Анализ методов стабилизации близорукости
Обзор клинических исследований
Изменения рефракции при миопии
Антимускариновые препараты назвали «наиболее вероятно эффективной терапией для замедления прогрессирование миопии» в систематическом обзоре базы Cochrane 2011 года. Атропин является наиболее изученным антимускариновым средством [17].Рандомизированное контролируемое испытание на Тайване, опубликованное Yen и соавт. в 1989 году, показало, что 1% атропин более эффективно замедляет прогрессирование миопии по сравнению с 1% циклопентолатом и плацебо [58]. Средняя величина
прогрессирования миопии составила -0,22 ±0,54 дптр в год в группе
участников, получавших атропин 1%. В группе циклопентолата этот
показатель составил -0,58 ±0,49 дптр в год, в группе плацебо – -0,91
±0,58 дптр в год. Shin и соавт. позже опубликовали
рандомизированное контролируемое испытание [8], в котором дети в
возрасте 6-13 лет получали тропикамид (контрольная группа), 0,5%,
0,25% или 0,1% раствор атропина. После двух лет наблюдения было
обнаружено, что все группы атропина показали положительную
динамику снижения скорости прогрессирования миопии. 61% детей из
группы 0,5% атропина продемонстрировали прекращение
прогрессирования миопии, при этом у 4% сохранилось быстрое
прогрессирование. В группе тропикамида доля глаз, в которых
прогрессирование миопии полностью остановилось, была меньше по
сравнению с группами атропина (49%, 42% и 8% в группе 0,25%
атропина, 0,1% атропина и контрольной группе соответственно.) В то
же время доля глаз с быстрым прогрессированием была больше в
контрольной группе по сравнению с группами атропина (17%, 33% и
44% в группах 0,25%, 0,1% атропина и контрольной соответственно).
В крупном исследовании ATOM 1 (Atropine for the treatment of childhood
myopia) участвовало 400 детей школьного возраста с миопией
(сферический эквивалент от -1,00 до -6,00 дптр) и слабым
астигматизмом (≤1,5 дптр). Они случайным образом были разделены
на две группы: участники одной группы получали 1% раствор атропина
в один глаз каждый день перед сном, другой – капли с плацебо [65].
Через два года среднее прогрессирование миопии было достоверно
ниже в группе 1% атропина (-0,28 ± 0,92 дптр) по сравнению с
контрольной группой (-1,20 ± 0.69 дптр). Применение атропина было
прекращено спустя два года, наблюдение продолжалось еще 12
месяцев. В течение этого «года вымывания» происходил рост миопии,
преобладающий в группе атропина (-1,14 ± 0,80 дптр) по сравнению с
группой плацебо (-0,38 ± 0,39 дптр) [66]. Несмотря на рост миопии
после отмены атропина, общее прогрессирование за три года
исследования было меньше в группе лечения, а не плацебо.
Побочные эффекты со стороны органа зрения включали фотофобию,
блики и снижение аккомодации. Для коррекции связанного с
атропином недостаточного зрения вблизи могут быть использованы
бифокальные или мультифокальные очки. Для комфортного
пребывания на улице, а также снижения риска развития катаракты и
повреждающего действия ультрафиолетового излучения солнечного
света на сетчатку целесообразно ношение солнцезащитных очков или
очков с фотохромными линзами. Установлено, что циклоплегический
эффект полностью проходит после отмены атропина даже при
длительном ежедневном применении [66].
В исследовании ATOM 2 участвовало 400 детей из Сингапура, их
рандомизировали в соотношении 2:2:1 в группы инстилляции 0,5%,
0,1% и 0,01% атропина ежедневно на ночь в течение двух лет. Таким
образом исследователи хотели выяснить, может ли атропин в более
низкой концентрации быть столь же эффективным, как и 1% раствор
[67]. Средняя величина прогрессирования в первые 24 месяца (фаза
1) составила -0,30 ±0,60 дптр в группе 0,5% атропина, -0,38 ±0,60 дптр
в группе 0,1% атропина и -0,49 ±0,63 дптр в группе 0,01% атропина
(p=0,02 при сравнении 0,01% и 0,5%; при других концентрациях p >
0,05). Атропин был отменен спустя два года, и все участники
находились под наблюдением в течение года (фаза 2) [68]. Во время
этого «периода вымывания» прогрессирование миопии происходило
наиболее интенсивно в группе 0,5% атропина (-0,87 ±0,52 дптр), менее
интенсивно в группе 0,1% атропина (-0,68 ±0,45 дптр) и медленнее
всего в группе 0,01% атропина (-0,28 ±0,33 дптр, p < 0,001). Общее
прогрессирование миопии за 36 месяцев исследования было
статистически значимо низким в группе 0,01% атропина (-0,72 ±0,72
дптр), далее по возрастанию следуют группа 0,1% атропина (-1,04
±0,83 дптр) и группа 0,5% атропина (-1,15 ±0,81 дптр) (p = 0,0002). 192
человека с быстро прогрессирующей миопией в «период вымывания»
(более, чем на -0,5 дптр в год) в 3 фазе исследования были
переведены в группу 0,01% атропина в течение еще двух лет [69].
Общее прогрессирование миопии за пять лет исследования в группе
0,01% атропина (-1,38 ±0,98 дптр) был значительно меньше по
сравнению с 0,1% и 0,5% растворами атропина (1,83 ±1,16 дптр и -1,98
±1,10 дптр соответственно) (р < 0,05).
Изменение осевой длины глаза
Чрезмерное удлинение глазного яблока способствует дегенеративным
изменениям при патологической миопии [70], биометрические
характеристики контроля миопии считаются важной областью для
исследований. В 2001 году в двойном слепом рандомизированном
исследовании 188 школьников разделили на три группы: участники
первой группы получали 0,5% раствор атропина в сочетании с
ношением мультифокальных очков, участники второй группы только
носили мультифокальные очки, третьей – очки с простыми
сферическими линзами [71]. Наблюдение проводилось регулярно в
одном центре на Тайване в течение 18 месяцев. Увеличение осевой
длины глаза в группе «атропин плюс мультифокальные очки» было
значительно меньше в сравнении с двумя другими группами (p =
0,0001).
Атропин, особенно в более высокой концентрации, демонстрировал
положительный эффект на снижение темпа удлинения осевой длины в
близоруких глазах. Среднее увеличение осевой длины в
исследовании ATOM 1 составило 0,02 ±0,35 мм в группе 1% атропина
после 24 месяцев лечения [65]. В течение этого же периода
значительно более заметный рост осевой длины (0,38 ±0,38 мм, р <
0,001) наблюдался в группе плацебо, так же, как в парных нелеченных
глазах в группе атропина. Это влияние на осевую длину в группе
атропина сохранялось до конца периода вымывания: увеличение
составило 0,29 ±0,37 мм в группе 1% атропина, в то время как в группе
плацебо – 0,52 ±0,45 мм (р < 0,0001) [66]. Для дальнейшего изучения
биометрических изменений, связанных с атропином, 313 участников в
исследовании ATOM 1 прошли комплексное обследование,
включавшее авторефрактометрию при циклоплегии, кератометрию,
измерение глубины передней камеры, толщины хрусталика, глубины
полости стекловидного тела и осевой длины глаза [72]. В глазах, в
которых был отмечен рост миопии на третий год исследования после
отмены атропина, обнаружились увеличение глубины полости
стекловидного тела и осевой длины глазного яблока (в обоих случаях
p < 0,001). Такие результаты позволили авторам предположить, что
эффект атропина на торможение прогрессирования миопии связан с
замедлением роста полости стекловидного тела и осевой длины
глаза.
В исследовании ATOM 2 среднее изменение осевой длины глаза
через два года составило 0,27 ±0,25 мм, 0,28 ±0,28 мм и 0,41 ±0,32 мм
в группе 0,5%, 0,1%, и 0,01% атропина соответственно (p < 0,001 при
сравнении 0,01% с 0,1% и 0,5% растворами). Но через год – во время
«периода вымывания» – ситуация изменилась. В группе 0,01%
атропина отмечен наименьший рост осевой длины глаза (0,19 ±0,13
мм) по сравнению с группами 0,5% и 0,1% атропина (0,35 ±0,20 мм и
0,33 ±0,18 мм соответственно, p < 0,001). Более медленный прирост
осевой длины сохранялся в группе 0,01% атропина и в течение 3 фазы
исследования: 0,19 ±0,18 мм; в группе 0,1% атропина – 0,24 ± 0,21 мм
(р = 0,042); в группе 0,5% атропина – 0,26 ±0,23 мм (р = 0,013). Через 5 лет после начала исследования статистически значимой разницы
прироста осевой длины в трех группах не было (0,75 ±0,48 мм, 0,85
±0,83 мм, 0,87 ±0,49 мм; p = 0.185) [69].
Ответ на лечение
Shih и соавт. выявили 10,6% детей, не ответивших на лечение 0,5%
раствором атропина [71]. В другом исследовании быстрый рост
миопии (более 1 дптр в год) отмечен у 4% участников группы 0,5%
атропина, у 17% из группы 0,25% атропина, у 33% из группы 0,1%
атропина и у 44% в контрольной группе [8]. В ретроспективном
когортном исследовании Wu и соавт. обнаружили 45% детей, которые
«плохо реагировали» на лечение 0,05% раствором атропина, миопия у
них продолжала расти более чем на 0,5 дптр за полгода [73]. Все они
были переведены в группу 0,1% атропина и наблюдались в течение
4,5 лет. У 20% из них миопия продолжала прогрессировать более чем
на 0,5 дптр в год. Тем не менее, темпы прогрессирования миопии у
детей, слабо реагировавших на лечение атропином, были гораздо
ниже по сравнению с миопией у детей из группы контроля: у 100%
прирост составлял более 0,5 дптр в год. Несмотря на положительные
общие результаты исследования ATOM 1, не все участники
достаточно хорошо отвечали на лечение. У 12% детей, получавших
1% раствор атропина, в течение первого года продолжался рост
миопии более чем на -0,5 дптр в год [74]. Чаще всего это были
участники с более ранним началом миопии, имеющие более высокую
степень миопии или участники, у обоих родителей которых есть
миопия. В исследовании ATOM 2 4,3%, 6,4% и 9,3% детей в группах
0,5%, 0,1% и 0,01% растворов атропина соответственно
демонстрировали прогрессирование миопии ≥ -1,5 дптр в течение
первых двух лет активного лечения.
Источник
Анализ методов стабилизации близорукости
Dr-VasliY
Благодарю коллегу Василия, который четко продемонстрировал алгоритм подбора (хотя, по правде сказать, порядочно урезанный) и блестяще подвел обоснование, почему именно так, а не иначе нужно поступать. В массе своей офтальмологи и оптометристы РФ будут действовать или уже действуют в точности, как наш уважаемый доктор. Была бы команда, а точнее — идея. Собственно несколько ранее данное предположение мною уже было высказано.
А теперь по существу. Упущу проблемы переносимости полной коррекции близорукости (ПКБ), отсутствия доказанной обоснованности ее назначения при прогрессировании, важнейшей для офтальмологов и оптометристов оптик проблемы возврата «резких» очков и пр., и пр. Попытаюсь прояснить лишь то, что во многих случаях может скрываться за нынешним пониманием полной коррекции.
Инстилляции циклоплегиков в конечном итоге приводят к двум возможным результатам:
динамическая рефракция (рефракция, определяемая при действующей аккомодации, ДР) либо ослабевает, либо остается неизменной*. По данным различных отечественных источников (часть из них указана ранее) при мягкой циклоплегии (циклопентолат, тропикамид и др.) отмечается усиление ДР, почти у каждого десятого пациента, а иногда и чаще. В достоверности этих сведений сомневаться не приходится. Кратковременное усиление ДР на начальном этапе аккомодационного паралича действительно встречается, но исчезает по мере углубления аккомодационного пареза. В итоге и в этих, несколько необычных случаях ДР становится, как и положено, либо равной исходной, либо слабее таковой. Конечно, если подождать, а иногда и атропин закапать. Но этого никто не делает, поскольку данное проявление расценивается как вариант аккомодационного тонуса*. Сие — заведомый источник ошибок подбора, повторюсь, примерно у каждого десятого пациента. Это заставляет призадуматься в числе прочего и о достаточности мягкой циклоплегии у пациентов с не изменившейся и с ослабевшей ДР. Ведь случаев отсроченного (после ухода от врача) ослабления ДР также предостаточно. Сказанное совершенно не означает, что ваш покорный слуга является сторонником сохранения атропинизации в виде основного средства достижения циклоплегии в амбулаторных условиях, а тем более отказа от мягкой циклоплегии. Данные средства в необходимых случаях должны применяться. Важно лишь не забывать о возможной погрешности методики. Последняя наличествует и при атропинизации.
Цель выше изложенного – призвать к сдержанности и к взвешенности при назначении ПКБ, но отнюдь не запрещать таковую. Показания к ПКБ в нашей стране давно отработаны. А перекоррекция миопии, думается, нам совершенно не нужна.
* Об аккомодационном тонусе и его производных не упоминал осознанно, чтобы не усложнять понимания достаточно непростого материала в столь коротком сообщении.
P.S. В Google совсем несложно найти сведения американских авторов о перекоррекции миопии. И еще. Из беседы с детским офтальмологом из Голландии, а обучалась она в Англии, узнал, что в обеих странах также не стремятся к изначальной ПКБ.
opto dive
Уважаемый коллега, о «0,4 дптр» Вы найдете сведения в материалах:
Гвязда Д. с соавт. Клиническое исследование влияния прогрессивных линз в сравнении с монофокальными на прогрессирование миопии у детей // Вест. опт. – 2006. — №5. – С. 51-55.
Ковальский П. М. с соавт. Адаптируемость детей с миопией к прогрессивным очковым линзам в исследовании по оценке методов коррекции миопии (СОМЕТ) // Вест. опт. – 2006. — №6. – С. 62-68.
Насколько помню, при длительной, иногда год и более, «лечебной» циклоплегии глаза атропинизируются поочередно; соответственно вблизи и на средней дистанции работает глаз с действующей, не отключенной аккомодацией. Условный пример, при десятидневном варианте однократно два дня подряд закапываем в правый глаз, на 11 и 12 день капаем в левый и т.д. В деталях могу ошибаться, но принцип таков. Сдерживающий эффект имеется, но после прекращения лечения часто возобновляется прогрессирование.
К сожалению, никаких особых успехов западные офтальмологи не добились. Не представлен критерий эффективности консервативной терапии приобретенной близорукости. Видимо потому, что во всем перечне нет методик соответствущих ожиданиям.
Насчет качества циклоплегии замечу, что все относительно. Стандартная значит рекомендуемая, общепринятая, но отнюдь не идеальная. В целом же с Вами согласен. Спасибо.
P.S. Все новое начинается с отрицания старого. Неверие есть отрицание. А вот большинство коллег уверует в полную коррекцию, ибо написано … Этого я и опасаюсь.
Последний раз редактировалось Allan, 24.05.2009 в 13:28.
Источник
Анализ методов стабилизации близорукости
Dr-VasliY
Благодарю коллегу Василия, который четко продемонстрировал алгоритм подбора (хотя, по правде сказать, порядочно урезанный) и блестяще подвел обоснование, почему именно так, а не иначе нужно поступать. В массе своей офтальмологи и оптометристы РФ будут действовать или уже действуют в точности, как наш уважаемый доктор. Была бы команда, а точнее — идея. Собственно несколько ранее данное предположение мною уже было высказано.
А теперь по существу. Упущу проблемы переносимости полной коррекции близорукости (ПКБ), отсутствия доказанной обоснованности ее назначения при прогрессировании, важнейшей для офтальмологов и оптометристов оптик проблемы возврата «резких» очков и пр., и пр. Попытаюсь прояснить лишь то, что во многих случаях может скрываться за нынешним пониманием полной коррекции.
Инстилляции циклоплегиков в конечном итоге приводят к двум возможным результатам:
динамическая рефракция (рефракция, определяемая при действующей аккомодации, ДР) либо ослабевает, либо остается неизменной*. По данным различных отечественных источников (часть из них указана ранее) при мягкой циклоплегии (циклопентолат, тропикамид и др.) отмечается усиление ДР, почти у каждого десятого пациента, а иногда и чаще. В достоверности этих сведений сомневаться не приходится. Кратковременное усиление ДР на начальном этапе аккомодационного паралича действительно встречается, но исчезает по мере углубления аккомодационного пареза. В итоге и в этих, несколько необычных случаях ДР становится, как и положено, либо равной исходной, либо слабее таковой. Конечно, если подождать, а иногда и атропин закапать. Но этого никто не делает, поскольку данное проявление расценивается как вариант аккомодационного тонуса*. Сие — заведомый источник ошибок подбора, повторюсь, примерно у каждого десятого пациента. Это заставляет призадуматься в числе прочего и о достаточности мягкой циклоплегии у пациентов с не изменившейся и с ослабевшей ДР. Ведь случаев отсроченного (после ухода от врача) ослабления ДР также предостаточно. Сказанное совершенно не означает, что ваш покорный слуга является сторонником сохранения атропинизации в виде основного средства достижения циклоплегии в амбулаторных условиях, а тем более отказа от мягкой циклоплегии. Данные средства в необходимых случаях должны применяться. Важно лишь не забывать о возможной погрешности методики. Последняя наличествует и при атропинизации.
Цель выше изложенного – призвать к сдержанности и к взвешенности при назначении ПКБ, но отнюдь не запрещать таковую. Показания к ПКБ в нашей стране давно отработаны. А перекоррекция миопии, думается, нам совершенно не нужна.
* Об аккомодационном тонусе и его производных не упоминал осознанно, чтобы не усложнять понимания достаточно непростого материала в столь коротком сообщении.
P.S. В Google совсем несложно найти сведения американских авторов о перекоррекции миопии. И еще. Из беседы с детским офтальмологом из Голландии, а обучалась она в Англии, узнал, что в обеих странах также не стремятся к изначальной ПКБ.
opto dive
Уважаемый коллега, о «0,4 дптр» Вы найдете сведения в материалах:
Гвязда Д. с соавт. Клиническое исследование влияния прогрессивных линз в сравнении с монофокальными на прогрессирование миопии у детей // Вест. опт. – 2006. — №5. – С. 51-55.
Ковальский П. М. с соавт. Адаптируемость детей с миопией к прогрессивным очковым линзам в исследовании по оценке методов коррекции миопии (СОМЕТ) // Вест. опт. – 2006. — №6. – С. 62-68.
Насколько помню, при длительной, иногда год и более, «лечебной» циклоплегии глаза атропинизируются поочередно; соответственно вблизи и на средней дистанции работает глаз с действующей, не отключенной аккомодацией. Условный пример, при десятидневном варианте однократно два дня подряд закапываем в правый глаз, на 11 и 12 день капаем в левый и т.д. В деталях могу ошибаться, но принцип таков. Сдерживающий эффект имеется, но после прекращения лечения часто возобновляется прогрессирование.
К сожалению, никаких особых успехов западные офтальмологи не добились. Не представлен критерий эффективности консервативной терапии приобретенной близорукости. Видимо потому, что во всем перечне нет методик соответствущих ожиданиям.
Насчет качества циклоплегии замечу, что все относительно. Стандартная значит рекомендуемая, общепринятая, но отнюдь не идеальная. В целом же с Вами согласен. Спасибо.
P.S. Все новое начинается с отрицания старого. Неверие есть отрицание. А вот большинство коллег уверует в полную коррекцию, ибо написано … Этого я и опасаюсь.
Источник
