Задний полюс глаза сетчатка
25 декабря 2018514 тыс.
Терминология – прежде всего. В статьях на нашем сайте этот принцип является одним из приоритетных, и сейчас он особенно полезен.
Слой светочувствительных нервных клеток (нейронов), покрывающий заднюю внутреннюю поверхность глазного яблока (глазное дно), называется сетчаткой, или ретиной (лат. retina). В сетчатку выходит приемный диск зрительного нерва, по которому суммарный электрохимический «видеосигнал» от нейронов-фоторецепторов передается для дальнейшей обработки и анализа в соответствующие структуры головного мозга, – таламус (зрительные бугры) и далее в затылочную зрительную кору.
Сетчатка отличается сложным многослойным строением и занимает свыше 70% площади глазного дна. Примерно по центру, напротив зрачка, в заднем полюсе глазного яблока располагается так называемое желтое пятно (macula lutea, макула); свое название эта сравнительно небольшая овальная зона получила в связи с характерной шафранно-желтой пигментацией. Толщина макулы уменьшается к центральной ее части, где за счет истончения образуется т.н. центральная ямка (fovea, фовеа). Центральная ямка не только гораздо тоньше остальной сетчатки, но и устроена иначе: здесь расположены только «колбочки» (колбовидные фоторецепторы), и концентрация их максимальна. В целом, макула является самой чувствительной к свету зоной сетчатки; она формирует наиболее четкое, резкое, детализированное, быстро реагирующее поле зрения. Для обозначения этого поля, соответствующего «лучу» целенаправленного взора, употребляются термины «фовеальное зрение» и «центральное зрение».
Для зрительного анализатора одно и то же поражение сетчатки будет иметь разные последствия – в зависимости от того, где это поражение локализовано, в центре или на периферии. Патология в зоне желтого пятна (общее название – макулопатия) на остроте, чувствительности и четкости зрения сказывается наихудшим образом.
Прежде чем перейти собственно к теме статьи, остается вспомнить значение слов «дистрофия» и «дегенерация».
Дистрофией называют нарушения обменных процессов в клетках (дословный и вполне достаточный перевод с греческого – «неправильное питание», в данном случае клеточное). В свою очередь, клеточная дистрофия приводит к дегенеративным изменениям на уровне всей ткани, образуемой клетками данного типа.
Дегенерация – многозначный термин, его употребление отличается в разных науках, однако наиболее общими семантическими признаками являются упрощение, примитивизация, утрата более сложной организации и, соответственно, бо́льших возможностей; вырождение, регресс от высшего к низшему; неуклонная и необратимая функциональная деградация.
Ни в одном контексте слова «дистрофия» и «дегенерация» не употребляются в позитивном смысле. Дегенеративно-дистрофический процесс с точки зрения патоморфологии и медицинской гистологии означает: структурная и функциональная деградация ткани вследствие нарушений клеточного питания.
Таким образом, диагноз «возрастная макулярная дегенерация» становится значительно понятней, чем он, возможно, выглядел в заголовке: имеется в виду прогрессирующий с возрастом дегенеративно-дистрофический процесс в желтом пятне сетчатки (макуле).
Этот диагноз имеет множество синонимов, и каждый из них подчеркивает какой-либо нюанс рассматриваемой патологии:
- инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия (инволюция – обратное развитие, антоним эволюции, употребляется для обозначения обусловленных старением процессов; хориоидея – сосудистая оболочка глазного яблока; ретина – сетчатка);
- склеротическая макулодистрофия (склероз – дегенеративный процесс, при котором паренхиматозная, функционально специализированная ткань замещается соединительной тканью);
- дегенерация макулы и заднего полюса глаза;
- сенильная макулярная дистрофия (сенильный – старческий, присущий старческому возрасту), и др.
По определению, распространена преимущественно в старших возрастных группах населения. К шестидесяти годам она обнаруживается, по разным источникам и в разных регионах мира, у 20-60% обследованных, а к восьмидесяти – практически у всех. По оценкам , увеличение продолжительности жизни приведет к тому, что в 2050 году людей старше 60 лет будет на земном шаре втрое больше, чем сейчас; доля этой возрастной категории в развитых странах должна возрасти с 20% примерно до 30-33%, – и, соответственно, резко возрастет количество пациентов, нуждающихся в лечении по поводу .
До последнего времени лидирующими причинами слепоты и слабовидения считались катаракта и глаукома. Однако в развитых странах возрастная дегенерация макулы уже вышла на первое место. В целом, с связано 8-9% всех случаев тотальной слепоты в мире.
Согласно результатам крупного эпидемиологического исследования, проведенного в 2011 году российскими офтальмологами, в нашей стране частота официально установленной инвалидности при (а это 7,2%) в несколько раз ниже, чем должна быть фактически: среди больных с остротой зрения менее 0,1 инвалидность имеет лишь каждый пятый.
Неоднократно публиковались полученные на больших выборках данные, свидетельствующие о значительном преобладании женщин среди больных с (в частности, среди пациентов старше 75 лет женщины страдают тяжелыми формами макулодистрофии до семи раз чаще мужчин). Кроме того, имеет значение расовая принадлежность: напр., у европеоидов чаще развиваются поздние тяжелые формы, которые практически не встречаются, – в отличие от ранних стадий ВМД, – у негроидов.
Причины
Этиопатогенез возрастной дегенерации желтого пятна на сегодняшний день прояснен недостаточно. «Старость» – это, как известно, не диагноз, да и не та это причина, понимание которой позволило бы разработать этиотропное лечение. Мировыми офтальмологическими центрами и ассоциациями проводятся глубокие исследования тех процессов, которые в действительности обусловливают макулярную дистрофию и дегенерацию.
Кроме возраста и пола (см. выше), наиболее доказательные подтверждения пока получены в отношении следующих факторов:
- избыточное воздействие солнечного света и связанное с этим повреждение фоторецепторов;
- оксидативный стресс (высокое содержание свободных радикалов в организме, обусловленное, в частности, гиповитаминозами);
- курение;
- несбалансированное и неполноценное питание;
- артериальная гипертензия;
- атеросклероз, особенно в сонных артериях;
- генетическая предрасположенность;
- системные нарушения обмена веществ;
- дальнозоркость;
- неблагоприятные экологические условия.
Некоторые из этих факторов рассматриваются как непосредственная причина, другие, вероятно, лишь повышают риск.
Симптоматика
Выделяют две основные формы заболевания, которые чаще всего интерпретируются как ранняя и поздняя стадии одного и того же процесса.
Ранняя, «сухая» форма обнаруживается в 90% случаев и характеризуется появлением так называемых друз – медленно растущих белково-липидных отложений под макулой, которые постепенно разрушают фоторецепторный слой.
Поздняя, «влажная» (экссудативная) форма связана с процессом неоваскуляризации, т.е. образования новых сосудистых сеток. Этот механизм, по-видимому, появился в ходе эволюции как средство компенсации недостаточного кровоснабжения, однако в структурах глазного дна неоваскуляризация резко ухудшает ситуацию. Стенки новообразованных капилляров отличаются повышенной проницаемостью, что приводит к выпотам и скоплениям жидкости, отеку сетчатки, ретинальным и субретинальным (подсетчаточным) кровоизлияниям. Быстрая дегенерация результирует, в конечном счете, отслоением сетчатки с исходом в полную слепоту. До 90% всех случаев с выраженным снижением или утратой зрения составляет именно экссудативная форма.
На ранних этапах макулярного дегенеративно-дистрофического процесса пациент может и не ощущать нарушений центрального зрения; в этих случаях признаки обнаруживаются только целенаправленным инструментальным исследованием. Однако в дальнейшем постепенно утрачивается четкость находящихся в фокусе объектов (при этом периферическое зрение может оставаться сравнительно сохранным), искажается восприятие заведомо прямых линий, снижается контрастность и яркость зрительного образа, появляются скотомы (слепые зоны), затем фовеальное поле зрения выпадает полностью.
Диагностика
Сбор жалоб и подробного анамнеза, визометрия (измерение остроты зрения), периметрия (исследование полей зрения), офтальмоскопия глазного дна – всех этих стандартных диагностических процедур может оказаться недостаточно для выявления макулопатии и оценки ее масштабов.
Иными словами, при наличии нескольких факторов риска и специфических для жалоб (см. выше) необходим иной подход.
Возрастная макулярная дистрофия сегодня исследуется с применением оптической когерентной томографии, цифрового сканирования, флюоресцентной ангиографии, электроретинографии и других высокоточных методов. Биомикроскопия сетчатки требует введения мидриатиков (препаратов, на короткий срок парализующих аккомодационный аппарат при максимально расширенном зрачке).
Лечение
Даже наиболее эффективные из существующих ныне способов лечения возрастной макулодистрофии, к сожалению, не позволяют восстановить утраченную остроту зрения. В настоящее время ставится лишь задача приостановить патологический процесс (в первую очередь это касается неоваскуляризации) и сохранить хотя бы status quo, не допуская резкого снижения качества жизни. С этой целью применяют лазерную коагуляцию, фотодинамическую терапию, в более тяжелых случаях – офтальмохирургическое вмешательство по одному из многочисленных специально разработанных протоколов. В ближайшем будущем ожидается внедрение надежных и безопасных техник трансплантации (пересадки) и транслокации (смещения) сетчатки, – которые сегодня находятся на стадии клинических испытаний и совершенствования.
По индивидуальным показаниям назначают специальные витаминные комплексы, внутриглазные синтетические кортикостероиды, ноотропы, нейро- и ангиопротекторы, иммуномодуляторы, вазодилататоры, антикоагулянты, стимуляторы метаболизма и пр.
Обсуждается (и большей частью критикуется) практика экспериментального, «разведочного» применения некоторых противоопухолевых цитостатиков, не предназначенных и не сертифицированных для офтальмологического лечения.
Напротив, давно проверена и доказана эффективность физиотерапевтических процедур, выбор которых при лечении очень широк. Подбирается диета, предписывается щадящий режим зрительных нагрузок. Категорически противопоказано курение.
Источник
Поднимите голову и посмотрите на что-нибудь равномерно окрашенное, на какой-то светлый фон (на снег, на небо без солнца). Если перед глазами вдруг начали медленно проплывать вот такие примерно штуки:
… То знакомьтесь, это «битые пиксели» у вас в глазу, образованные стекловидным телом (на рисунке ниже оно во всей красе). Такие «глюки» у многих появляются ещё в детском возрасте и с годами множатся или постепенно видоизменяются. Для большинства людей их наличие — не повод для беспокойства, но внезапное их появление или резкое увеличение — повод для срочного визита к офтальмологу. Особенно если к этому прибавляются молнии перед глазами, тёмная пелена или мелкая «табачная пыль».
Но давайте для понимания полной ситуации поговорим о том, что это за явление вообще и откуда оно берётся.
Где это самое стекловидное тело
Глаз — это шарик, большую часть которого занимает стекловидное тело (целых 2/3 объёма). Оно хорошо видно на схеме выше — это пространство между хрусталиком и сетчаткой в полости глаза. В нормальном глазу стекловидное тело настолько прозрачно, что при просвечивании глаз кажется пустым.
Стекловидное тело — это желеобразная такая вязкая и хорошо тянущаяся жижа наподобие киселя или студня. Только прозрачная. Состоит это «желе» из воды, коллоидов и микроэлементов — коллагеновых волокон, напоминающих переплетённые канаты, пропитанные гиалуроновой кислотой. В отличие от роговицы, состоящей из такого же матрикса, плотность нитей в стекловидном теле ниже, поэтому роговица плотная и жёсткая (по меркам того, что есть в глазу), а вот тут нас ждёт именно вязкая среда.
Эта среда неоднородная, там в ней есть пустоты и «цистерны», различные лакуны. Можно впрыснуть в глаз специальный раствор, который окрасит стекловидное тело, и будет видно всю эту красоту. Вот, например:
Стекловидное тело прилежит к задней поверхности хрусталика, на остальном протяжении оно соприкасается с внутренней пограничной мембраной сетчатки. От диска зрительного нерва к хрусталику сквозь стекловидное тело проходит специальный гиалоидный канал, а каркас стекловидного тела образует тонкая сеть переплетающихся между собой волокон различных форм белка коллагена. А промежутки заполнены жидкостью — такая структура придаёт ему вид студенистой массы.
Благодаря стекловидному телу глаз у нас имеет правильную шаровидную форму, оно обеспечивает несжимаемость и глазной тонус, амортизирует при сотрясениях, по каналам движутся питательные вещества. А вот светопреломляющая функция у него очень маленькая.
Если нам необходимо доставить лекарственное вещество в глубокие отделы глаза, то мы вводим его непосредственно в полость стекловидного тела микроиглой, потому что глаз — такой достаточно изолированный от организма в целом орган, и далеко не всё, что попадает в кровь, доходит до внутреннего содержимого глаза. Мешает гематоофтальмический барьер.
Это происходит вот так:
Откуда берутся «стеклистые червяки»
По большей части полупрозрачные «призраки», которые появляются в поле зрения при, например, резком падении или прыжке с парашютом, подъёме тяжести или на фоне полного благополучия и впоследствии различимые при внимательном разглядывании светлых объектов, — это естественные лакуны в стекловидном теле, обусловленные его конструкцией. Они иногда закрываются сами, двигаются или сами собой образуются новые (медленно, месяцами).
В общем, любые заметные «червяки» — это что-то в стекловидном теле, мешающее нормально попадать свету на сетчатку. В англоязычной литературе именуемые «floaters» —
как пылинки на матрице фотоаппарата. Такое состояние называется «деструкция стекловидного тела» (ДСТ).
Cостояние наличия мелких единичных фрагментов в полости стекловидного тела — норма с медицинской точки зрения.
Часто встречается другая история. Но теперь надо чуть углубиться в анатомию. Само по себе стекловидное тело не крепится к сетчатке по основной площади, а просто очень близко прилегает. Однако в макуле (центр глаза, жёлтое пятно), около зрительного нерва и по экватору сетчатки есть прикрепления, и довольно прочные. Если в глазу с возрастом, при травме или появлении другого заболевания глаза и организма в целом появляется не просто деструкция (в общем, не опасная), а какие-нибудь клетки крови, воспаления — это очень опасная проблема. Всё, что попадает в такую замкнутую полость, рассасывается долго, сложно и не всегда полностью с прозрачным эффектом. Как правило, остаются прокрашенные помутнения, грубые сращения и тяжи, снижающие остроту зрения. Всё объясняется близким, я бы даже сказала, интимным контактом с такой важной тканью, как сетчатка (сетчатка и стекловидное тело в случае болезни страдают одновременно).
Вот такую страшную картину можно видеть при кровоизлиянии в стекловидное тело (называется это гемофтальмом).
А если в стекловидном теле накапливаются капельки холестерина, это выглядит как «золотистый дождь».
При тупом ударе глаза стекловидное тело примет на себя основную деформацию в результате механической травмы и начнёт менять форму. Там, где оно просто прилегало к сетчатке, оно смело отодвинется и вернётся назад. А вот там, где были сращения, стекловидное тело при деформации потянет сетчатку за собой внутрь глаза. От этого может образоваться уже куда более серьёзная травма — разрыв или отслоение сетчатки. А это все шансы потерять зрение или ухудшить оптическое качество глаза до считанных процентов от нормы.
Разрыв сетчатки, отграниченный лазером
А что происходит при близорукости?
У близоруких людей, как правило, осевая длина глаза больше 24 мм (среднестатистический параметр, измерение которого говорит нам о прогрессировании близорукости). Глаз из формы в виде футбольного мяча превращается в мяч для регби. При этом растягивается задний полюс глаза, но если для наружной склеры это неопасно (она достаточно эластична), то средняя (сосудистая оболочка) и внутренняя оболочка (сетчатка) не тянутся. Поэтому в заднем полюсе ухудшается питание сетчатки, а по периферии возникают дистрофические зоны растяжений и разрывов. Большую роль в этом как раз играет стекловидное тело. В местах прикрепления оно тянет сетчатку — и образуются отверстия.
Что происходит с возрастом?
Где-то после 30 лет часто начинают появляться новые «мошки», а после 40 лет постепенно теряется гиалуроновая кислота, снижается прозрачность стекловидного тела, появляется визуализация волокон.
Ещё позже стекловидное тело вообще усыхает и начинает отслаиваться от сетчатки (просто отходит в местах, где нет крепления).
Отслойка стекловидного тела — нормальный признак старения, она обусловлена разжижением стекловидного тела, приводит к натяжению сетчатки в местах прочного крепления, что может привести к разрыву сетчатки. Острая отслойка стекловидного тела в 15% случаев приводит к разрывам сетчатки.
Образно говоря, своего рода «сопля» из геля (это очень неточное описание данного вида ткани, но даёт очень хорошее понимание) болтается внутри глаза. Потом этот «комок геля» отрывается от зрительного нерва. Как правило, зона отрыва выглядит в виде колечка (кольцо Вейса), то есть при проекции на сетчатку получается то, что пациенты называют «паучок», «большая мошка», «восьмёрка», «тёмное пятно», «аналемма», «кружок» и так далее. Калейдоскоп может меняться: каждый день новая форма. Если кольцо крепления не оторвалось, а просто вытянулось — чёрт с ним, с калейдоскопом, жить можно. А вот если оно потянуло сетчатку и оторвало кусок — то тут и разрывы сетчатки, и отслоения, и вообще масса неприятностей.
Вот так видит офтальмолог кольцо Вейса:
Лечение разрывов до того, как случилось отслоение сетчатки, — лазеркоагуляция зон разрывов в несколько рядов по краю, чтобы сформированные места сращения удерживали сетчатку на месте.
Всё это лечится с хорошим прогнозом в случае обращения в течение первых дней к хирургу-офтальмологу, со средним прогнозом — в случае обращения в течение месяца. Если отслоение началось и жидкость, попавшая через разрыв, продолжает затекать под сетчатку, отслаивая её, проблемы начинают приобретать необратимый характер, и вопрос стоит о сохранении зрения как такового, хоть с каким-то оптическим качеством.
Поэтому если вы вдруг увидели много новых «мошек», либо они себя как-то странно ведут, либо происходит что-то ещё непонятное в глазу, надо срочно идти к офтальмологу.
«Мошки» в глазу: так что с ними делать?
Если после осмотра врач не находит повреждений сетчатки на глазном дне и отмечает только наличие микровключений в стекловидном теле, то волноваться не стоит — серьёзных рисков для зрения в этом случае нет.
Если пациент при этом видит «мусор и мошки», которые его беспокоят, но знает, что опасности в этом нет, чаще всего обсуждается вопрос динамического наблюдения и привыкания к мелким недостаткам в качестве зрения. Кроме того, через пару месяцев эти включения пациенты действительно перестают замечать и не зацикливают на них своё внимание.
Но в ряде случаев жалобы могут быть обусловлены снижением зрения из-за «мути», плавающей перед глазом. Тогда вместе с офтальмологом, специалистом по сетчатке (а не просто врачом в поликлинике, довольно приблизительно знающим что-либо из современной офтальмологии), может обсуждаться вопрос о лечении этого состояния.
Вариантов два: первый предполагает разрушение фрагментов в стекловидном теле с помощью современного YAG-лазера для лазерного витреолизиса, второй — хирургическое удаление части стекловидного тела в пределах оптической оси — операцию витрэктомии.
Лечение без операции
Вся фишка при проблеме «мошек» и «паучков» заключается в том, как найти доктора, правильно интерпретирующего изменения в глазу. Разница при неправильной диагностике колоссальная: отличить дегенеративное спокойное состояние простой деструкции стекловидного тела от патологического появления в стекловидном теле клеток воспаления, крови, начала отслоения сетчатки, сосудистых нарушений и прочего.
То есть перед пациентом стоит задача найти того эксперта, который его успокоит или вовремя заметит проблему.
Разница в дальнейшей тактике: деструкцию не нужно лечить, к ней надо привыкнуть.
В поликлиниках при явной картине ДСТ (обычного «мусора» в глазах без риска дальнейших осложнений) говорят: «А давайте назначим рассасывающую терапию». И назначают некие «плацебо»: эмоксипин, тауфон, катахром. «Святая вода» в этом случае поможет лучше, если в неё верить. Человеку приятно, а мозг за пару недель строит карту «битых пикселей» и самостоятельно их убирает (на высоком уровне, если начать вглядываться, они снова будут видны). Если начать ловить «глюка» специально (как вы, возможно, прямо сейчас делаете) — искажения будут заметнее. Если о них не думать — видно не будет. Что и требуется. Мозг отлично адаптируется.
Другое дело — проглядеть воспаление или начало отслоения сетчатки. Здесь «успокаивающие» методы заставляют пациента потерять неделю-две, что приведёт потом к серьёзным осложнениям.
Когда операция показана
Договоримся, что речь идёт именно о дегенеративном изменении стекловидного тела, а не о других вышеуказанных состояниях. То есть тогда, когда достоверно известно, что с медицинской точки зрения рисков нет, но что-то плавающее перед глазами всё-таки сильно мешает видеть.
Вариант 1. Лазерный витреолизис.
Любая работа в замкнутой полости стекловидного тела потенциально опасна. Должна выполняться очень точно, так как рядом такие чувствительные структуры, как сетчатка (особенно её центральная зона) и хрусталик.
Компания Ellex относительно недавно предложила новый минимально инвазивный метод лечения патологии стекловидного тела: кольца Вайсса, интравитреальные помутнения и спайки, дегенерация стекловидного тела. Это YAG-лазерная установка для лечения переднего и заднего отделов глаза с использованием прицельного красного диодного лазера. Поскольку соседние со стекловидным телом структуры очень нежные, придумали снижение суммарной энергии за счёт ультра-Гауссового профиля лазерного луча. Малым размером пятна и низкой энергией оптического пробоя (менее 1,8 мДж в воздухе) выполняется фотодеструкция включений в стекловидном теле.
На практике эффективность 50%, поскольку если помутнение расположено близко от сетчатки или близко к задней капсуле хрусталика, или слишком плотное, ну и т. д., то применение невозможно. Часто один большой фрагмент превращается в несколько более мелких, они могут сместиться от оптической оси, а могут прибавиться. В общем, только после осмотра именно специалистом с опытом работы в лазерной хирургии на этой установке вы сможете узнать, ваш ли это метод.
Вариант 2. Витрэктомия.
Это полноценная полостная операция со всеми вытекающими из неё последствиями. То есть неважно, маленькая ли «мошка» плавает или «большой паук» — технология предполагает работу витреоретинального хирурга. Проходит витрэктомия — операция по удалению стекловидного тела — так:
Делается 3 маленьких прокола в полость глазного яблока в проекции плоскости цилиарного тела, то есть в 3,5–4 мм от лимба — границы прозрачной и непрозрачной части. Размер прокола измеряется гейчами G (имперская единица радиуса). Стандартная 3-портовая бесшовная техника — 23 G. Сейчас большая часть операций проводится по методике 25G — это 0,445 миллиметра. Зависимость такая: чем больше G, тем меньше размер прокола. Самая щадящая методика — 27G (0,361 мм). Кстати, чем меньше прокол, тем дороже стоимость комплекта расходных материалов. Для удаления floaters идеальна 27 G.
Через один порт подаётся сбалансированный по солевому и pH составу раствор, чтобы поддерживать тонус глаза и держать его объём во время операции, чтобы при извлечении стекловидного тела глаз не начал «схлопываться». Второй разрез нужен, чтобы светить внутрь этой «пещеры», то есть полости внутри глаза, где находится стекловидное тело. В третий вставляется, собственно, инструмент — витреотом, такая маленькая гильотинка с трубкой. Выглядит как микромясорубка, с помощью которой хирург измельчает волокна стекловидного тела и засасывает их в полость трубки.
По окончании операции в глазу остаётся сбалансированный раствор, который потом заменяется на внутриглазную жидкость. Порты извлекаются из самогерметизирующихся швов, и на пару часов накладывается повязка.
В опытных руках эта операция занимает 20 минут под местной анестезией, и результатом является отсутствие грубых плавающих хлопьев перед глазами, но любая операция со вскрытием глазного яблока имеет большой спектр потенциальных рисков, хирургия заднего отрезка глаза удваивает эти риски.
В любом случае я всегда даю понять пациенту, что это очень серьёзное вмешательство при минимальной проблеме с медицинской точки зрения.
Время от времени при грубых помутнениях, снижающих зрение, приходится выполнять такую операцию для водителей, у летчиков и т. п. — в случае, когда даже лёгкое кратковременное «затуманивание» может повлиять на безопасность.
«Страшилка»
В моем любимом Федоровском центре таким пациентам, которые волнуются по пустякам из-за «мошки», рассказывают историю о пациенте, который обратился в клинику с жалобой на «мошку». Ему рассказали, что это неопасно, лечить это не надо. Он настаивал, доктор из клиники Федорова всячески отговаривал от операции. Даже предлагал посетить психиатра, чтобы найти ответ на вопрос «Как с такой “мошкой” жить?». Доктора из клиники Федорова на операцию пациент не уговорил и полетел искать в Штатах того, кто согласится его прооперировать. Нашёл. После операции возникло воспаление оболочек глаза. Глаз ослеп, стал маленьким, красненьким и стал беспокоить больного. Уже в России глаз пришлось удалять. Финал: нет глаза — нет «мошки».
Заключение
Насколько в принципе организму нужна эта структура — стекловидное тело — судить очень сложно. Вроде можно и без него, но необходимость его в структуре глаза ещё не до конца изучена. Пока интуитивно понятно, что лучше сохранить, если есть возможность.
Большое количество докторов прошлого века и нынешнего исследуют строение стекловидного тела — это видно по количеству фамилий, которыми названы его структуры (каналы, связки и прочее).
С возрастом стекловидное тело стареет, сморщивается и может вызвать появление определённых проблем. Нужно следить за своими глазами, при появлении симптомов ухудшения зрения в любом виде и возрасте обращайтесь за помощью к специалистам.
Источник
