Заболевания роговица и хрусталика глаза
ГЛАВА 9. ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ
Содержание главы
■ Воспалительные заболевания
• Общие сведения о кератитах
• Экзогенные кератиты
• Эндогенные кератиты
■ Дистрофии роговицы
■ Изменения формы и величины роговицы
■ Хирургическое лечение заболеваний роговицы
Роговица —
это передняя часть наружной оболочки глаза, которая обладает такими
свойствами, как прозрачность, блеск, высокая чувс- твительность,
сферическая форма, и имеет определенные размеры. Заболевания роговицы
составляют не менее 25% всей глазной патологии; последствия заболеваний
роговицы обусловливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Общие сведения о кератитах
Кератиты
возникают в результате экзогенного проникновения инфекции в ткани
роговицы (при ее травмах или нарушении увлаж- нения), а также
вследствие эндогенных причин (заноса инфекции из других очагов, при
аллергических процессах и др.).
Существует несколько классификаций кератитов, наибольшее значение из которых имеют этиологическая и анатомическая.
По этиологии выделяют следующие формы кератитов:
• экзогенные (бактериальные, грибковые, паразитарные);
• эндогенные (туберкулезный, сифилитический, герпетический, нейропаралитический, гиповитаминозные);
• кератиты неясной этиологии.
Анатомическая
классификация учитывает глубину поражения (поверхностные и глубокие
формы), наличие дефекта эпителия (с изъязвлением и без него),
васкуляризацию, одновременное воспаление сосудистой оболочки и ряд
других критериев.
При большинстве
кератитов наблюдают роговичный синдром: светобоязнь, слезотечение,
блефароспазм, ощущение инородного тела в глазу. Жалобы на боли в
глазном яблоке появляются при изъязвлении роговицы. При обследовании
обнаруживают нарушение прозрачности, блеска и чувствительности
роговицы, а также перикорнеальную инъекцию глазного яблока. Нарушение
прозрачности центральных отделов роговицы приводит к снижению зрения. В
развитии кератита выделяют четыре стадии: инфильтрации, изъязвления
(распада инфильтрата), очищения язвы, рубца.
Лечение кератитов
проводят в стационаре. Накладывать повязку запрещено, так как она
усугубляет гипоксию и нарушение питания роговицы. Проводят местную и
системную этиологическую терапию. Чтобы уменьшить выраженность
воспаления, в конъюнктивальную полость закапывают 3-4 раза в сутки 0,1%
раствор диклофенака натрия. Ограничение изъязвления достигают
механическим тушированием язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового
зеленого, а в некоторых случаях проводят крио-, термокоагуляцию краев и
дна язвы. При угрозе прободения роговицы выполняют лечебную
кератопластику. На стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие
регенерацию роговицы (например, 20% гель солкосерил?). Для более
нежного рубцевания используют местные глюкокортикоиды.
Зачастую
кератиты протекают с осложнениями. Вследствие нарушения питания
роговицы в нее прорастают сосуды из окружающих тканей с образованием
поверхностной (рис. 9.1), глубокой (рис. 9.2) или смешанной
васкуляризации (рис. 9.3). Грозное осложнение кератита — прободение
роговицы и развитие эндофтальмита. После прободения роговицы остаются
передние синехии (сращения радужки с роговицей). Синехии препятствуют
оттоку внутриглазной жидкости к углу передней камеры, что приводит к
развитию вторичной глаукомы. При ущемлении радужки в перфорационном
отверстии формируется фистула роговицы.
В исходе кератитов формируется помутнение роговицы, которое может иметь различную степень выраженности:
• Облачко —
тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета,
невидимое невооруженным глазом. При расположении в оптической зоне
незначительно снижает зрение.
• Пятно —
более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета, определяемое
при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно
снижает зрение.
Рис. 9.1. Поверхностная васкуляризация роговицы. Помутнение роговицы (пятно)
Рис. 9.2. Глубокая васкуляризация роговицы. Метагерпетический кератит
Рис. 9.3. Смешанная васкуляризация роговицы. Глубокий диффузный туберкулезный кератит
Рис. 9.4. Бельмо роговицы
• Бельмо —
стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы,
занимающее всю или почти всю роговицу (рис. 9.4). Приводит к
значительной или полной потере зрения.
Экзогенные кератиты
Ползучая язва роговицы
Возбудители
заболевания — кокки и синегнойная палочка. В центральных отделах
роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он
имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят,
серповидной формы, резко инфильтрирован. Противоположный край язвы
постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в
начале заболевания
обнаруживают признаки иридоциклита (рис. 9.5). Лечение проводят по вышеописанным принципам.
Катаральная язва роговицы (краевой кератит)
При
инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование
точечных инфильтратов по периферии роговицы. Инфильтраты могут
сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение. Лечение направлено на устранение причинного процесса (конъюнктивита или блефарита) и терапию язвы роговицы.
Эндогенные кератиты
Рис. 9.5. Ползучая язва роговицы
Герпетический кератит
Заболевание
вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические
поражения роговицы — наиболее частые варианты кератитов. Выделяют
первичные (возникают при первичном заражении вирусом) и постпервичные
(возникают на фоне латентной вирусной инфекции) герпетические кератиты.
Первичные кератиты сочетаются
с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела.
Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна
обильная ранняя васкуляризация роговицы.
Постпервичные кератиты развиваются
после переохлаждения организма, тяжёлых общих заболеваний, на фоне
снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно
поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При
первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при
рецидивах — глубокие.
•
Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными
инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в
виде веточки дерева — древовидный кератит (рис. 9.6).
• Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах. Метагерпетический кератит характеризуется обра-
зованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает
с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата
с четкими контурами. Этиотропная терапия включает местное и системное
применение противовирусных пре- паратов: антиметаболитов (3%
ацикловировой мази), интерферона и интерфероногенов.
Рис. 9.6. Древовидный герпетический кератит
Сифилитический (паренхиматозный) кератит
Заболевание
возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При
врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе
обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. В
типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация,
васкуляризация, рассасывание. Период инфильтрации начинается с
появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Постепенно
инфильтраты занимают всю паренхиму, появляется глубокая васкуляризация,
возникают симптомы иридоциклита. Заболевание прогрессирует в течение
2-3 мес, затем наступает период рассасывания, который длится 1-2 года. В
благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0.
Лечение проводят
совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение
направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений
иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная
кератопластика.
Туберкулезные кератиты
Развиваются при гематогенном метастазировании микобактерий туберкулеза или вследствие аллергической реакции на них.
Метастатические туберкулезные кератиты протекают
вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается
один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется
стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.
• Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы.
• Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки.
•
Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От
лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые
инфильтраты.
Туберкулезно-аллергический кератит начинается
остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще
встречается в возрасте от 3-15 лет. Характеризуется высыпанием мелких
множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных)
фликтен на роговице. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной
инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков.
Выбор общей терапии туберкулеза определяет фтизиатр. Местное лечение направлено на подавление воспалительного процесса в глазу, рассасывание инфильтратов, уменьшение явлений иридоциклита.
ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ И ВЕЛИЧИНЫ РОГОВИЦЫ
Мегалокорнеа
Увеличение
диаметра роговицы имеет генетическую природу. Тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Для заболевания характерны большой диаметр
роговицы (более 11 мм),
глубокая передняя камера, гипоплазия радужки, иридодонез, подвывих
хрусталика. Часто сочетается с эпикантом и общими проявлениями:
умственной отсталостью, микроцефалией, низким ростом, задержкой
моторного развития, мышечной гипотонией.
Микрокорнеа
Врожденное
уменьшение диаметра роговицы чаще возникает на фоне микрофтальма,
однако возможно уменьшение диаметра роговицы при нормальном размере
глазного яблока. Врожденная малая роговица (диаметр роговицы менее 9 мм) может быть одноили двусторонней патологией, часто сочетается с астигматизмом и катарактой.
Шаровидная роговица (кератоглобус)
Шаровидная роговица — врожденное
шаровидное выпячивание и истончение роговицы вследствие нарушения
развития мезодермальной ткани (рис. 9.7). Заболевание начинается в
детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица имеет
выпуклую форму на всем протяжении, нередко выявляют увеличение ее
диаметра.
Коническая роговица (кератоконус)
Заболевание
связанно с недоразвитием мезодермальной ткани, тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Изменение формы роговицы носит двусторонний
характер. Оно начинается в возрасте 10-18 лет и прогрессирует обычно в
течение 5 лет. Больные жалуются на постепенное снижение зрения,
искажение формы предметов, частую смену очков и трудность их подбора.
При обследовании выявляют увеличение преломляющей способности роговицы,
неправильный астигматизм, изменение формы роговицы. Центр роговицы
конусообразно выступает на ограниченном участке. При биомикроскопии
обращает на себя внимание углубление передней камеры, уменьшение
толщины роговицы и появление тонких вертикальных полос на задней
поверхности роговицы (трещины десцеметовой оболочки). При появлении
больших трещин развивается осложнение кератоконуса — острый
кератоконус, который характеризуется резким отеком роговицы, ее
помутнением, значительным снижением зрения. В исходе острого
кератоконуса остается стойкое помутнение роговицы.
Лечение. Изменения
размеров роговицы специального лечения не требуют. При выраженном
кератоглобусе и кератоконусе прибегают к сквозной кератопластике.
Развивающиеся аметропии устраняют с помощью очковой или контактной
коррекции.
Рис. 9.7. Кератоглобус
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОГОВИЦЫ
Кератэктомия —
удаление небольших поверхностных помутнений центральных отделов
роговицы. Производят хирургическим путем или с помощью эксимерного
лазера. Образовавшийся после операции дефект самостоятельно закрывается
после операции. В послеоперационном периоде местно применяют
репаративные препараты, антибактериальные и нестероидные
противовоспалительные средства.
Кератопластика (пересадка роговицы). В
качестве трансплантата используется донорская трупная роговица
человека, консервированная различными способами (замораживание,
высушивание, хранение в специальных средах). Требования к донорской
роговице при сквозной кератопластике более жесткие. Стараются
использовать трупную роговицу, сохраненную в течение не более 1 сут
после смерти донора без консервации. В послеоперационном периоде для
снижения риска отторжения трансплантата широко применяют
глюкокортикоиды, а иногда и цитостатики.
В зависимости от цели операции выделяют следующие виды кератопластики:
— оптическая кератопластика служит для восстановления прозрачности роговицы;
— лечебная кератопластика
проводится у пациентов с острыми заболеваниями роговицы (при
кератитах, остром кератоконусе, травмах) для сохранения глаза. При этом
прозрачное приживление трансплантата бывает редко, поэтому вторым
этапом проводят оптическую кератопластику;
— мелиоративная кератопластика направлена на укрепление тканей роговицы и улучшение условий для последующей оптической кератопластики;
— рефракционная кератопластика помогает корригировать аметропии посредством изменения оптической силы роговицы.
Существует две методики кератопластики — послойная и сквозная.
— послойная кератопластика
выполняется при поверхностных помутнениях роговицы. Техника операции:
поверхностную часть мутной роговицы срезают и замещают трансплантатом
аналогичной формы, размера и толщины;
— сквозная кератопластика
заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы (рис. 9.8). В
зависимости от площади иссечения выделяют частичную (заменяют участок
диаметром 2-4 мм), субтотальную (более 5 мм) и тотальную (замещают всю роговицу) сквозную кератопластику. Выделяют биологический
и функциональный результаты
кератопластики.
• Биологический результат определяют по прозрачности пересаженного трансплантата.
•
Функциональный результат — степень восстановления зрительных
функций. Он зависит не только от прозрачности трансплантата, но и от
сохранности функции сетчатки и зрительного нерва.
Кератопротезирование —
замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом.
Кератопротезы могут быть сквозными и несквозными (рис. 9.9). К этому
методу прибегают тогда, когда высок риск непрозрачного при- живления
трансплантата (при буллезной дистрофии, послеожоговых
васкуляризированных бельмах).
Рис. 9.8. Биомикроскопическая картина роговицы после сквозной кератопластики
Рис. 9.9. Биомикроскопическая картина роговицы после кератопротезирования
Источник
ГЛАВА 12. ЗАБОЛЕВАНИЯ ХРУСТАЛИКА
Содержание главы
■ Катаракта
• Классификация
• Врожденные катаракты
• Старческая (сенильная) катаракта
• Осложненная катаракта
• Катаракта при сахарном диабете
• Травматическая катаракта
• Лечение
■ Аномалии развития
Хрусталик —
прозрачное полутвердое тело, имеющее форму двоя- ковыпуклой линзы.
Хрусталик заключен в капсулу, которая изнутри выстлана эпителием.
Функции хрусталика:
• является частью оптической системы глаза (преломляющая сила хрусталика составляет 18-20 дптр);
• участвует в аккомодации (изменяет преломляющую способность за счет работы цилиарной мышцы и своей эластичности).
С
возрастом образующиеся эпителием хрусталиковые волокна накапливаются в
центре хрусталика, вследствие чего линза теряет свою эластичность, и
способность к аккомодации утрачивается, т.е. развивается пресбиопия. К
заболеваниям хрусталика относят аномалии развития и катаракты.
КАТАРАКТА
Катаракта (от греч. «kataraktes» — водопад) — нарушение прозрачности хрусталика.
Классификация
Катаракты классифицируют по времени возникновения и локализации, а приобретенные катаракты различают также по этиологии.
По времени возникновения выделяют врожденные и приобретенные катаракты.
— Врожденные катаракты являются стационарными (они не прогрессируют) и мягкими (не имеют ядра).
— Приобретенные катаракты характеризуются прогрессирующим течением и наличием ядра (т.е. они твердые).
По
локализации помутнений различают следующие разновидности катаракт:
передняя и задняя полярные, передняя пирамидальная, веретенообразная,
слоистая периферическая, зонулярная, задняя чашеобразная, ядерная,
корковая, тотальная (рис. 12.1).
Рис. 12.1. Виды катаракты
По этиологии приобретенных катаракт выделяют:
• старческие (сенильные);
• осложненные (возникшие вследствие предшествующих заболеваний глаза — глаукомы, иридоциклита и др.);
• катаракты, возникающие на фоне системных заболеваний (например, сахарного диабета, инфекций, склеродермии);
• катаракты, обусловленные влиянием токсических веществ;
•
травматические катаракты (связаны с воздействием различных видов
энергии: механической, тепловой, электрической, радиационной).
Врожденные катаракты
Врожденные
катаракты составляют 60% всех аномалий развития глазного яблока.
Помутнения локализуются, как правило, в аксиальной зоне (передняя и
задняя полярные, веретенообразная катаракты), реже встречается
тотальная врожденная катаракта.
При
аксиальной локализации катаракта значительно снижает зрение и приводит к
развитию амблиопии, поэтому важна своевременная диагностика и
коррекция врожденных аномалий хрусталика.
Врожденные катаракты подразделяют:
• по происхождению — на наследственные и внутриутробные;
• по симметричности поражения — на двухсторонние и односторонние;
• по степени снижения остроты зрения — 0,3 и выше (I степень), 0,2-0,05 (II степень), ниже 0,05 (III степень).
Выделяют следующие формы врожденных катаракт:
• Передняя полярная катаракта характеризуется появлением незначительных двусторонних симметричных помутнений, которые не влияют на остроту зрения.
• Задняя полярная катаракта в большей степени снижает остроту зрения, так как помутнения локализуются ближе к центру и занимают большую площадь.
• Веретенообразная катаракта — врожденная катаракта, при которой помутнение веретенообразной формы тянется от одного полюса хрусталика к другому.
• Слоистая катаракта характеризуется наличием слоя помутнения, окружающего прозрачное или менее мутное ядро, и имеет прозрачные периферические слои.
• Полная катаракта — помутнение, затрагивающее все волокна хрусталика.
Старческая(сенильная)катаракта
Этиология
и патогенез возрастной катаракты окончательно не изучены. Первые
проявления заболевания возникают у генетически предрасположенных людей в
возрасте старше 40 лет. Главную роль в катарактогенезе принадлежит
свободнорадикальному повреждению хрусталика. В результате изменения
химической структуры белков образуются белковые конгломераты, которые
снижают прозрачность хрусталика. Также в нем уменьшается содержание
глутатиона и калия, увеличивается концентрация натрия, кальция и воды.
Различают корковую и ядерную старческую катаракту.
Корковая (серая) катаракта
При
корковой катаракте первоначально помутнения возникают в коре
хрусталика около экватора, а центральная часть коры и ядро хрусталика
длительное время остаются прозрачными, благодаря чему у таких больных
центральное зрение сохраняется на высоком уровне достаточно долго.
Различают следующие стадии развития корковой катаракты: начальная,
незрелая, зрелая и перезрелая.
• Начальная стадия характеризуется
формированием в экваториальной зоне спицеобразных помутнений, водяных
щелей и вакуолей, которые хорошо видны при биомикроскопии (рис. 12.2).
Корригированная
острота зрения составляет не менее 0,1, однако больные могут
жаловаться на появление «мушек» и помутнений перед глазами.
• Стадия незрелой катаракты. Помутнения
занимают практически всю кору линзы, что сопровождается резким
снижением остроты зрения (менее 0,1 с коррекцией). В то же время
поверхностные слои хрусталика еще сохраняют прозрачность (рис. 12.3). В
этот период созревания происходит активное образование водяных щелей и
вакуолей и заполнение их детритом, что в ряде случаев приводит к
значительному увеличению объема хрусталика. Набухающий хрусталик
блокирует угол передней камеры и обусловливает развитие вторичной
(факоморфической) глаукомы.
• Стадия зрелой катаракты. В
этот период хрусталик начинает терять воду, волокна его уплотняются,
помутнения приобретают гомогенный вид и грязно-серый цвет. При
исследовании с помощью щелевой лампы луч света не проникает вглубь линзы
(рис. 12.4). В этот период острота зрения падает до светоощущения с
правильной светопроекцией.
Рис. 12.2. Начальная катаракта (исследование в проходящем свете)
Рис. 12.3. Незрелая катаракта Рис. 12.4. Зрелая катаракта
Рис. 12.5. Перезрелая катаракта
• Стадия перезрелой катаракты характеризуется
прогрессирующими процессами распада и дегенерации хрусталиковых волокон
(рис. 12.5). Происходит повышение осмотического давления внутри линзы,
что способствует проникновению жидкости через капсулу и вызывает
вторичное набухание (развитие молочной катаракты). В дальнейшем
происходит постепенное рассасывание коркового вещества хрусталика, после
чего в глазу остается только хрусталиковая сумка. Больной вновь
приобретает возможность различать контуры предметов, а при использовании
собирательных линз с силой 10-12 дптр появляется предметное зрение.
Необходимо отметить, что для перехода от начальной к перезрелой стадии
требуется как минимум несколько лет, а для рассасывания ядра требуются
десятилетия.
Ядерная (бурая) катаракта
При ядерной катаракте первоначально развивается факосклероз —
уплотнение ядра линзы, что сопровождается его пожелтением и усилением
преломляющей способности хрусталика. В течение короткого времени это
приводит к значительной миопизации глаза (до -14 дптр при сохранении
достаточно высокой корригированной остроты зрения). Затем прозрачность
ядра хрусталика, а вместе с ней и острота зрения прогрессирующе
снижается (рис. 12.6). При формировании
бурой катаракты процессы оводнения не выражены и увеличения размера линзы, как правило, не происходит.
Осложненная катаракта
Осложненная
катаракта возникает при хронических вялотекущих увеитах, увеопатиях,
дистрофиях сетчатки, глаукоме, высокой прогрессирующей мио-
Рис. 12.6. Ядерная катаракта
пии.
Помутнение чаще всего начинается с субкапсулярных изменений в области
заднего полюса линзы. Эти небольшие очаги, располагаясь центрально,
способны значительно снижать остроту зрения. Больные предъявляют жалобы
на резкое ухудшение зрительных функций в солнечную погоду, когда
зрачки сужены, и испытывают облегчение, находясь в слабо освещенном
помещении, где зрачки относительно расширены. Постепенно подобная
катаракта приобретает вид задней чашеобразной катаракты, которая может
не достигать зрелой стадии.
Катаракта при сахарном диабете
Катаракта
может быть одним из первых проявлений сахарного диабета. Помутнения
обычно локализуются вдоль задней капсулы хрусталика и носят
чашеобразный характер.
Травматическая катаракта
При
тупой травме глаза возможно механическое повреждение хрусталика, что
сопровождается развитием субкапсулярных помутнений в передней части
линзы. Сильная контузия с повреждением связочного аппарата приводит к
подвывиху или вывиху хрусталика в стекловидное тело либо в переднюю
камеру глаза.
При проникающем ранении
происходит разрыв хрусталиковой капсулы и выход хрусталиковых волокон
за ее пределы, а также быстрое оводнение внутренних структур линзы.
Хрусталиковое вещество в норме не контактирует с клетками иммунной
системы, поэтому при нарушении целостности капсулы часто развиваются
аутоиммунные процессы.
Травмирующим
фактором может быть также лучистая энергия. Лазерное, инфракрасное,
ультрафиолетовое излучение, а также рентгеновские лучи и радиация
способны повреждать хрусталик с формированием помутнений, значительно
снижающих остроту зрения.
Лечение
Способы и методы лечения
Медикаментозное лечение проводят
только на начальной стадии, однако оно способно лишь несколько
замедлить процесс развития поверхностных помутнений хрусталика и
неэффективно при ядерных и заднекапсулярных катарактах. Используют
такие препараты, как Офтан Катахром?, пиреноксин, азапентацен и др.
Хирургическое удаление (экстракция) катаракты —
единственный эффективный способ лечения помутнений хрусталика на
сегодняшний день. Показания к хирургическому лечению приобретенной
катаракты определяются остротой зрения, которая необходима в
профессиональной деятельности и в быту. Врожденная катаракта с
предполагаемой остротой зрения менее 0,1 требует хирургического лечения
в первые месяцы жизни ребенка. В случае, если острота зрения
составляет 0,1-0,3, хирургическое вмешательство осуществляют в возрасте
2-5 лет. Существует два способа экстракции катаракт: экс-
тракапсулярный и интракапсулярный.
• Интракапсулярная экстракция катаракты —
удаление непрозрачного хрусталика вместе с капсульным мешком. Это
вмешательство крайне травматично и приводит к большому количеству
осложнений (отслойке сетчатки, вторичной глаукоме, дистрофии роговицы и
др.). В современных условиях такую операцию применяют только у больных с
разрывом цинновых связок.
• Экстракапсулярная экстракция катаракты подразумевает
удаление содержимого хрусталика (ядра и кортикальных масс) с
сохранением капсульного мешка и связочного аппарата. Такая операция
позволяет избежать многих осложнений, свойственных предыдущей методике,
однако вследствие разрастания эпителия задней капсулы возможно
образование вторичной пленчатой катаракты. Наиболее современная
модификация данного метода — факоэмульсификация (ультразвуковая
деструкция содержимого хрусталика) с последующей аспирацией измельченных
масс и имплантацией интраокулярной линзы. Данный метод подразумевает
проведение операции через малый (2,8-3,2 мм) линейный
самогерметизирующийся разрез.
Афакия и ее коррекция
Афакия (aphakia) —
отсутствие хрусталика (например, после экстракции катаракты). Для
афакии характерен следующий симптомокомплекс: высокая гиперметропия,
глубокая передняя камера, дрожание радужки при движении глазного яблока
(иридодонез). Способы коррекции афакии:
• Очковая коррекция заключается
в применении собирательных линз силой 11-13 дптр. Однако толстые очки,
которые вынуждены носить люди с афакией, существенно снижают качество
жизни. Кроме того, применение очковой коррекции при монокулярной
афакии невозможно. Альтернативным способом коррекции этого состояния служит назначение контактных линз.
• Интраокулярная коррекция подразумевает
имплантацию искусственных интраокулярных линз («искусственных
хрусталиков»). Интраокулярная линза может быть фиксирована в передней
камере, к радужке или в задней камере. Наиболее физиологично
расположение искусственной линзы внутри капсульного мешка. Применяют
твердые интраокулярные линзы из полиметилметакрилата, а при
факоэмульсификации используют многочисленные модели гибких
интраокулярных линз, которые имплантируют в сложенном состоянии. Линзы
из гидрофобного акрила «прилипают» к задней капсуле, что препятствует
пролиферации ее эпителия и, следовательно, развитию вторичной катаракты.
Артифакия — состояние глаза после имплантации искусственных интраокулярных линз.
Осложнения катарактальной хирургии
Большинство
осложнений связано с применением устаревших методик лечения. Нарушение
целостности иридохрусталиковой диа- фрагмы особенно выражено после
интракапсулярной экстракции. Стекловидное тело при этом сдвигается
вперед, что может приводить к его выпадению в переднюю камеру и
ущемлению в зрачке. Зрачковый блок и блок угла передней камеры
витреальными структурами ведет к развитию афакической глаукомы. Контакт
волокон стекловидного тела с клетками внутреннего эпителия роговицы
ведет к их слущиванию и развитию ее дистрофии. Смещение в афакичных
глазах стекловидного тела кпереди ведет к повышению риска развития
отслойки сетчатки вследствие снижения давления у заднего полюса
глазного яблока. Как осложнение афакии иногда развивается
макулодистрофия.
При наличии
сохранной задней капсулы оставшиеся клетки хрусталикового эпителия
мигрируют по ней в центральном направлении. Этот процесс,
сопровождающийся продуцированием неполноценных хрусталиковых волокон,
приводит к фиброзу капсулы и разрастанию образований, получивших
название шаров Эльшнига, неправильно преломляющих свет и снижающих
зрение. Процесс разрастания эпителия более характерен для молодых
пациентов, тогда как у пожилых людей в большей степени выражен фиброз.
Описанные выше изменения задней капсулы получили название вторичной
катаракты (рис. 12.7).
Рис. 12.7. Вторичная катаракта
После
выполнения экстракции катаракты возможно появление астигматизма
вследствие искажения формы роговицы под действием натяжения шва и
процессов рубцевания раны. Негативное значение имеет также снижение
прочности глазного яблока. Известны случаи, когда у прооперированных
больных в отдаленном периоде после травмирующего воздействия происходил
разрыв роговицы по послеоперационному рубцу.
Всех
этих недостатков лишена методика факоэмульсификации, которая при
соблюдении технологии практически безопасна. Самогерметизирующийся
разрез не влияет на прочность глаза и зарастает уже через 2-3 нед.
Отсутствие индуцированного астигматизма и максимально физиологичное
положение линзы обеспечивают высокие зрительные функции и сохранение
диафрагмирующей функции радужки. Современные материалы линзы
обеспечивают защиту сетчатки от ультрафиолетовых, а у некоторых моделей
и от коротковолновых лучей видимого спектра, и снижают риск развития
вторичной катаракты за счет адгезии линзы к задней капсуле.
При
любом методе удаления катаракты может возникать послеоперационный
аутоиммунный увеит. По данным различных авто- ров, послеоперационные
увеиты встречаются в 5-20% случаев. Выраженность воспалительного
процесса может быть разной — от легкой опалесценции влаги передней
камеры до панувеита. Следует отметить, что при современных методиках
удаления катаракты увеиты возникают редко.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
Выделяют аномалии формирования хрусталика (врожденные
катаракты, афакия и бифакия), формы хрусталика (передний, внутренний и
задний лентиконус, колобомы хрусталика, сферофакия) и его размеров
(микрофакия).
• Врожденная афакия, как
правило, сочетается с другими пороками развития. Выделяют две
разновидности врожденной афакии: первичную (обусловлена аплазией
хрусталика) и вторичную (вызвана внутриутробной резорбцией хрусталика
при разрыве его капсулы).
• Передний и задний лентиконусы представляют собой конусовидные выпячивания соответственно в области переднего и заднего полюсов хрусталика.
• Колобома хрусталика возникает
в ряде случаев на фоне недоразвития увеального тракта и сочетается с
колобомой хороидеи и радужки. Данная аномалия представляет собой дефект
линзы, располагающийся на 6 часах условного циферблата. В 30% случаев
колобома сочетается с помутнением хрусталика. При данной патологии также
имеет место неправильный хрусталиковый астигматизм.
• Микрофакия характеризуется
малыми размерами и шаровидной формой хрусталика. Перерастяжение
связочного аппарата часто приводит к разрыву цинновых связок и
формированию подвывиха хрусталика. Также возможно ущемление линзы в
зрачке, что приводит к зрачковому блоку и развитию вторичной
факотопической глаукомы.
Источник
