Заболевания роговицы и склеры глаза медицинские сайты
Острые заболевания роговицы и склеры
Роговица является частью наружной оболочки глазного яблока и поэтому в большей степени подвержена действию различных факторов внешней среды. Не менее 25% всей глазной патологии приходится на долю заболеваний роговицы. Среди них чаще всего встречаются воспалительные заболевания роговицы, или кератиты. Постоянное наличие микрофлоры в конъюнктивальной полости часто становится опасным даже при минимальной травме роговицы. Большое влияние на развитие и распространение процесса оказывает также отсутствие сосудов в роговице, по которым доставляются питательные вещества принимающие активное участие в процессах репарации и регенерации. Поэтому последствия заболеваний роговицы обусловливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты и в дальнейшем требуют хирургического лечения для восстановления оптической функции роговицы.
Этиология и классификация кератитов
Большую роль в этиологии кератитов играет инфекция, которая проникает в роговицу вследствие перехода с соседних тканей экзогенным или эндогенным путем. Характер и течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его вирулентностью, собственно сопротивляемостью роговицы. Выделяют следующие формы кератитов. По этиологии кератиты делят на:
Экзогенные кератиты:
эрозия роговицы;
травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой (посттравматические кератиты);
нфекционные кератиты бактериального происхождения;
кератиты, вызванные заболеваниями век, мейбомиевых желез;
грибковые кератиты, или кератомикозы.
Эндогенные кератиты:
инфекционные: туберкулезные — гематогенные и аллергические, сифилитические, герпетические;
нейропаралитические;
авитаминозные.
Кератиты неясной этиологии.
По локализации кератиты бывают центральными, парацентральными, периферическими, ограниченными, или диффузными.
По форме различают кератиты точечные, ландкартообразные, монетовидные, в виде веточек и штрихов.
По глубине поражения кератиты бывают поверхностными и глубокими.
Важное значение для течения кератита имеет изъязвление зоны инфильтрата и сопровождается ли кератит васкуляризацией, и если сопровождается, то какой — поверхностной или глубокой.
Клинические признаки и симптомы
Для большинства кератитов характерна общая субъективная симптоматика, включающая боль, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симптомы отсутствуют), снижение остроты зрения, перикорнеальную инъекцию глазного яблока. Комплекс перечисленных симптомов принято называть роговичным синдромом.
Он обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы клеточных элементов типа лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении — желтый, при выраженной васкуляризации — ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые за счет выраженного отека окружающих участков ткани, имеющих вид молочноподобного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховатая. В зоне инфильтрата чувствительность роговицы снижена, однако степень ее снижения варьирует при различных формах кератитов. При нейрогенных кератитах (в том числе и вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы. Язва имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном и краями, бывает различной формы и размера, края ее гладкие, неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имее молочно-беловатый цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.
Первый вариант — регресс процесса, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем соединительнотканного рубца приводящего к помутнению роговицы различной степени интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией роговицы, в результате чего образуются васкуляризованные бельма. Следует отметить, что чем глубже язва, тем более интенсивным будет помутнение.
Второй вариант — образовавшийся дефект может распространяться как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине — проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на наличие гипопиона, который при гнойных кератитах и язвах роговицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины. Гипопион стерилен, представляет собой скопление лейкоцитов и других клеточных элементов, не содержит микробов. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению ВГД — вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс протекает, как описано выше. В исходе процесса формируется сращенный рубец, различной степени помутнение роговицы (чаще бельмо).
Практически при всех глубоких кератитах, а также язвах роговицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, протекающего в виде переднего увеита. Этот процесс обусловлен наличием общего кровообращения и иннервации роговицы, радужки и цилиарного тела.
Течение воспалительных заболеваний роговицы (кератитов) предполагает два вида исхода. Благоприятный исход — формирование помутнения (облачко, пятно, бельмо). Появление новообразованных сосудов (васкуляризация) при формировании помутнения также относится к благоприятному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения и таким образом способствует быстрейшему заживлению язвы. При неблагоприятном исходе возникают десцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, развитие вторичной глаукомы.
Дифференциальная диагностика
Для своевременного и правильного лечения необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными формами кератитов. Для старых процессов характерны:
отсутствие роговичного синдрома;
роговица блестящая, зеркальная;
цвет очага белый;
границы четкие;
в клеточном составе преобладают фибробласты.
Для дифференциальной диагностики между кератитами различной этиологии необходимо обращать внимание на:
анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, соматическими заболеваниями);
быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой);
степень выраженности роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии);
локализацию (зона, глубина, распространенность);
цвет, характер, форма инфильтрата;
чувствительность роговицы;
васкуляризацию и ее тип;
результаты лабораторных исследований (флюорография, данные анализов крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований).
Клинические рекомендации
Лечение кератитов проводят в стационаре в течение 2—4 нед. Промывают слезные пути, берут мазок для определения возбудителя и чувствительности к антибиотику.
Проводят местную и общую (системную) терапию. Местная терапия включает в себя инсталляции и субконъюнктивальные инъекции. Общая терапия включает в себя внутривенное, внутримышечное и пероральное введение препаратов.
В конъюнктивальную полость 3—4 р/сут закапывают антимикробные препараты, мазевые формы применяют на ночь:
сульфацил-натрия 10-20% р-р;
левомицетина 0,25% р-р;
мирамистина 0,01% р-р;
сульфапиридазин-натрия 10% р-р;
ломефлоксацина 0,3% р-р (Окацин);
ципрофлоксацина 0,3% р-р или мазь (Ципромед);
офлоксацина 0,3% р-р или мазь (Флоксал);
эритромициновую 1% мазь;
тетрациклиновую 1% мазь;
хлорамфеникол/колистиметат/ролитетрациклина р-р или мазь (Колбиоцин);
полимиксин В/ триметоприма р-р (Ориприм-П или Триметоприм).
Для уменьшения явлений воспаления применяют противовоспалительные препараты (3—4 р/сут):
диклофенака натрия 0,1% р-р (Дикло-Ф, Наклоф).
Для профилактики развития задних синехий применяют мидриатики (3 р/сут):
атропина 1% р-р;
тропикамида 0,5% р-р (Мидрум);
циклопентолата 0,5% р-р (Мидриацил).
Для улучшения репаративных процессов применяют препараты, улучшающие регенерацию роговицы:
эмоксипина 1% р-р по 1 мл 1 р/сут субконъюнктивально или парабульбарно;
метилурациловую 5-10% мазь закладывают за нижнее веко 2—3 р/сут;
пекспантенола 5% мазь (Корнерегель — см. с. 183) (2-3 р/сут);
депротеинизированный гемодиализат из крови телят (Солкосерил, 20% глазной гель);
депротеинизированный гемодериват (Актовегин, 20% глазной гель) (2-3 р/сут).
Субконъюнктивально 1—2 р/сут вводят антибиотики:
гентамицина сульфата 4% р-р 0,5 мл;
линкомицина гидрохлорида 30% р-р.
А также мидриатики:
атропина 0,1% р-р;
фенилэфрина 1% р-р (Мезатон).
При формировании фасетки к местному лечению добавляют ГКС (в каплях или парабульбарно):
дексаметазона 0,1% р-р (Максидекс);
дексаметазона р-р для инъекций 1мг/мл.
Общая (системная) терапия включает внутримышечное и внутривенное введение растворов антибиотиков широкого спектра действия.
Пенициллины (бактерицидное действие) 5—10 сут:
ампициллин (Ампициллин, порошок для приготовления раствора по 0,25-0,5 г) по 0,5-1 г 4-6 р/сут;
оксациллин (Оксациллин, порошок для приготовления раствора по 0.5 г) по 0,25-0,5 г 4-6 р/сут.
Аминогликозиды (бактерицидное действие) 5—10 сут:
тобрамицин (Бруламицин, 40 мг/мл раствор для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл) по 1,33-1,67 мг/кг 3 р/сут;
гентамицин (Гентамицина сульфат, раствор для инъекций по 40 мг/мл) 1,5-2,5 мг/кг 2 р/сут.
Гликопептиды (бактерицидное действие) 5—10 сут:
ванкомицин (Ванкоцин, порошок для приготовления раствора для инъекций по 0,5 и 1 г) по 0,5-1 г 2-4 р/сут.
Фторхинолоны (бактерицидное действие) 5—14 сут:
ципрофлоксацин (Ципробай, 0,2% раствор для инфузий по 50 и 100 мл) по 0,1-0,2 г 2 р/сут.
Цефалоспорины (бактерицидное действие) 5—14 сут:
цефазолин (Кефзол, порошок для приготовления раствора по 0,5 и 1 г) по 1—2 г 2—3 р/сут;
цефотаксим (Клафоран, порошок для приготовления раствора по 0,5 и 1г) по 1—2 г 3 р/сут;
цефтриаксон (Роцефин, порошок для приготовления раствора по 0,25, 0,5, 1 и 2 г) по 1-2 г 1 р/сут;
цефуроксим (Кетоцеф, порошок для приготовления раствора для инъекций по 0,25, 0,75 и 1,5 г) по 0,5 -1,5 г 3 р/сут.
Внутривенно применяют дезинтоксикационную терапию:
гемодеза р-р по 200-400 мл;
глюкозы 5% р-р по 200-400 мл с аскорбиновой кислотой 2 г.
Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера внутривенно вводят:
хлористый кальций 10% по 10 мл 1 р/сут; гексаметилентетрамина (Уротропин) 40% р-р по 10 мл.
Для блокирования действия медиаторов воспаления внутримышечно вводят НПВС — диклофенак натрия (Ортофен, Вольтарен, Реопирин, 2,5% раствор для инъекций в ампулах по 3-5 мл) по 3—5 мл 1 р/сут через 1 сут.
НПВС можно назначать ректально (Вольтарен, суппозитории по 25, 50 и 100 мг) по 50—100 мг 1-2 р/сут или перорально (Индометацин, таблетки по 50 мг) по 1 табл. 2-3 р/сут после еды.
Ослабленным больным внутримышечно назначают:
витамины группы В по 1 мл 1 р/сут через 1 сут;
аскорбиновую кислоту по 2 мл 1 р/сут ежедневно, на курс 10 инъекций.
При вялом заживлении целесообразно внутримышечное назначение препаратов, стимулирующих репаративные процессы (Солкосерил, Актовегин по 5 мл, на курс 10 инъекций). Для стимуляции иммунитета применяют метронидазол (Метронидазол, 5% раствор для инъекций во флаконах по 100 мл) внутривенно капельно по 500 мг раствора ежедневно или через день, на курс 3—5 инъекций.
Для предотвращения увеличения объема изъязвления применяют механическое туширование язвы 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5—10% спиртовым раствором йода или проводят крио-, термо- или диатермокоагуляцию краев и дна язвы.
При формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют ГКС, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 3—4 р/сут или вводят с помощью электрофореза. Чаще всего используют 0,1% раствор дексаметазона. Применяют лазерстимуляцию и магнитотерапию с 20%гелем Актовегин или Солкосерил. Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин) вводят с помощью электрофореза.
В тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: промывание передней камеры противомикробными препаратами, лечебную кератопластику. При угрозе прободения роговицы и невозможности проведения кератопластики роговицу покрывают контактной линзой, конъюнктивой, кадаверной роговицей или аллосклерой.
Остановимся на наиболее часто встречающихся экзогенных и эндогенных кератитах.
Похожие статьи
Добавь в закладки
Источник
ГЛАВА 9. ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ
Содержание главы
■ Воспалительные заболевания
• Общие сведения о кератитах
• Экзогенные кератиты
• Эндогенные кератиты
■ Дистрофии роговицы
■ Изменения формы и величины роговицы
■ Хирургическое лечение заболеваний роговицы
Роговица —
это передняя часть наружной оболочки глаза, которая обладает такими
свойствами, как прозрачность, блеск, высокая чувс- твительность,
сферическая форма, и имеет определенные размеры. Заболевания роговицы
составляют не менее 25% всей глазной патологии; последствия заболеваний
роговицы обусловливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Общие сведения о кератитах
Кератиты
возникают в результате экзогенного проникновения инфекции в ткани
роговицы (при ее травмах или нарушении увлаж- нения), а также
вследствие эндогенных причин (заноса инфекции из других очагов, при
аллергических процессах и др.).
Существует несколько классификаций кератитов, наибольшее значение из которых имеют этиологическая и анатомическая.
По этиологии выделяют следующие формы кератитов:
• экзогенные (бактериальные, грибковые, паразитарные);
• эндогенные (туберкулезный, сифилитический, герпетический, нейропаралитический, гиповитаминозные);
• кератиты неясной этиологии.
Анатомическая
классификация учитывает глубину поражения (поверхностные и глубокие
формы), наличие дефекта эпителия (с изъязвлением и без него),
васкуляризацию, одновременное воспаление сосудистой оболочки и ряд
других критериев.
При большинстве
кератитов наблюдают роговичный синдром: светобоязнь, слезотечение,
блефароспазм, ощущение инородного тела в глазу. Жалобы на боли в
глазном яблоке появляются при изъязвлении роговицы. При обследовании
обнаруживают нарушение прозрачности, блеска и чувствительности
роговицы, а также перикорнеальную инъекцию глазного яблока. Нарушение
прозрачности центральных отделов роговицы приводит к снижению зрения. В
развитии кератита выделяют четыре стадии: инфильтрации, изъязвления
(распада инфильтрата), очищения язвы, рубца.
Лечение кератитов
проводят в стационаре. Накладывать повязку запрещено, так как она
усугубляет гипоксию и нарушение питания роговицы. Проводят местную и
системную этиологическую терапию. Чтобы уменьшить выраженность
воспаления, в конъюнктивальную полость закапывают 3-4 раза в сутки 0,1%
раствор диклофенака натрия. Ограничение изъязвления достигают
механическим тушированием язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового
зеленого, а в некоторых случаях проводят крио-, термокоагуляцию краев и
дна язвы. При угрозе прободения роговицы выполняют лечебную
кератопластику. На стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие
регенерацию роговицы (например, 20% гель солкосерил?). Для более
нежного рубцевания используют местные глюкокортикоиды.
Зачастую
кератиты протекают с осложнениями. Вследствие нарушения питания
роговицы в нее прорастают сосуды из окружающих тканей с образованием
поверхностной (рис. 9.1), глубокой (рис. 9.2) или смешанной
васкуляризации (рис. 9.3). Грозное осложнение кератита — прободение
роговицы и развитие эндофтальмита. После прободения роговицы остаются
передние синехии (сращения радужки с роговицей). Синехии препятствуют
оттоку внутриглазной жидкости к углу передней камеры, что приводит к
развитию вторичной глаукомы. При ущемлении радужки в перфорационном
отверстии формируется фистула роговицы.
В исходе кератитов формируется помутнение роговицы, которое может иметь различную степень выраженности:
• Облачко —
тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета,
невидимое невооруженным глазом. При расположении в оптической зоне
незначительно снижает зрение.
• Пятно —
более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета, определяемое
при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно
снижает зрение.
Рис. 9.1. Поверхностная васкуляризация роговицы. Помутнение роговицы (пятно)
Рис. 9.2. Глубокая васкуляризация роговицы. Метагерпетический кератит
Рис. 9.3. Смешанная васкуляризация роговицы. Глубокий диффузный туберкулезный кератит
Рис. 9.4. Бельмо роговицы
• Бельмо —
стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы,
занимающее всю или почти всю роговицу (рис. 9.4). Приводит к
значительной или полной потере зрения.
Экзогенные кератиты
Ползучая язва роговицы
Возбудители
заболевания — кокки и синегнойная палочка. В центральных отделах
роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он
имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят,
серповидной формы, резко инфильтрирован. Противоположный край язвы
постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в
начале заболевания
обнаруживают признаки иридоциклита (рис. 9.5). Лечение проводят по вышеописанным принципам.
Катаральная язва роговицы (краевой кератит)
При
инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование
точечных инфильтратов по периферии роговицы. Инфильтраты могут
сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение. Лечение направлено на устранение причинного процесса (конъюнктивита или блефарита) и терапию язвы роговицы.
Эндогенные кератиты
Рис. 9.5. Ползучая язва роговицы
Герпетический кератит
Заболевание
вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические
поражения роговицы — наиболее частые варианты кератитов. Выделяют
первичные (возникают при первичном заражении вирусом) и постпервичные
(возникают на фоне латентной вирусной инфекции) герпетические кератиты.
Первичные кератиты сочетаются
с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела.
Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна
обильная ранняя васкуляризация роговицы.
Постпервичные кератиты развиваются
после переохлаждения организма, тяжёлых общих заболеваний, на фоне
снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно
поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При
первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при
рецидивах — глубокие.
•
Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными
инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в
виде веточки дерева — древовидный кератит (рис. 9.6).
• Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах. Метагерпетический кератит характеризуется обра-
зованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает
с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата
с четкими контурами. Этиотропная терапия включает местное и системное
применение противовирусных пре- паратов: антиметаболитов (3%
ацикловировой мази), интерферона и интерфероногенов.
Рис. 9.6. Древовидный герпетический кератит
Сифилитический (паренхиматозный) кератит
Заболевание
возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При
врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе
обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. В
типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация,
васкуляризация, рассасывание. Период инфильтрации начинается с
появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Постепенно
инфильтраты занимают всю паренхиму, появляется глубокая васкуляризация,
возникают симптомы иридоциклита. Заболевание прогрессирует в течение
2-3 мес, затем наступает период рассасывания, который длится 1-2 года. В
благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0.
Лечение проводят
совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение
направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений
иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная
кератопластика.
Туберкулезные кератиты
Развиваются при гематогенном метастазировании микобактерий туберкулеза или вследствие аллергической реакции на них.
Метастатические туберкулезные кератиты протекают
вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается
один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется
стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.
• Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы.
• Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки.
•
Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От
лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые
инфильтраты.
Туберкулезно-аллергический кератит начинается
остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще
встречается в возрасте от 3-15 лет. Характеризуется высыпанием мелких
множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных)
фликтен на роговице. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной
инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков.
Выбор общей терапии туберкулеза определяет фтизиатр. Местное лечение направлено на подавление воспалительного процесса в глазу, рассасывание инфильтратов, уменьшение явлений иридоциклита.
ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ И ВЕЛИЧИНЫ РОГОВИЦЫ
Мегалокорнеа
Увеличение
диаметра роговицы имеет генетическую природу. Тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Для заболевания характерны большой диаметр
роговицы (более 11 мм),
глубокая передняя камера, гипоплазия радужки, иридодонез, подвывих
хрусталика. Часто сочетается с эпикантом и общими проявлениями:
умственной отсталостью, микроцефалией, низким ростом, задержкой
моторного развития, мышечной гипотонией.
Микрокорнеа
Врожденное
уменьшение диаметра роговицы чаще возникает на фоне микрофтальма,
однако возможно уменьшение диаметра роговицы при нормальном размере
глазного яблока. Врожденная малая роговица (диаметр роговицы менее 9 мм) может быть одноили двусторонней патологией, часто сочетается с астигматизмом и катарактой.
Шаровидная роговица (кератоглобус)
Шаровидная роговица — врожденное
шаровидное выпячивание и истончение роговицы вследствие нарушения
развития мезодермальной ткани (рис. 9.7). Заболевание начинается в
детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица имеет
выпуклую форму на всем протяжении, нередко выявляют увеличение ее
диаметра.
Коническая роговица (кератоконус)
Заболевание
связанно с недоразвитием мезодермальной ткани, тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Изменение формы роговицы носит двусторонний
характер. Оно начинается в возрасте 10-18 лет и прогрессирует обычно в
течение 5 лет. Больные жалуются на постепенное снижение зрения,
искажение формы предметов, частую смену очков и трудность их подбора.
При обследовании выявляют увеличение преломляющей способности роговицы,
неправильный астигматизм, изменение формы роговицы. Центр роговицы
конусообразно выступает на ограниченном участке. При биомикроскопии
обращает на себя внимание углубление передней камеры, уменьшение
толщины роговицы и появление тонких вертикальных полос на задней
поверхности роговицы (трещины десцеметовой оболочки). При появлении
больших трещин развивается осложнение кератоконуса — острый
кератоконус, который характеризуется резким отеком роговицы, ее
помутнением, значительным снижением зрения. В исходе острого
кератоконуса остается стойкое помутнение роговицы.
Лечение. Изменения
размеров роговицы специального лечения не требуют. При выраженном
кератоглобусе и кератоконусе прибегают к сквозной кератопластике.
Развивающиеся аметропии устраняют с помощью очковой или контактной
коррекции.
Рис. 9.7. Кератоглобус
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОГОВИЦЫ
Кератэктомия —
удаление небольших поверхностных помутнений центральных отделов
роговицы. Производят хирургическим путем или с помощью эксимерного
лазера. Образовавшийся после операции дефект самостоятельно закрывается
после операции. В послеоперационном периоде местно применяют
репаративные препараты, антибактериальные и нестероидные
противовоспалительные средства.
Кератопластика (пересадка роговицы). В
качестве трансплантата используется донорская трупная роговица
человека, консервированная различными способами (замораживание,
высушивание, хранение в специальных средах). Требования к донорской
роговице при сквозной кератопластике более жесткие. Стараются
использовать трупную роговицу, сохраненную в течение не более 1 сут
после смерти донора без консервации. В послеоперационном периоде для
снижения риска отторжения трансплантата широко применяют
глюкокортикоиды, а иногда и цитостатики.
В зависимости от цели операции выделяют следующие виды кератопластики:
— оптическая кератопластика служит для восстановления прозрачности роговицы;
— лечебная кератопластика
проводится у пациентов с острыми заболеваниями роговицы (при
кератитах, остром кератоконусе, травмах) для сохранения глаза. При этом
прозрачное приживление трансплантата бывает редко, поэтому вторым
этапом проводят оптическую кератопластику;
— мелиоративная кератопластика направлена на укрепление тканей роговицы и улучшение условий для последующей оптической кератопластики;
— рефракционная кератопластика помогает корригировать аметропии посредством изменения оптической силы роговицы.
Существует две методики кератопластики — послойная и сквозная.
— послойная кератопластика
выполняется при поверхностных помутнениях роговицы. Техника операции:
поверхностную часть мутной роговицы срезают и замещают трансплантатом
аналогичной формы, размера и толщины;
— сквозная кератопластика
заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы (рис. 9.8). В
зависимости от площади иссечения выделяют частичную (заменяют участок
диаметром 2-4 мм), субтотальную (более 5 мм) и тотальную (замещают всю роговицу) сквозную кератопластику. Выделяют биологический
и функциональный результаты
кератопластики.
• Биологический результат определяют по прозрачности пересаженного трансплантата.
•
Функциональный результат — степень восстановления зрительных
функций. Он зависит не только от прозрачности трансплантата, но и от
сохранности функции сетчатки и зрительного нерва.
Кератопротезирование —
замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом.
Кератопротезы могут быть сквозными и несквозными (рис. 9.9). К этому
методу прибегают тогда, когда высок риск непрозрачного при- живления
трансплантата (при буллезной дистрофии, послеожоговых
васкуляризированных бельмах).
Рис. 9.8. Биомикроскопическая картина роговицы после сквозной кератопластики
Рис. 9.9. Биомикроскопическая картина роговицы после кератопротезирования
Источник
