Заболевание роговицы сосудистой оболочки

ГЛАВА 9. ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ

Содержание главы

■ Воспалительные заболевания

•  Общие сведения о кератитах

•  Экзогенные кератиты

•  Эндогенные кератиты

■ Дистрофии роговицы

■ Изменения формы и величины роговицы

■ Хирургическое лечение заболеваний роговицы

Роговица
это передняя часть наружной оболочки глаза, которая обладает такими
свойствами, как прозрачность, блеск, высокая чувс- твительность,
сферическая форма, и имеет определенные размеры. Заболевания роговицы
составляют не менее 25% всей глазной патологии; последствия заболеваний
роговицы обусловливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Общие сведения о кератитах

Кератиты
возникают в результате экзогенного проникновения инфекции в ткани
роговицы (при ее травмах или нарушении увлаж- нения), а также
вследствие эндогенных причин (заноса инфекции из других очагов, при
аллергических процессах и др.).

Существует несколько классификаций кератитов, наибольшее значение из которых имеют этиологическая и анатомическая.

По этиологии выделяют следующие формы кератитов:

•  экзогенные (бактериальные, грибковые, паразитарные);

•  эндогенные (туберкулезный, сифилитический, герпетический, нейропаралитический, гиповитаминозные);

•  кератиты неясной этиологии.

Анатомическая
классификация учитывает глубину поражения (поверхностные и глубокие
формы), наличие дефекта эпителия (с изъязвлением и без него),
васкуляризацию, одновременное воспаление сосудистой оболочки и ряд
других критериев.

При большинстве
кератитов наблюдают роговичный синдром: светобоязнь, слезотечение,
блефароспазм, ощущение инородного тела в глазу. Жалобы на боли в
глазном яблоке появляются при изъязвлении роговицы. При обследовании
обнаруживают нарушение прозрачности, блеска и чувствительности
роговицы, а также перикорнеальную инъекцию глазного яблока. Нарушение
прозрачности центральных отделов роговицы приводит к снижению зрения. В
развитии кератита выделяют четыре стадии: инфильтрации, изъязвления
(распада инфильтрата), очищения язвы, рубца.

Лечение кератитов
проводят в стационаре. Накладывать повязку запрещено, так как она
усугубляет гипоксию и нарушение питания роговицы. Проводят местную и
системную этиологическую терапию. Чтобы уменьшить выраженность
воспаления, в конъюнктивальную полость закапывают 3-4 раза в сутки 0,1%
раствор диклофенака натрия. Ограничение изъязвления достигают
механическим тушированием язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового
зеленого, а в некоторых случаях проводят крио-, термокоагуляцию краев и
дна язвы. При угрозе прободения роговицы выполняют лечебную
кератопластику. На стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие
регенерацию роговицы (например, 20% гель солкосерил?). Для более
нежного рубцевания используют местные глюкокортикоиды.

Зачастую
кератиты протекают с осложнениями. Вследствие нарушения питания
роговицы в нее прорастают сосуды из окружающих тканей с образованием
поверхностной (рис. 9.1), глубокой (рис. 9.2) или смешанной
васкуляризации (рис. 9.3). Грозное осложнение кератита — прободение
роговицы и развитие эндофтальмита. После прободения роговицы остаются
передние синехии (сращения радужки с роговицей). Синехии препятствуют
оттоку внутриглазной жидкости к углу передней камеры, что приводит к
развитию вторичной глаукомы. При ущемлении радужки в перфорационном
отверстии формируется фистула роговицы.

В исходе кератитов формируется помутнение роговицы, которое может иметь различную степень выраженности:

•  Облачко
тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета,
невидимое невооруженным глазом. При расположении в оптической зоне
незначительно снижает зрение.

•  Пятно
более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета, определяемое
при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно
снижает зрение.

Заболевание роговицы сосудистой оболочки

Рис. 9.1. Поверхностная васкуляризация роговицы. Помутнение роговицы (пятно)

Заболевание роговицы сосудистой оболочки

Рис. 9.2. Глубокая васкуляризация роговицы. Метагерпетический кератит

Заболевание роговицы сосудистой оболочки

Рис. 9.3. Смешанная васкуляризация роговицы. Глубокий диффузный туберкулезный кератит

Заболевание роговицы сосудистой оболочки

Рис. 9.4. Бельмо роговицы

Бельмо
стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы,
занимающее всю или почти всю роговицу (рис. 9.4). Приводит к
значительной или полной потере зрения.

Экзогенные кератиты

Ползучая язва роговицы

Возбудители
заболевания — кокки и синегнойная палочка. В центральных отделах
роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он
имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят,
серповидной формы, резко инфильтрирован. Противоположный край язвы
постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в
начале заболевания

обнаруживают признаки иридоциклита (рис. 9.5). Лечение проводят по вышеописанным принципам.

Катаральная язва роговицы (краевой кератит)

При
инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование
точечных инфильтратов по периферии роговицы. Инфильтраты могут
сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение. Лечение направлено на устранение причинного процесса (конъюнктивита или блефарита) и терапию язвы роговицы.

Эндогенные кератиты

Заболевание роговицы сосудистой оболочки

Рис. 9.5. Ползучая язва роговицы

Герпетический кератит

Заболевание
вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические
поражения роговицы — наиболее частые варианты кератитов. Выделяют
первичные (возникают при первичном заражении вирусом) и постпервичные
(возникают на фоне латентной вирусной инфекции) герпетические кератиты.

Первичные кератиты сочетаются
с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела.
Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна
обильная ранняя васкуляризация роговицы.

Постпервичные кератиты развиваются
после переохлаждения организма, тяжёлых общих заболеваний, на фоне
снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно
поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При
первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при
рецидивах — глубокие.


 Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными
инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в
виде веточки дерева — древовидный кератит (рис. 9.6).

•  Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах. Метагерпетический кератит характеризуется обра-

зованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает
с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата
с четкими контурами. Этиотропная терапия включает местное и системное
применение противовирусных пре- паратов: антиметаболитов (3%
ацикловировой мази), интерферона и интерфероногенов.

Читайте также:  Разные роговицы у детей

Заболевание роговицы сосудистой оболочки

Рис. 9.6. Древовидный герпетический кератит

Сифилитический (паренхиматозный) кератит

Заболевание
возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При
врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе
обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. В
типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация,
васкуляризация, рассасывание. Период инфильтрации начинается с
появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Постепенно
инфильтраты занимают всю паренхиму, появляется глубокая васкуляризация,
возникают симптомы иридоциклита. Заболевание прогрессирует в течение
2-3 мес, затем наступает период рассасывания, который длится 1-2 года. В
благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0.

Лечение проводят
совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение
направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений
иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная
кератопластика.

Туберкулезные кератиты

Развиваются при гематогенном метастазировании микобактерий туберкулеза или вследствие аллергической реакции на них.

Метастатические туберкулезные кератиты протекают
вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается
один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется
стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.

•  Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы.

•  Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки.


 Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От
лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые
инфильтраты.

Туберкулезно-аллергический кератит начинается
остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще
встречается в возрасте от 3-15 лет. Характеризуется высыпанием мелких
множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных)
фликтен на роговице. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной
инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков.

Выбор общей терапии туберкулеза определяет фтизиатр. Местное лечение направлено на подавление воспалительного процесса в глазу, рассасывание инфильтратов, уменьшение явлений иридоциклита.

ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ И ВЕЛИЧИНЫ РОГОВИЦЫ

Мегалокорнеа

Увеличение
диаметра роговицы имеет генетическую природу. Тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Для заболевания характерны большой диаметр
роговицы (более 11 мм),
глубокая передняя камера, гипоплазия радужки, иридодонез, подвывих
хрусталика. Часто сочетается с эпикантом и общими проявлениями:
умственной отсталостью, микроцефалией, низким ростом, задержкой
моторного развития, мышечной гипотонией.

Микрокорнеа

Врожденное
уменьшение диаметра роговицы чаще возникает на фоне микрофтальма,
однако возможно уменьшение диаметра роговицы при нормальном размере
глазного яблока. Врожденная малая роговица (диаметр роговицы менее 9 мм) может быть одноили двусторонней патологией, часто сочетается с астигматизмом и катарактой.

Шаровидная роговица (кератоглобус)

Шаровидная роговица — врожденное
шаровидное выпячивание и истончение роговицы вследствие нарушения
развития мезодермальной ткани (рис. 9.7). Заболевание начинается в
детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица имеет
выпуклую форму на всем протяжении, нередко выявляют увеличение ее
диаметра.

Коническая роговица (кератоконус)

Заболевание
связанно с недоразвитием мезодермальной ткани, тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Изменение формы роговицы носит двусторонний
характер. Оно начинается в возрасте 10-18 лет и прогрессирует обычно в
течение 5 лет. Больные жалуются на постепенное снижение зрения,
искажение формы предметов, частую смену очков и трудность их подбора.
При обследовании выявляют увеличение преломляющей способности роговицы,
неправильный астигматизм, изменение формы роговицы. Центр роговицы
конусообразно выступает на ограниченном участке. При биомикроскопии
обращает на себя внимание углубление передней камеры, уменьшение
толщины роговицы и появление тонких вертикальных полос на задней
поверхности роговицы (трещины десцеметовой оболочки). При появлении
больших трещин развивается осложнение кератоконуса — острый
кератоконус, который характеризуется резким отеком роговицы, ее
помутнением, значительным снижением зрения. В исходе острого
кератоконуса остается стойкое помутнение роговицы.

Лечение. Изменения
размеров роговицы специального лечения не требуют. При выраженном
кератоглобусе и кератоконусе прибегают к сквозной кератопластике.
Развивающиеся аметропии устраняют с помощью очковой или контактной
коррекции.

Заболевание роговицы сосудистой оболочки

Рис. 9.7. Кератоглобус

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОГОВИЦЫ

Кератэктомия
удаление небольших поверхностных помутнений центральных отделов
роговицы. Производят хирургическим путем или с помощью эксимерного
лазера. Образовавшийся после операции дефект самостоятельно закрывается
после операции. В послеоперационном периоде местно применяют
репаративные препараты, антибактериальные и нестероидные
противовоспалительные средства.

Кератопластика (пересадка роговицы). В
качестве трансплантата используется донорская трупная роговица
человека, консервированная различными способами (замораживание,
высушивание, хранение в специальных средах). Требования к донорской
роговице при сквозной кератопластике более жесткие. Стараются
использовать трупную роговицу, сохраненную в течение не более 1 сут
после смерти донора без консервации. В послеоперационном периоде для
снижения риска отторжения трансплантата широко применяют
глюкокортикоиды, а иногда и цитостатики.

В зависимости от цели операции выделяют следующие виды кератопластики:

— оптическая кератопластика служит для восстановления прозрачности роговицы;

— лечебная кератопластика
проводится у пациентов с острыми заболеваниями роговицы (при
кератитах, остром кератоконусе, травмах) для сохранения глаза. При этом
прозрачное приживление трансплантата бывает редко, поэтому вторым
этапом проводят оптическую кератопластику;

— мелиоративная кератопластика направлена на укрепление тканей роговицы и улучшение условий для последующей оптической кератопластики;

— рефракционная кератопластика помогает корригировать аметропии посредством изменения оптической силы роговицы.

Существует две методики кератопластики — послойная и сквозная.

— послойная кератопластика
выполняется при поверхностных помутнениях роговицы. Техника операции:
поверхностную часть мутной роговицы срезают и замещают трансплантатом
аналогичной формы, размера и толщины;

Читайте также:  Сухость роговицы двоение в глазах

сквозная кератопластика
заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы (рис. 9.8). В
зависимости от площади иссечения выделяют частичную (заменяют участок
диаметром 2-4 мм), субтотальную (более 5 мм) и тотальную (замещают всю роговицу) сквозную кератопластику. Выделяют биологический

и функциональный результаты

кератопластики.

•  Биологический результат определяют по прозрачности пересаженного трансплантата.


 Функциональный результат — степень восстановления зрительных
функций. Он зависит не только от прозрачности трансплантата, но и от
сохранности функции сетчатки и зрительного нерва.

Кератопротезирование
замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом.
Кератопротезы могут быть сквозными и несквозными (рис. 9.9). К этому
методу прибегают тогда, когда высок риск непрозрачного при- живления
трансплантата (при буллезной дистрофии, послеожоговых
васкуляризированных бельмах).

Заболевание роговицы сосудистой оболочки

Рис. 9.8. Биомикроскопическая картина роговицы после сквозной кератопластики

Заболевание роговицы сосудистой оболочки

Рис. 9.9. Биомикроскопическая картина роговицы после кератопротезирования

Источник

Анатомия сосудистой
оболочки

Сосудистый
тракт
(uvea)
состоит из трёх отделов: радужки (іrіs),
цилиарного или ресничного тела (corpus
cіlіarе
) и
собственно сосудистой оболочки
(chorіoіdea).

Радужка
– передняя, видимая часть сосудистой
оболочки, имеет разветвлённую сеть
чувствительной иннервации от n.
оphthalmіcus

(первой ветви тройничного нерва).
Сосудистая сеть радужки образуется
передними ресничными и задними длинными
ресничными артериями. В радужке различают
передний (мезодермальный) и задний
(эктодермальный) отделы. Мезодермальный
листок состоит из наружного пограничного
слоя, который покрыт эндотелием, и стромы
радужки. Эктодермальный листок состоит
из мышечного, внутреннего пограничного
и пигментного слоёв. В радужке есть две
мышцы 
дилататор и сфинктер зрачка. Первый
иннервируется симпатическим нервом,
второй 
глазодвигательным. Цвет радужки зависит
от её пигментного слоя и наличия в строме
пигментных клеток.

Функция
радужки 
регуляция количества света, попадающего
на сетчатку, путём изменения размера
зрачка, то есть функция диафрагмы. Она
также вместе с хрусталиком разграничивает
передний и задний отделы глаза, а вместе
с ресничным телом продуцирует внутриглазную
жидкость. Через зрачок происходит отток
водянистой влаги из задней камеры в
переднюю.

Цилиарное
(ресничное) тело

недоступно для осмотра. Пальпаторно
исследуется его болезненность, при
гониоскопии 
частично виден небольшой участок его
поверхности, переходящий в корень
радужки. Ресничное тело представляет
собой кольцо шириной около 6-7 мм. Передняя
его часть имеет около 70 отростков, её
называют ресничным венцом (corona
cіlіarіs
).
Задняя часть плоская, называется
ресничным кружком, плоской частью
(orbіculus cіlіarіs
или pars plana).
К боковым поверхностям цилиарных
отростков прикрепляются цинновые
связки, которые удерживают хрусталик.

Как и в радужке, в
ресничном теле различают мезодермальную
часть, которая состоит из 4 слоёв
(супрахориоидея, мышечный слой, сосудистый
слой, базальная пластинка) и эктодермальную
часть, которая представлена двумя слоями
эпителия: наружного пигментного и
внутреннего беспигментного.

В
толщине ресничного тела расположена
аккомодационная мышца, которая имеет
двойную иннервацию: парасимпатическую
(n. oculomotorіus)
и симпатическую. Чувствительная
иннервация осуществляется n.
оphthalmіcus
.

Аккомодационная
мышца состоит из трёх частей: меридиальной
(мышца Брюкке), циркулярной (мышца
Мюллера) и радиальной (мышца Иванова).

В
цилиарном теле много сосудов 
разветвлённых передних цилиарных и
задних длинных цилиарных артерий и
одноименных вен.

Функция цилиарного
тела: аккомодация и продукция внутриглазной
жидкости.

Хориоидея

задняя часть сосудистого тракта,
выстилает глазное дно, просвечивает
сквозь прозрачную сетчатку. Состоит из
5 слоёв: супрахориоидальный, слой крупных
сосудов, слой средних сосудов,
хориокапиллярный слой, базальная
пластинка (стекловидная мембрана Бруха).
Хориокапиллярный слой тесно связан с
пигментным эпителием сетчатки, поэтому
при заболеваниях хориоидеи в процесс
вовлекается сетчатка.

Кровоснабжение
хориоидеи осуществляется задними
короткими цилиарными артериями, отток
крови происходит по вортикозным венам,
которые проходят через склеру у экватора.
Не имеет чувствительной иннервации.
Функция 
трофика сетчатки.

Таким образом,
радужка и цилиарное тело имеют общее
кровоснабжение, иннервацию, поэтому
поражаются, обычно, одновременно.
Особенности кровоснабжения хориоидеи
обусловливают изолированность её
поражений. Однако все три отдела
сосудистой оболочки анатомически тесно
связаны, есть анастомозы между системами
передних и задних цилиарных сосудов,
поэтому патологический процесс может
захватывать весь увеальный тракт.

Заболевания
сосудистой оболочки

Различают следующие
виды патологических состояний сосудистой
оболочки:

1) аномалии развития;

2) воспалительные
заболевания (увеиты);

3) дистрофические
заболевания (увеопатии);

4) новообразования.

Аномалии развития

Альбинизм
полное
отсутствие пигмента в коже, волосах,
бровях, ресницах. Радужка очень светлая,
просвечивается красным светом, иногда
просвечивается склера. Глазное дно
светлое, видны сосуды хориоидеи.
Отмечается низкое зрение, светобоязнь,
нистагм.

Лечение:
коррекция
аномалий рефракции, плеоптика.

Аниридия
отсутствие
радужки. Жалобы на низкое зрение,
светобоязнь.

Лечение:
контактные
линзы, операция 
иридопротезирование.

Поликория
наличие
нескольких зрачков. Жалобы на низкое
зрение, монокулярную диплопию.

Коректопия
изменение
положения зрачка.

Лечение:
контактные
линзы, операция 
закрытая иридопластика.

Колобома
радужки
дефект
радужки, всегда расположена снизу,
сохранены зрачковая кайма и сфинктер
зрачка.

Лечение:
операция 
закрытая иридопластика, контактные
линзы.

Колобома
хориоидеи
локализуется
в нижнем отделе глазного дна, в этом
участке сетчатка недоразвита или
отсутствует.

Лечения
нет.

Остаточная
зрачковая мембрана
в области
зрачка белые непрозрачные нити, которые
начинаются не от края зрачка, а от
проекции малого артериального круга
радужки.

Лечение:
удаляют
только при снижении зрения.

Воспалительные
заболевания сосудистого тракта (увеиты)

Различают передние
увеиты (ирит, циклит, иридоциклит), задние
увеиты (хориоидиты) и панувеиты, в
зависимости от того, какая часть
сосудистого тракта поражена.

Читайте также:  Дистрофия эндотелия роговицы это

Иридоциклит.
Воспалительный
процесс в переднем отделе сосудистого
тракта может начинаться с радужки (ирит)
или с ресничного тела (циклит). Но в связи
с общностью кровоснабжения и иннервации
этих отделов заболевание быстро переходит
с радужки на цилиарное тело или наоборот,
и развивается иридоциклит. Выделяют
острые и хронические формы заболевания.
Пациент жалуется на светобоязнь,
слезотечение, боль в глазу и снижение
зрения.

Клинические
признаки:

 перикорнеальная
или смешанная инъекция;

 болезненность
при пальпации глаза (цилиарная
болезненность) и снижение аккомодации;

 отёк
и гиперемия радужной оболочки,
гетерохромия;

 зрачок
сужен, слабо реагирует на свет;

 задние
синехии – сращение радужки с передней
поверхностью хрусталика;

 помутнение
стекловидного тела;

 наличие
преципитатов на эндотелии роговицы.

В тяжёлых случаях
может появляться гнойный экссудат в
передней камере глаза (гипопион) или
кровь (гифема). После использования
мидриатиков зрачковый край может
приобрести зубчатые контуры, в результате
наличия задних синехий. Если мидриатики
не использовать, может сформироваться
круговая синехия, а затем и плёнка,
способная полностью закрыть просвет
зрачка.

Осложнения.
Если задние синехии формируются вдоль
всего зрачкового края радужки, водянистая
влага, которая секретируется цилиарным
телом, не может из задней камеры попасть
в переднюю, возникает бомбаж (выпячивание
в переднюю камеру) радужки. Корень
радужной оболочки также смещается
вперёд, возникают спайки между передней
поверхностью радужки и задней поверхностью
роговицы (передние синехии), которые
блокируют угол передней камеры, где
располагается дренажная зона глаза.
Всё это приводит к повышению внутриглазного
давления и развитию вторичной глаукомы).
Кроме вторичной глаукомы осложнениями
переднего увеита могут быть: лентовидная
дегенерация роговицы, осложнённая
увеальная катаракта, гипотония, субатрофия
глаза).

Дифференциальная
диагностика

проводится с острым приступом
закрытоугольной глаукомы, острым
конъюнктивитом (табл. 3).

Таблица
3. Дифференциальная
диагностика острого иридоциклита с
острым приступом глаукомы и острым
конъюнктивитом

Признаки

Острый
приступ глаукомы

Острый
иридоциклит

Острый
конъюнктивит

Клиническое
течение, жалобы

Внезапное
начало, сильная боль в глазу с иррадиацией
в височную область, челюсть; головная
боль, тошнота, рвота

Постепенное
начало, постоянная ноющая боль в глазу,
светобоязнь

Постепенное
начало, ощущение инородного тела под
веками

Острота
зрения

Снижена
значительно

Снижена

Нормальная

Внутриглазное
давление

Высокое

Нормальное
или немного снижено

Нормальное

Инъекция
сосудов

Застойная

Перикорнеальная
или смешанная

Конъюнктивальная

Роговица

Отёчна

Преципитаты

Не
изменена

Передняя
камера глаза

Мелкая

Нормальной
глубины

Нормальной
глубины

Реакция
на свет, размер зрачка

Отсутствует,
зрачок широкий

Снижена,
зрачок узкий

Сохранена,
нормальный

Радужка

Иногда
отёчна

Рисунок
сглажен, отёк

Не
изменена

Хориоидит
(задний увеит) —
воспаление
собственно сосудистой оболочки, которое
обычно сочетается с воспалением сетчатой
оболочки и называется хориоретинит.

В связи с отсутствием
чувствительной иннервации характерных
для переднего увеита жалоб на боль в
глазу, светобоязнь, слезотечение при
хориоидитах нет. При осмотре глаз
спокоен. В зависимости от локализации
процесса жалобы больных различаются.
При центральной локализации, ближе к
заднему полюсу, больные жалуются на
существенное снижение остроты зрения,
вспышки и мигания перед глазом (фотопсии),
а также метаморфопсии (искривление
предметов и линий). Эти жалобы
свидетельствуют, о том, что в процесс
вовлекается сетчатка. Диагностика
проводится с помощью метода офтальмоскопии.
В случае периферических форм воспаления
в зависимости от размеров очагов больные
могут жаловаться на фотопсии и нарушение
сумеречного зрения (гемералопию), а при
наличии мелких и единичных очагов
функциональные субъективные ощущения
отсутствуют. Воспаление может быть
очаговым (изолированным) или
диссеминированным. Свежие хориоидальные
очаги представляют собой клеточный
инфильтрат желтовато-серого цвета с
нечёткими границами. Сетчатка над
инфильтратом отёчна, поэтому ход сосудов
местами не офтальмоскопируется.

В задних отделах
стекловидного тела развивается
помутнение, иногда на задней пограничной
мембране стекловидного тела видны
преципитаты.

По мере стихания
воспалительного процесса очаг приобретает
беловато-серый цвет с чёткими границами.
В зоне очага строма сосудистой оболочки
атрофируется, на месте инфильтрата
появляется пигмент темно-коричневого
цвета. При хроническом течении процесса
иногда могут образовываться серо-зелёного
цвета гранулёмы с проминенцией, что
может быть причиной экссудативной
отслойки сетчатки. При этом необходимо
проводить дифференциальный диагноз с
новообразованием хориоидеи.

Этиология
и патогенез увеитов.

Механизмы развития увеитов предопределены
действием инфекционных, токсических,
аллергических и аутоиммунных факторов.
Чаще всего это эндогенные факторы:
попадание инфекции из других очагов
воспаления в организме, а также при
системных заболеваниях: коллагенозах,
особенно при ювенильном ревматоидном
артрите, при анкилозирующем спондилите,
болезни Рейтера; туберкулёзе, вторичном
сифилисе, саркоидозе, болезни Бехчета
(гипопион-иридоциклит, афтозный стоматит,
поражение слизистой оболочки наружных
половых органов), бруцеллёзе, токсоплазмозе,
герпесе и т.д. В этиологии иридоциклитов
значительную роль играют также экзогенные
факторы: последствия проникающих ранений
глаза, химических ожогов, перфорация
язвы роговицы и т.п.

Лечение.
С целью выявления и санации возможных
очагов инфекции, других этиологических
факторов необходимо провести полное
обследование организма. Циклоплегики
и мидриатики используются при передних
увеитах для уменьшения болевого синдрома
и предотвращения формирования задних
синехий. Назначают антибиотики,
сульфаниламидные препараты, кортикостероиды
местно, парабульбарно, внутримышечно,
нестероидные противовоспалительные
средства, десенсибилизирующие препараты,
иммуномодуляторы. В случае установления
этиологического фактора назначают
соответствующую специфическую терапию.
Обязательно применяют физиотерапевтические
методы лечения (магнитотерапия, облучение
лазером, электрофорез).

Соседние файлы в папке лекции

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник