, провоцируя потерю зрения. Поражение ретинальных сосудов у взрослых без адекватной терапии может привести к появлению таких серьезных осложнений:
- воспалительные процессы;
- выпадение полей зрения;
- нарушение оттока ВГЖ;
- повышение внутриглазного давления;
- тромбоз вен;
- помутнение хрусталика;
- деформация стекловидного тела;
- блокада сосудов ретины;
- эписклерит;
- иридоциклит;
- гемофтальм.
Любая форма ретинопатии на запущенной стадии может привести к атрофии зрительного нерва и отслоению сетчатки, что в свою очередь провоцирует развитие слепоты. Вторичные формы патологии также провоцируют усугубление основной патологии, негативно сказываясь на общем состоянии здоровья.
Ретинопатия у детей
Ретинопатия у детей может привести к появлению таких негативных последствий:
- астигматизм;
- близорукость;
- косоглазие;
- катаракта;
- уменьшение размеров глазного яблока;
- недоразвитость зрительного нерва.
Предупредить развитие таких осложнений можно, если своевременно обратиться к врачу и пройти курс адекватной терапии.
Как лечить данный патологический процесс? Лечение ретинопатии зависит от причины ее происхождения и может быть консервативным или хирургическим.
Автор статьи: Кваша Анастасия Павловна, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
