Желтые очаги на сетчатке
Для дистрофий сетчатки в области желтого пятна (их также называют центральными дистрофиями сетчатки, или макулярными — макулодистрофиями) характерны прогрессирующее течение, снижение центрального зрения, нарушение цветового зрения, а также выпадения в центральной части поля зрения.
Наследственные макулодистрофии характеризуются тем, что клиническая картина и время возникновения заболевания у различных членов одной семьи одинаковы. Процесс постепенно прогрессирует, установить его начало трудно.
Наследственная макулодистрофия — это двустороннее заболевание; хотя его проявления почти идентичны на обоих глазах, поражение всегда более выражено на одном глазу. Ранними признаками наследственных макулодистрофий являются фотофобия и дневная слепота. Зрительные расстройства на 8 мес. и более могут предшествовать видимым изменениям на глазном дне. Снижение зрения может приостановиться после того, как прогрессирование процесса достигло определенного предела. Обычно больные видят лучше при пониженном освещении и ночью.
К первым офтальмоскопическим признакам наследственной макулодистрофии относятся исчезновение макулярного рефлекса и приобретение макулой зернистого вида. В поле зрения появляется центральная скотома.
Среди наследственных макулодистрофий наиболее распространены болезнь Штаргардта, желтопятнистая дистрофия и дистрофия Беста.
Болезнь Штаргардта (центральная дистрофия Штаргардта; 1909) наследуется по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу. Проявляется в детском и юношеском возрасте (обычно в 10—20 лет). Заболевание медленно прогрессирует и приводит к значительному снижению остроты зрения, появлению центральной скотомы в поле зрения, нарушению цветового зрения.
Клиническая картина. Болезнь Штаргардта проявляется в трех формах. При первой форме в желтом пятне можно обнаружить мелкие полиморфные, иногда с многочисленными глыбками пигмента очаги, локализующиеся симметрично на обоих глазах. Чаще всего они располагаются в виде горизонтального овала с четкими краями. Центр этого овала имеет розовую, периферия — желтоватую окраску.
Вторая — это самая типичная форма болезни. Характеризуется наличием в желтом пятне овального серо-розового очага размером около 2,5 диаметра диска зрительного нерва по горизонтали и до 1,5 — по вертикали.
При третьей форме отмечается разлитая диспигментация и сероватость ткани на участке 4—5 диаметров диска зрительного нерва. По периферии очага обнаруживаются друзы.
Желтопятнистая дистрофия сетчатки (желтопятнистое глазное дно) описана Франческетти в 1963 г. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Проявляется в возрасте 8—16 лет.
Клиническая картина. На глазном дне в макулярной области формируются желтые или желтовато-белые, различные по форме, величине, плотности и глубине очаги, которые имеют тенденцию к слиянию. Преобладают очаги круглой и линейной формы; последние могут напоминать хвост рыбы. Слившиеся очаги похожи на колонии стафилококка. Размер очагов варьирует от размера, равного калибру мельчайшего сосуда, до калибра крупной вены. Одни очаги кажутся более прозрачными, чем другие; большинство из них напоминает друзы. У больных снижается острота зрения, появляется центральная скотома в поле зрения, нарушается цветоощущение. Течение заболевания более благоприятное, чем при дистрофии Штаргардта. Больные обычно сохраняют остроту зрения 0,5—0,7.
Дистрофия Беста (желточная витиллиформная макулярная дистрофия; 1905) передается чаще по аутосомно-доминантному типу. Проявляется в возрасте 5—15 лет. Процесс двусторонний, чаще асимметричный.
Клиническая картина. На глазном дне в макулярной области формируются круглые или овальные желтоватые очаги (кисты) с красноватым оттенком, которые напоминают яичный желток, размером от 1/2 до 4 диаметров диска зрительного нерва. Процесс заканчивается образованием в макуле атрофического очага (рубца) с субретинальной неоваскуляризацией или без нее. Заболевание обычно выявляют случайно. Больные предъявляют жалобы на затуманивание зрения, затруднения при чтении текстов с мелким шрифтом, метаморфопсии. Острота зрения зависит от стадии болезни и долгое время может быть достаточно высокой, значительно снижаясь при образовании в макуле атрофического очага. Также характерными симптомами являются центральная скотома, нарушение цветоощущения.
Диагностика. Диагноз наследственной макулодистрофии ставят на основании картины глазного дна, данных флюоресцентной ангиографии, электроретинорафии и электроокулографии. Важно также генетическое обследование семей, в которых встречается наследственная макулярная дистрофия сетчатки.
Лечение. Патогенетически обоснованного лечения наследственных макулодистрофий не существует. Рекомендуется ношение солнцезащитных очков для предотвращения повреждающего действия света на сетчатку. При формировании субретинальной неоваскулярной мембраны при дистрофии Беста может быть проведена лазерная фотокоагуляция.
Пигментная дистрофия сетчатки (пигментный ретинит) — наследственная тапеторетинальная дистрофия. Передается по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному или сцепленному с полом типу наследования. Характеризуется поражением пигментного эпителия и фоторецепторов сетчатки. Процесс двусторонний. Заболевание проявляется в раннем детском возрасте.
Пигментная дистрофия сетчатки с аутосомно-рецессивным типом наследования часто связана с другими заболеваниями. Она может сочетаться с глухотой и немотой (синдром Ушера), олигофренией, глаукомой, кератоконусом, дистрофией роговой оболочки, катарактой, эктопией хрусталика, голубыми склерами, друзами диска зрительного нерва, ангиоматозом Гиппеля—Линдау. Пигментная дистрофия сетчатки является одним из симптомов синдрома Лоренса—Муна—Барде—Бидля.
Клиническая картина и диагностика. К ранним признакам заболевания относится гемералопия. У больных возникает ночная слепота — никталопия. В поле зрения появляется характерная кольцевидная скотома; постепенно оно концентрически суживается, становится трубчатым. Центральное зрение сохраняется долго. Острота зрения резко снижается на поздних стадиях заболевания при вовлечении в процесс макулярной области. Появляется нарушение цветового зрения. Заболевание неуклонно прогрессирует и в большинстве случаев заканчивается слепотой.
На глазном дне по ходу сосудов сетчатки, начиная с периферии, образуются отложения пигмента темно-коричневого цвета, напоминающие «костные тельца» (остеобласты), которые постепенно захватывают все более центральные участки. При далеко зашедшем процессе пигментные очаги доходяг до области желтого пятна и диска зрительного нерва. На ранних стадиях заболевания диск зрительного нерва розовый или слегка побледневший; затем он становится бледным, восковидным, развивается атрофия зрительного нерва, сосуды сетчатки резко суживаются. Возникает задняя субкапсулярная катаракта: может развиваться глаукома, отслойка сетчатки (рис. 1).
Рис. 1. Пигментная дистрофия сетчатки
Выделяют две формы пигментной дистрофии сетчатки — типичную пигментную дистрофию и дистрофию сетчатки без пигмента. Для последней характерны типичная для пигментной дистрофии сетчатки восковидная атрофия зрительного нерва, сужение сосудов сетчатки, ночная слепота, концентрическое сужение поля зрения, но на глазном дне отсутствуют пигментные «костные тельца». Небольшие «костные тельца» обнаруживаются на крайней периферии сетчатки при длительном течении заболевания.
Диагноз ставят на основании картины глазного дна, данных электроретинографии, адаптометрии и периметрии.
Лечение. Патогенетически обоснованного лечения в настоящее время не существует. Назначают симптоматическую терапию, направленную на нормализацию нарушенного метаболизма, улучшение нервной проводимости, расширение сосудов. Также больным рекомендуют носить темные солнцезащитные очки для предотвращения повреждающего действия света на сетчатку.
Возрастная макулодистрофия (инволюционная: сенильная макулодистрофия, центральная хориоретинальная дистрофия, макулярная дистрофия, связанная с возрастом; англ. Age-related macular dystrophy — AMD) в настоящее время является основной причиной снижения зрения у людей старше 50 лет.
Этиология. Заболевание генетически обусловлено. В его основе лежит поражение пигментного эпителия, мембраны Бруха и хориокапилляров в макулярной области сетчатки. Процесс преимущественно двусторонний. К факторам риска развития заболевания помимо основного — возраста, относятся курение, чрезмерное воздействие инсоляции, неправильное питание (несбалансированный рацион с недостаточным количеством фруктов, овощей и избыточным количеством жиров), высокое артериальное давление и светлая радужная оболочка.
Клиническая картина. Выделяют сухую и влажную (экссудативно-геморрагическую) форму возрастной макулодистрофии. Наиболее часто встречается сухая форма, при которой развивается атрофия пигментного эпителия. Заболевание протекает медленно. Острота зрения снижается постепенно, появляются мегаморфопсии, центральные скотомы, нарушается цветоощущение (рис. 2, 3).
Рис. 2. Возрастная макулодистрофия, сухая форма
Рис. 3. ОКТ. Возрастная макулодистрофия, сухая форма
Влажная форма возрастной макулодистрофии наблюдается реже. Заболевание развивается быстро и часто приводит к значительной потере зрения. Характерными симптомами являются макулярный отек, отслойка пигментного эпителия и экссудативная отслойка нейроэпителия, образование субретинальных неоваскулярных мембран, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, образование фиброваскулярных рубцов (рис. 4, 5).
Рис. 4. Возрастная макулодистрофия, влажная форма
Рис. 5. ОКТ. Возрастная макулодистрофия, влажная форма
Диагностика. Диагноз возрастной макулодистрофии ставят на основе картины глазного дна, данных флюоресцентной ангиографии, электроретинографии, оптико-когерентной томографии.
Лечение заболевания комплексное и направлено на замедление патологического процесса. Назначают антиоксиданты, сосудистые и липотропные препараты, витамины. Рекомендуют диету, богатую фруктами и овощами, ношение солнцезащитных очков, длительный прием витаминно-минеральных комплексов, содержащих каротиноиды лютеин и зеаксантин (окювайт-лютеин, визиобаланс-опти и др.). При экссудативной форме проводят лазерную фотокоагуляцию, фотодинамическую терапию, хирургическое лечение.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Определение
Ватообразные очаги — патологическое изменение сетчатки, возникшее в результате острого нарушения кровотока в терминальной артериоле сетчатки.
Эпидемиология и этиология
Распространённость этого состояния точно неизвестна. Ватообразные очаги наблюдают более чем в 40% случаев при диабетической ретинопатии, а также при острой системной артериальной гипертензии. Наследственных случаев не зафиксировано.
Патофизиология
• Эмболия.
• Гипертензивный некроз артериол.
• Воспаление.
См. также раздел «Диагностика».
Клинические признаки
Острота зрения обычно не меняется, хотя пациенты могут отмечать внезапное появление скотом, соответствующих расположению ватообразных очагов.
Изменения зрачковых реакций. Афферентный зрачковый дефект, как правило, отсутствует.
Изменения на глазном дне. Ватообразные очаги возникают в заднем полюсе глазного дна (но не на периферии сетчатки) в виде поверхностных очагов помутнения сетчатки, размером, как правило, менее 1/4 площади диска зрительного нерва (рис. 4-1).
Рис. 4-1. Ватообразные очаги. Множественные ватообразные очаги (увеличенное изображение) на глазном дне пациента с инфакцией вирусом иммунодефицита человека
Если ватообразные очаги связаны с сахарным диабетом, артериальной гипертензией или окклюзией вены сетчатки, то, как правило, им сопутствуют ретинальные кровоизлияния. Ватообразные очаги обычно регрессируют в течение 5-7 нед, но при диабетической ретинопатии могут оставаться дольше.
Дифференциальная диагностика
Воспалительный ретинит может быть вызван токсоплазмозной или цитомегаловирусной инфекцией. Последний обычно сопровождается ретинальными кровоизлияниями. Кроме того, при воспалительном процессе имеется клеточная реакция в стекловидном теле, которой нет при изолированных ватообразных очагах.
Диагностика
Внутривенная флюоресцентная ангиография малоииформативна, поскольку обнаруживает только зоны относительной гипофлюоресценции, соответствующие местам расположения ватообразных очагов.
Системное обследование (такое же, как при острой окклюзии центральной артерии сетчатки, кроме случаев с очевидной причиной, например, диабетической ретинопатией, системной артериальной гипертензией и окклюзией вены сетчатки) проводят для выявления следующих состояний.
• Диабетическая ретинопатия -ватообразные очаги присутствуют в 44% случаев.
• Системная артериальная гипертензия — для возникновения ватообразных очагов у взрослого человека диастолическое артериальное давление должно достигать 110-115 мм рт.ст. и выше.
• Окклюзия вены сетчатки — центральной или её ветви.
• Эмболия — каротидная или кардиальная.
• Воспалительные процессы -гигантоклеточный артериит, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, системная красная волчанка, системная склеродермия, орбитальный мукормикоз, токсоплазмоз сетчатки.
• Коагулопатии серповидноклеточная анемия, гомоцистеинурия, атифосфолипидный синдром, дефицит протеина S, дефицит протеина С, дефицит антитромбина III.
• Другие причины — мигрень, болезнь Лайма, гипотония, синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД), терапия интерферонами, метастатическая карцинома, внутривенное употребление наркотиков (хроническое), застой диска зрительного нерва, острый панкреатит, тяжёлая анемия, радиационная ретинопатия, лептоспироз, ретинопатия Пурчера.
Прогноз и лечение
Прогноз для центрального зрения хороший, если нет очень большого числа ватообразных очагов, что встречается при таких патологиях, как системная красная волчанка, панкреатит, ретинопатия Пурчера, или при внутривенном введении наркотиков. Сопутствующие изменения при заболеваниях, которые проявляются ватообразными очагами (например, диабетическая ретинопатия или окклюзия вены сетчатки) могут привести к значительному снижению зрения.
Доказанного эффективного лечения для повышения остроты зрения нет. При исключении диабетической ретинопатии и окклюзии вены сетчатки как возможных причин возникновения ватообразных очагов в 95% случаев обнаруживают серьёзное системное заболевание. Таким образом, при отсутствии очевидной причины необходимо проводить системное обследование, даже если выявлен только один ватообразный очаг.
С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча
Опубликовал Константин Моканов
Источник
1. Какие типы очагов выявляет офтальмоскопия при поражениях сетчатки?
Очаги трех типов: желтовато-белые; красные и коричневато-черные.
2. Каковы варианты желтовато-белых очагов?
Наиболее распространенные варианты: очаги в виде комочков ваты; скопления плотного экссудата; друзы; рубцы сетчатки и сосудистой оболочки; очаги миелинизиро-ванных нервных волокон.
3. Что такое очаги в виде комочков ваты?
Такие очаги часто ошибочно называют скоплениями рыхлого экссудата. Они выглядят как круглые или овальные белые пятна на поверхности сетчатки с нечеткими или неразличимыми границами. Так как «комочки ваты» располагаются на сетчатке, они закрывают прилежащие кровеносные сосуды. Подобные очаги представляют собой мелкие инфаркты или участки ишемии и отека нервных волокон вследствие микроангиопатии.
4. При каких заболеваниях возникают очаги в виде комочков ваты?
При любых заболеваниях, сопровождающихся микроангиопатией сетчатки, в том числе при сахарном диабете, артериальной гипертонии, лейкозах и лимфомах, коллагенозах (например, системной красной волчанке), инфекциях, в частности бактериальном эндокардите, при цитомегаловирусном ретините на фоне СПИДа, отеке диска зрительного нерва вследствие внутричерепной гипертензии, состояниях, сопровождающихся микроэмболией, а также при тяжелой анемии (при уровне гемоглобина ниже 7 г/л «комочки ваты» на сетчатке появляются в 1/3 случаев).
5. Что представляют собой скопления плотного экссудата?
Они выглядят как мелкие желтоватые или беловатые четко очерченные очаги с более глубоким, чем «комочки ваты», расположением в сетчатке. Подобно последним они возникают вследствие микроангиопатии, но представляют собой не микроинфаркты, а скопления компонентов плазмы крови, проникших через поврежденную сосудистую стенку, и липидов. В конце концов они образуют в средних слоях сетчатки отложения липопротеинов, имеющих воскообразный вид и часто — блестящих.
На заметку: Скопления экссудата, как рыхлого, так и плотного, всегда указывают на наличие патологического процесса.
Глазное дно при офтальмоскопии
6. При каких заболеваниях наблюдаются скопления плотного экссудата в сетчатке?
Этот тип очагов, так же как и «комочки ваты», возникает при микроангиопатиях сетчатки, т.е. при таких заболеваниях, как сахарный диабет и артериальная гипертония.
7. Что такое друзы?
Друзой (от немецкого слова Druse — щетка) в геологии называют совокупность свободных кристаллов, вросшую в трещину или замкнутую полость горной породы. В офтальмологии друзой называют, благодаря его блеску, круглое желтоватое скопление липопротеинов в пигментном эпителии сетчатки. Друзы сетчатки впервые описаны Дондерсом [Donders] в 1854 г.
Они представляют собой возрастное изменение сетчатки, часто располагаются в желтом пятне, но нарушения зрения вызывают редко. Однако обильные и крупные друзы свидетельствуют о ранней стадии возрастной дегенерации желтого пятна. Друзы сетчатки не связаны с друзами диска зрительного нерва — шаровидными образованиями в последнем, которые обнаруживаются у 1-3% людей.
Эти образования состоят из мукопротеинов и мукополисахаридов и нередко кальцифицируются. Известно, что они часто сопутствуют пигментному ретиниту.
8. Что такое рубцы сетчатки и сосудистой оболочки?
Рубцы сетчатки и сосудистой оболочки, не затрагивающие склеру. Они образуются вследствие воспаления, травмы, хирургических вмешательств или лазерной фотокоагуляции, но особенно характерны как резидуальные проявления токсоплазмоза.
9. Что представляют собой очаги миелинизированных нервных волокон в сетчатке?
Это результат врожденной миелинизации аксонов ганглиозных клеток сетчатки. В норме миелинизация аксонов ганглиозных клеток происходит вне сетчатки, на уровне решетчатой пластинки. Иногда, однако, в сетчатке имеются разных размеров очаги миелинизации аксонов. Они ярко-белые, поверхностные, часто перекрывающие собой кровеносные сосуды. Границы их как бы покрыты отходящими от основного очага «пушинками». Эти очаги представляют собой врожденную особенность, не вызывающую нарушений зрения.
— Читать далее «Советы по оценке красных очагов сетчатки»
Оглавление темы «Офтальмоскопия»:
- Что такое красный рефлекс?
- Советы по осмотру структур передних и задних отрезков глаза
- Советы по осмотру диска зрительного нерва
- Советы по оценке окраски диска зрительного нерва
- Советы по оценке величины углубления зрительного нерва
- Советы по оценке изменений размеров диска зрительного нерва
- Советы по оценке сосудов сетчатки
- Советы по оценке желто-белых очагов сетчатки
- Советы по оценке красных очагов сетчатки
- Советы по оценке коричнево-черных очагов сетчатки
Источник
