Заболевания сетчатки глаза при гипертонии
Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.
Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии.
Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
1 — ДЗН
2 — воронка зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки;
3 — н. носовая артериола;
4 — н. носовая венула;
5 — н. височная венула;
6 — н. височная артериола;
7 — желтое пятно с ц. ямкой;
8 — в. височная артериола;
9 — в. височная венула;
10 — в. носовая артериола;
11 — в. носовая венула.
Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.
Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.
Стабильная артериальная гипертензия приводит к
- гипоксии,
- эндотелиальной дисфункции,
- плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом.
В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:
- выраженность каждого их них,
- особенности ветвления,
- соотношение калибра артерий и вен,
- степень извитости отдельных ветвей,
- характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.
Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.
Различают три клинические степени этого симптома.
- Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов.
- Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»).
- Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при гипертонической болезни. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.
Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.
Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.
Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные экссудаты
Для гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.
Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.
Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при
- застойных дисках,
- диабетической ретинопатии,
- окклюзии центральной вены сетчатки,
- некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.
Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.
Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.
Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.
Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.
М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
- гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
- гипертонический ангиосклероз;
- гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы:
- склеротическую,
- почечную и
- злокачественную.
Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.
Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания.
Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).
Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.
Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.
Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).
Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.
Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.
Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.
Источник
Ухудшение зрения при гипертонической болезни – вторичное явление. Оно связано с изменениями в кровеносных сосудах. Степень поражения органов зрения может быть различной и проявляется в виде отека соска зрительного нерва, геморрагий, отслойки, некроза сетчатки и других дистрофических процессов. Глаза, наряду с почками, головным мозгом и кровеносными сосудами, являются органами-мишенями, которые больше всего страдают при гипертонии.
Глаза – зеркало сердечно-сосудистых патологий
По данным разных специалистов, изменение глазного дня при гипертонической болезни наблюдается у 50-95% пациентов. Периодические осмотры у офтальмолога являются одним из обязательных видов диагностических исследований для таких пациентов. Контроль за состоянием органов-мишеней проводится в таких целях, как:
- определение прогноза артериальной гипертонии (АГ);
- контроль за течением болезни и ухудшением зрения;
- оценка эффективности и безопасности терапевтических методик.
В современных международных рекомендациях по ведению больных с артериальной гипертонией постоянно обновляется и прорабатывается система критериев, характеризующих риск и степень поражения различных органов при АГ. Особенно большое значение изменения глазного дна при гипертонии имеют на начальных стадиях этого заболевания, так как ухудшение состояния часто протекает бессимптомно.
Кровоснабжение зрительного нерва внутри глазницы осуществляется посредством задних цилиарных артерий. Циркуляцию крови в сетчатке обеспечивает ретинальная центральная вена. Нарушение кровотока под влиянием неблагоприятных факторов приводит к ухудшению обмена веществ в сетчатке и зрительном нерве.
Классификация
Изменение глазного дна при гипертонической болезни проходит через несколько стадий (классификация Кейта-Вагнера):
- Рассеянное или сегментарное, слабо выраженное сужение мелких кровеносных сосудов и артерий. Отсутствие гипертензии (повышенного давления).
- Более сильное сужение сосудов, смещение вен сетчатки в ее более глубокие слои, образование перекрестов с артериями, обусловленных давлением артериальных стенок.
- Поражение сетчатки из-за выраженных сосудистых нарушений (ее отек, мелкие и большие кровоизлияния, появление обескровленных очагов типа «ватных пятен»). Общее состояние больного характеризуется нарушением сердечной и почечной деятельности, высокой гипертензией.
- Ухудшение или полная потеря зрения из-за сильного сужения артерий и артериол, отека сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН), появления твердых экссудатов вокруг него. Тяжелое состояние пациента.
Эта классификация была впервые предложена в 1939 г. и в настоящее время является наиболее распространенной в медицинской практике. Тогда же было доказано, что состояние сосудов глазного дна при гипертонической болезни является прогностическим параметром летального исхода у пациентов с АГ. К недостаткам этой классификации относятся трудности в определении начальной стадии поражения сетчатой оболочки глаза (ретинопатии), отсутствие четкой взаимосвязи между стадиями и тяжестью АГ. Некоторые признаки могут развиваться непоследовательно, что связано с индивидуальными особенностями кровоснабжения органов зрения.
Возникновение ретинопатии
Изменения глазного дна при давлении обусловлены следующими механизмами:
- Кратковременное сужение мелких кровеносных сосудов на начальной стадии в результате запуска механизма ауторегуляции кровотока. Увеличение скорости крови в результате повышения давления. Изменение сосудистого сопротивления в результате адаптационной способности организма для поддержания стабильного кровотока.
- Утолщение внутреннего слоя артерий и вен из-за хронического повышения сосудистого давления, активное новообразование гладкомышечных волокон и разрушение фибриллярного белка. Генерализованное сужение мелких артерий.
- При нарастании деструктивных процессов происходит проникновение крупных молекул из кровеносных сосудов в сетчатку, отмирание клеток гладкомышечной ткани и слоя, выстилающего артерии. Значительно ухудшается кровоснабжение сетчатки.
Диагностика
Осмотр глазного дна при гипертонической болезни проводится двумя основными методами:
- Офтальмоскопия – осмотр с помощью офтальмоскопа, который входит в стандартную диагностику врачом-офтальмологом
- Флюоресцентная ангиография. Перед проведением процедуры внутривенно вводится специальное вещество – флюоресцеин натрия. Затем делают серию снимков при облучении источником света, в результате чего это соединение начинает испускать электромагнитные волны. В норме краситель не проникает за пределы сосудистой стенки. Если есть дефекты, то они становятся видны на снимке. Продолжительность процедуры составляет около получаса.
У пожилых людей в возрасте старше 65 лет гипертензивный синдром может быть установлен ошибочно, так как кровоизлияния в сетчатке и выделение жидкости через кровеносные сосуды часто обусловлены другими причинами. По некоторым данным, диагноз АГ, поставленный по результатам офтальмологического обследования, оказывается верным только для 70% пациентов. На поздней стадии заболевания отсутствие специфических изменений сосудов сетчатки наблюдается только у 5-10% больных.
Дифференциальная диагностика во время исследования глазного дна при гипертонической болезни проводится с такими патологиями, как:
- сахарный диабет;
- последствия радиационного облучения;
- непроходимость просвета вен и сонной артерии (глазной ишемический синдром);
- заболевания соединительной ткани.
Ключевым признаком гипертонической ретинопатии является изменение артериального давления.
Описание глазного дна при гипертонической болезни
В офтальмологии выделяют 2 вида изменений в глазном дне – с ретинопатией и без нее. В первом случае наблюдаются начальные преобразования сосудистой сетки, артерии имеют еще прямолинейный ход, но их стенки уже становятся плотными и давят на вены, уменьшая их просвет. При длительном состоянии возникает ретинопатия, осложняющаяся кровоизлияниями и выделениями экссудата из мелких артерий.
В глазном дне при гипертонии происходят следующие патологические процессы:
- ангиопатия;
- артериосклероз;
- ретино- и нейроретинопатия.
У пациентов с высоким давлением может развиться инфаркт сетчатки, который приводит к необратимому ухудшению зрения. Внутренняя поверхность глаза в норме выглядит следующим образом:
Фото глазного дна при гипертонической болезни, в зависимости от характера поражений, представлено ниже.
Изменения в кровеносных сосудах
На дне глаза выделяются 2 сосудистых дерева: артериальное и венозное, которые характеризуются несколькими параметрами:
- выраженность;
- ветвление и его особенности;
- соотношение величин диаметров (в норме артерио-венозное соотношение составляет 2:3; при АГ оно уменьшается);
- извилистость ветвей;
- световой рефлекс.
При гипертонии артерии часто становятся менее «яркими», рисунок кровеносных сосудов беднеет (такое же явление наблюдается при близорукости). Это связано со снижением интенсивности кровотока. С увеличением возраста артериальное дерево также выглядит менее заметным из-за уплотнения стенки сосудов. Вены же приобретают более темный цвет и лучше визуализируются. У некоторых пациентов, обладающих хорошей эластичностью сосудов, полнокровие наблюдается как в артериальном, так и в венозном дереве.
Сужение артерий во время исследования глазного дна при гипертонической болезни, отмечается только у половины больных. Оно может иметь следующие особенности:
- асимметрия артерий на правом и левом глазу;
- неравномерность сечения одной артерии в форме цепочки из пережатий и расширенных участков;
- изменение только отдельных ветвей.
На начальных стадиях гипертонической болезни это обусловлено неравномерным сокращением кровеносных сосудов на разных участках, а в период склеротических изменений, когда происходит замена функциональных тканей на соединительную, – местным утолщением стенок сосудов. Продолжительная АГ приводит к хронической гипоксии сетчатки, нарушению ее функций, белковой дистрофии.
Взаимное расположение
Одним из распространенных симптомов ангиопатии служит нарушение нормального ветвления и расположения сосудов на глазном дне при гипертонии. У здорового человека артерии разделяются на две равные ветви, которые расходятся под острым углом. У больных АГ этот угол увеличен (признак «бычьих рогов»). Это возникает из-за повышенных пульсовых ударов крови. Увеличение угла расхождения способствует замедлению кровотока в данной области, что приводит к следующим негативным последствиям:
- склеротические изменения;
- закупорка кровеносных сосудов;
- разрушение артериальной стенки из-за бокового и продольного растяжения.
Одним из важнейших и наиболее часто встречающихся диагностических признаков нарушений глазного дна при гипертонии является перекрест артерий и вен, называемый симптомом Гунна-Салюса. Однако данное явление характерно также для артериосклероза без АГ.
При этом происходит передавливание венозных кровеносных сосудов. Это явление развивается в 3 этапа:
- сужение диаметра вены под артерией;
- передавливание сосуда и его смещение вглубь сетчатки;
- полная венозная компрессия, отсутствие визуализации кровеносного сосуда.
Артериосклероз сетчатки
Характерными симптомами поражения сетчатки глаза при гипертонической болезни, связанными с ретинальным артериосклерозом, являются такие, как:
- Возникновение светлых полос, идущих вдоль сосудов (в офтальмологии их называют «футлярами»). Это явление связано с утолщением сосудистой стенки и ухудшением ее светопрозрачности.
- Широкий и менее яркий рефлекс на артериальных сосудах.
- Синдром «медной проволоки» (желтый оттенок, выявляемый преимущественно на крупных ветвях) и «серебряной проволоки» (яркий белый отсвет, который чаще всего возникает на мелких артериях, диаметр которых не превышает 50 мкм).
Появление светового рефлекса вдоль сосудов объясняется склеротическими изменениями в них, пропитыванием их стенок экссудатом, а также отложениями жироподобных веществ. Сосуды при этом становятся бледными и кажутся пустыми.
Кровоизлияния
Кровоизлияния в глазном дне при гипертонической болезни появляются вследствие следующих причин:
- просачивание клеток крови через нарушенный сосудистый барьер;
- разрыв аневризмы (места, где растягивается стенка артерии и она выпячивается) под воздействием высокого кровяного давления;
- микротромбоз.
Чаще всего они возникают возле ДЗН в виде радиально направленных штрихов, «языков пламени» и полосок. В центральной области сетчатки геморрагии также расположены радиально к периферии. Реже кровоизлияния образуются в слое нервных волокон в форме пятен.
Экссудаты
Другим признаком негативных изменений глазного дна при гипертонической болезни служат экссудаты серо-белого цвета, мягкой, рыхлой консистенции, напоминающей вату. Они быстро развиваются в течение нескольких суток, но не сливаются друг с другом. По своей сути эти образования представляют собой инфаркт слоя нервных волокон, возникающий из-за ухудшения кровотока в кровеносных сосудах. Происходит нарушение связи между телом нейрона и его окончанием. Нервные волокна набухают, а затем разрушаются. Данные некротические процессы характерны и для других патологий:
- диабетическая ретинопатия;
- закупорка тромбом просвета центральной вены сетчатки;
- застойный ДЗН, или отек глазного диска при отсутствии его воспаления, возникающий из-за замедления тока жидкости из глазного яблока в головной мозг (это состояние может возникнуть при изменении внутричерепного давления).
Структура твердых экссудатов в сетчатке глаза включает жиры, высокомолекулярные белки, остатки клеток и макрофагов. Эти образования могут быть различной формы и размера. Их появление связано с проникновением плазмы крови через стенки мелких кровеносных сосудов и перерождения окружающих тканей. Экссудаты могут самопроизвольно рассосаться в течение нескольких месяцев, если наблюдается тенденция улучшения состояния.
Формирование отека
Возникновение отека сетчатки и ДЗН в глазном дне при гипертонической болезни говорит о злокачественном течении АГ. Скопление отечной жидкости из-за нарушения кровоснабжения приводит к увеличению содержания протеинов. В результате сетчатка становится непрозрачной.
Отек зрительного нерва может быть в различной форме – от легкого до развития синдрома застойного ДЗН с кровоизлияниями, экссудатами в центральной зоне сетчатки и очагами местного инфаркта.
Совокупность признаков ангиопатии, описанных выше, отека, кровоизлияний и экссудатов являются типичной картиной гипертонической нейроретинопатии (поражения сетчатки и зрительного нерва не воспалительной природы). В ее поздней стадии наблюдается необратимое разрушение стекловидного тела.
Зрительные функции
Одним из первых субъективных признаков при АГ является ухудшенная адаптация зрения в темноте. В более редких случаях пациент может заметить, что ухудшилась острота зрения. Это связано с кровоизлияниями и отеком в центральной части сетчатки. Инструментальное исследование также показывает следующие изменения, происходящие в глазном дне при гипертонической болезни:
- сужение полей зрения;
- смещение линий, соответствующих участкам сетчатки с одинаковой световой чувствительностью;
- расширение «слепого пятна», нечувствительного к световым лучам участка сетчатки (место выхода зрительного нерва);
- скотомы – области поля зрения, где оно ослаблено или отсутствует совсем.
Снижение остроты зрения при ретинопатии на первой и второй стадии обычно несущественно. На последних стадиях оно более выраженно из-за отека сетчатки и ее отслойки. Опасность болезней глаз как осложнений гипертонии заключается в том, что когда негативные процессы становятся заметными для больного, то хирургическая коррекция зрения уже часто неэффективна.
Профилактика
Профилактика и основные направления лечения глаз при АГ связаны с терапией основного заболевания. Коррекция давления даже на поздних стадиях может улучшить остроту зрения (чаще всего с сохранением остаточного его снижения).
Различают 2 типа профилактики:
- Первичная. Она предназначена для здоровых людей, которые находятся в зоне риска по возникновению гипертонической болезни (наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, частые физические и эмоциональные перегрузки, употребление алкоголя и курение, заболевания почек, ожирение, период постменопаузы у женщин). При наличии хотя бы одного из факторов риска, даже если давление не превышает нормальных показателей, рекомендуется начинать профилактические меры, перечисленные ниже.
- Вторичная – поддержание оптимального уровня артериального давления при помощи лекарственных средств, предписанных врачом и изменение образа жизни согласно рекомендаций первичной профилактики. Вторичная профилактика проводится у тех людей, для которых уже поставлен диагноз гипертонической болезни.
Профилактический комплекс мер включает следующие рекомендации:
- уменьшение употребления соли (не более 1 ч. л. в день), алкоголя (не более 20 г и 30 г для женщин и мужчин соответственно);
- контроль за массой тела и при необходимости его корректировка (отношение роста в см к весу в кг должно быть в интервале 18-25);
- выполнение умеренных физических упражнений на выносливость (ходьба, плавание, бег, езда на велосипеде), увеличение их интенсивности до 3-5 занятий в неделю;
- употребление натуральной пищи без консервантов, расширение количества фруктов и овощей в рационе питания, сокращение жиров животного происхождения, мучного и сладкого (так как они способствуют ожирению);
- повышение стрессоустойчивости при помощи психологических тренингов, занятий спортом, хобби, общения с домашними животными;
- отказ от вредных привычек.
Так как негативные изменения в глазном дне при гипертонической болезни протекают на начальных стадиях бессимптомно, необходимо регулярно проходить осмотры у офтальмолога (1-2 раза в год).
Источник
