Высыхание роговицы деформация зрачка
Человеческий глаз имеет сложное строение, его компоненты связаны друг с другом и функционируют по единому алгоритму. В конечном итоге они формируют картину окружающего мира. Этот сложный процесс работает благодаря функциональной части глаза, основой которого является зрачок. Зрачки перед смертью или после нее изменяют свое качественное состояние, поэтому, зная эти особенности, можно определить, как давно умер человек.
Анатомические особенности строения зрачка
Зрачок выглядит как круглое отверстие в центральной части радужки. Он может изменять свой диаметр, регулируя площадь поглощения лучей света, попадающих на глаз. Эту возможность ему обеспечивают глазные мышцы: сфинктер и дилататор. Сфинктер окружает зрачок, и при сокращении он сужается. Дилататор, наоборот, расширяет, связываясь не только со зрачковым отверстием, но и с самой радужкой.
Зрачковые мышцы выполняют следующие функции:
- Меняют диаметральный размер зрачка под действием света и других раздражителей, попадающих на сетчатку.
- Задают диаметр зрачкового отверстия в зависимости от расстояния, на котором находится изображение.
- Сходятся и расходятся на зрительных осях глаз.
Зрачок и окружающие его мышцы работают по рефлекторному механизму, не связанному с механическим раздражением глаза. Поскольку импульсы, проходящие через нервные окончания глаза, чувствительно воспринимаются самим зрачком, то он способен давать реакцию на эмоции, испытываемые человеком (страх, тревога, испуг, смерть). Под действием такого сильного эмоционального возбуждения зрачковые отверстия расширяются. Если возбудимость низкая – сужаются.
Причины сужения зрачковых отверстий
При физических и умственных нагрузках, глазные отверстия у людей могут сужаться до ¼ их привычного размера, но после отдыха быстро восстанавливаются до привычных показателей.
Зрачок очень чувствителен к некоторым лекарственным препаратам, затрагивающих холинергическую систему, таким как сердечные и снотворные средства. Именно поэтому зрачок временно сужается при их приеме. Существует профессиональная деформация зрачка у людей, чья деятельность связана с использованием монокля – мастера-ювелиры и часовщики. При заболеваниях глаз, таких как язва роговицы, воспаление сосудов глаза, опущение века, внутреннее кровоизлияние зрачковое отверстие так же сужается. Такой феномен, как кошачий зрачок при смерти (симптом Белоглазова), тоже проходит по механизмам, заложенных в глазах и мышцах их окружающих.
Расширение зрачков
При обычных обстоятельствах увеличение зрачков возникает в темное время суток, в условиях низкой освещенности, при проявлении сильных эмоций: радость, гнев, страх, в связи с выбросом в кровь гормонов, в том числе и эндорфинов.
Сильное расширение наблюдается при травмах, приеме наркотических средств и заболеваниях глаз. Постоянно расширенный зрачок может свидетельствовать об интоксикации организма, связанной с воздействием химических средств, алкоголя, галлюциногенов. При черепно-мозговых травмах, помимо головной боли, будут неестественно широки зрачковые отверстия. После приема атропина или скополамина может возникнуть временное их расширение – это нормальная побочная реакция. При сахарном диабете и гипертиреозе явление встречается довольно часто.
Расширение зрачков при смерти – обычная реакция организма. Такой же симптом характерен для коматозных состояний.
Классификация зрачковых реакций
Зрачки в нормальном физиологическом состоянии круглые, одинакового диаметра. При изменении освещенности происходит рефлекторное расширение или сужение.
Сужение зрачков в зависимости от реакции
| Виды реакций | Механизм действия |
| Реакция на свет | Сужение. Возникает на обоих глазах. Даже если в момент освещения источник света воздействовал на один глаз, второй будет одновременно сужаться с другим. |
| Реакция на конвергенцию (приближении рассматриваемого предмета) | При фиксации взгляда на предмете, расположенном вдали, зрительные оси «выравниваются» и становятся параллельными друг другу. Предмет приближается к человеку, и при непрерывном слежении за объектом, зрачки начинают сужаться. |
Как выглядят зрачки при смерти
Реакция зрачков на свет при смерти проходит сначала по механизму расширения полей, а затем по их сужению. Зрачки при биологической смерти (окончательной) имеют свои особенности при сравнении зрачками с живым человеком. Одним из критериев установки посмертного освидетельствования является проверка глаз умершего.
В первую очередь, одним из признаков будет выступать «подсыхание» роговицы глаз, а так же «выцветание» радужной оболочки. Так же, на глазах формируется своеобразная белесоватая пленка, именуемая «селедочный блеск» – зрачок становится мутным и матовым. Это происходит из-за того, что после смерти прекращают функционировать слезные железы, вырабатывающие слезу, которая увлажняет глазное яблоко.
Для того чтобы полностью удостовериться в смерти, глаз пострадавшего аккуратно сжимают между большим и указательным пальцами. Если зрачок превращается в узкую щель (симптом «кошачьего глаза») констатируется специфическая реакция зрачка на смерть. У живого человека такая симптоматика никогда не выявляется.
Внимание! Если у умершего были обнаружены вышеперечисленные признаки, значит, смерть наступила не более 60 минут назад.
Зрачки при клинической смерти будут неестественно широкими, без какой либо реакции на освещение. При успешном проведении реанимационных действий, у пострадавшего начнется их пульсация. Роговица, белочные оболочки глаз и зрачки после смерти обретают буровато-желтые полоски, называемые пятнами Лярше. Они образуются, если глаза после смерти остаются приоткрытыми и говорят о сильном подсыхании слизистой глаз.
Зрачки при смерти (клинической или биологической) меняют свою характеристику. Поэтому зная эти особенности, можно точно констатировать факт смерти или же немедленно приступить к спасению пострадавшего, точнее, к сердечно-легочной реанимации. Популярная фраза «Глаза отражение души» как нельзя кстати описывает состояние человека. Ориентируясь на реакцию зрачков, можно во многих ситуациях понять, что происходит с человеком и какие действия предпринять.
Видео
321
Источник
Признаки биологической смерти:
1) высыхание роговицы; 2) феномен «кошачьего зрачка»; 3) снижение температуры;. 4) тела трупные пятна; 5) трупное окоченение
Определение признаков биологической смерти:
1. Признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет.
2. Большим и указательным пальцами сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать не возможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад.
3. Температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус Цельсия через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только часа через 2–4 и позже.
4. Трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах.
5. Трупное окоченение – посмертное сокращение скелетных мышц «сверху — вниз», т.е. лицо – шея – верхние конечности – туловище- нижние конечности.
Полное развитие признаков происходит в течение суток после смерти.
Признаки клинической смерти:
1) отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии; 2) отсутствие дыхания; 3) потеря сознания; 4) широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет.
Поэтому, прежде всего, необходимо определить у больного или пострадавшего наличие кровообращения и дыхания.
Определение признаков клинической смерти:
1. Отсутствие пульса на сонной артерии – основной признак остановки кровообращения;
2. Отсутствие дыхания можно проверить по видимым движениям грудной клетки при вдохе и выдохе или приложив ухо к груди, услышать шум дыхания, почувствовать (движение воздуха при выдохе чувствуется щекой), а также поднеся к губам зеркальце, стеклышко или часовое стекло, а также ватку или нитку, удерживая их пинцетом. Но именно на определение этого признака не следует тратить время, так как методы не совершенны и недостоверны, а главное требуют на свое определение много драгоценного времени;
3. Признаками потери сознания являются отсутствие реакции на происходящее, на звуковые и болевые раздражители;
4. Приподнимается верхнее веко пострадавшего и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует.
Если из 4-х признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить к реанимации. Так как только своевременно начатая реанимация (в течение 3–4 минут после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни. Не делают реанимацию только в случае биологической (необратимой) смерти, когда в тканях головного мозга и многих органах происходят необратимые изменения.
Стадии умирания
• Предагональное состояние характеризуется выраженными расстройствами кровообращения и дыхания и приводящими к развитию тканевой гипоксии и ацидозу (длится от нескольких часов до нескольких дней).
• Терминальная пауза — остановка дыхания, резкое угнетение деятельности сердца, прекращение биоэлектрической активности головного мозга, угасанием роговичных и других рефлексов(от нескольких секунд до 3-4 минут).
• Агония (от нескольких минут до нескольких дней; может продлеваться реанимацией до недель и месяцев) – вспышка борьбы организма за жизнь. Она начинается обычно с кратковременной задержкой дыхания. Затем наступает ослабление сердечной деятельности и развиваются функциональные расстройства различных систем организма. Внешне: синюшный кожный покров бледнеет, глазные яблоки западают, нос заостряется, нижняя челюсть отвисает.
• Клиническая смерть (5-6 мин) Глубокое угнетение ЦНС, распространяющееся на продолговатый мозг, прекращение деятельности кровообращения и дыхания, обратимое состояние. Агония и клин смерть могут быть обратимыми.
• Биологическая смерть – необратимое состояние. Раньше всего необратимые с изменения наступают в коре ГМ – «смерть мозга».
Устойчивость к кислородному голоданию у различных органов и тканей неодинакова их гибель происходит в разные сроки после остановки сердца:
1) кора ГМ
2) подкорковые центры и спинной мозг
3) костный мозг – до 4 ч
4) кожа, сухожилия, мышцы, кости – до 20 – 24 ч.
— можно установить давность наступления смерти.
Суправитальные реакции — способность отдельных тканей после смерти реагировать на внешние раздражения (химические, механические, электрические). С момента наступления биологической смерти до окончательной гибели отдельных органов и тканей проходит около 20 часов. По ним устанавливают время с момента наступления смерти. Для установления давности наступления смерти использую химическое, механическое и электрическое раздражение гладких мышц радужной оболочки глаз, мышц лица и скелетных мышц. Электромеханические мышечные реакции — способность скелетных мышц реагировать изменением тонуса или сокращением в ответ на механическое или электрическое воздействие. Эти реакции исчезают к 8-12 ч посмертного периода. При механическом воздействии (удар металлическим стержнем) на двуглавую мышцу плеча в раннем посмертном периоде образуется так называемая идиомускулярная опухоль (валик). В первые 2 ч после смерти она высокая, возникает и исчезает быстро; в период от 2 до 6 ч она невысокая, появляется и исчезает медленно; при давности наступления смерти 6-8 ч определяется лишь пальпаторно в виде локального уплотнения в месте удара.
Сократительная активность мышечных волокон в ответ на раздражение их электрическим током. Порог электровозбудимости мышц постепенно нарастает, поэтому в первые 2-3 ч после смерти наблюдается сокращение всей мускулатуры лица, в период от 3 до 5 ч — сжатие только круговой мышцы рта, в которую вводят электроды, а через 5-8 ч заметны лишь фибриллярные подергивания круговой мышцы рта.
Зрачковая реакция на введение в переднюю камеру глаза вегетотропных медикаментов (сужение зрачка при введении пилокарпина и расширение от действия атропина) сохраняется до 1,5 сут после смерти, но время реакции все более замедляется.
Реакция потовых желез проявляется посмертной секрецией в ответ на подкожное введение адреналина после обработки кожи йодом, а также синим окрашиванием устьев потовых желез после нанесения проявляющей смеси крахмала и касторового масла. Реакция может быть выявлена в пределах 20 ч после смерти.
Диагностика смерти
ОМП – необходимо установить, что перед нами тело человека без признаков жизни или же это труп.
Методы диагностики основаны:
1. проба на сохранность жизни
Сконцентрированы вокруг т.н. «витального треножника» (сердце легкие и мозг)
Основаны на доказательстве наличия главнейших жизненных функций:
— целости нервной системы
— наличия дыхания
— наличия кровообращения
2. выявление признаков смерти
Признаки указывающие на наступление смерти:
• Отсутствие дыхания ( пульс, сердцебиение, различные народные методы – например, стакан воды ставится на грудную клетку)
• Отсутствие чувствительности на болевые, термические и обонятельные (нашатырь) раздражители
• Отсутствие рефлексов со стороны роговицы и зрачков и т.д.
Пробы на сохранность жизни:
a. Прощупывание сердечного толчка и наличие пульса в области радиальных плечевых сонных височных бедренных артериях (панадоскоп — прибор). Алоскутация — метод прослушивания сердца.
b. выслушивание сердца (1 удар на 2 минуты)
c. при просвечивании кисти руки живого человека –
Признак Белоглазова (феномен кошачьего глаза)
• Уже через 10 и 15 минут после наступления смерти
• При сдавливании глазного яблока зрачок умершего приобретает вид вертикально идущей щели или овала.
Абсолютные, достоверные признаки смерти – ранние и поздние изменения трупа.
Ранние изменения в трупе:
1. Охлаждение (снижение темп до 23 гр в прямой кишке, первый час – на 1-2 градуса, следующие 2-3 часа на 1, потом на 0,8 градусов и т. д.) Необходимо измерить не менее 2х раз (в начале осмотра мп и в конце.
2. Мышечное окоченение (начало 1-3 часа, все мышцы к 8 часов)
3. Подсыхание трупа (пергаментные пятна) – посмертные ссадины, пятна в углах глаз.
4. Трупные пятна. Расположении в нижней части тела в зависимости от расположения тела человека.
Стадии появления их
1) гипостаз 1-2 часа после смерти (натек — застой крови в венах и капиллярах нижележащих частей тела в следствии стекания крови после смерти под влиянием силы тяжести, но возможность ее перетекания в следствии передвижения тела сохраняется, при ее передвижении нельзя отметить в каком ранее состоянии лежало тело
2) стаз 10 – 24 часа застой крови, что при передвижении тела он имеет свойство оттека, то прежние пятна остаются заметными.
3) имбибиция после 24- 36 часов застой крови до такой степени, что кровь не может перетекать при передвижении тела человека.
5. Аутолиз – разложение тканей
Поздние изменения трупа
• Гниение (начинаются с передней стенки живота – 1-2 сутки в области живота), образование пузырей, эмфизема.
(Формы консервации они же)
• мумификация (процесс обезвоживания тканей и органов трупа и их высыхание.
• Жировоск (омыление)
• торфяное дубление — поздняя консервация трупа под воздействием гуминовых кислот в торфяных болотах.
Установление причины смерти
1. выявление признаков действия повреждающего фактора на организм
2. установления действия прижизненного этого фактора, давность повреждения
3. установление танатогенеза – последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающим фактором, приводящим к смерти
4. исключение иных повреждений, которые могли привести в смертельному исходу.
Первичные причины смерти:
1. повреждения, несовместимые с жизнью (повреждения жизненно важных органов — сердце, г.м. — при транспортной травме).
2. кровопотеря – быстрая потеря от трети до половины количества имеющейся крови обычно приводит к смертельному исходу. (обильна и острая кровопотеря). Признак острой кровопотери — пятна Мнакова — полосчатые бледно красные кровоизлияния под внутренней оболочкой левого желудочка сердца.
3. сдавление важных для жизни органов излившейся кровью или всосавшимся воздухом
4. сотрясение важных для жизни органов
5. асфиксия аспирированной кровью – попадание крови в дыхательные органы
6. Эмболия – закупорка кровеносного сосуда, нарушающая кровоснабжение органа (воздушная — при повреждении крупных вен,
жировая — при переломах длинных трубчатых костей, обширнных разможжениях подкожной жировой ткани, когда капли жира попадают в кровяное руслоа затем во внутренние органы- г.м. и легкие; тромбоэмболия — при заболевании сосудов — тромбофлебите, тканевая — при попадании в кровяное русло частиц тканей и органов при их размозжении; твердыми телами — инородные предметы — осколки пули)
7. Шок – остроразвивающийся патологический процесс вызываемый воздействием на организм сверхсильного психологического явления
Вторичные причины смерти
1. инфекции (абсцесс мозга, гнойный перитонит, плеврит, менингит, сепсис)
2. интоксикации (например, при crush syndrome или синдром сдавливания) травматический токсикоз, характеризующийся местными и общими патологическими изменениями в ответ на длительное и обширное повреждение мягких тканей.
3. другие заболевания неинфекционного характера (гипостатическая пневмония (застой и воспаление легких) и др.)
Сохранить в соцсетях:
Похожие публикации:
Ваш отзыв:
Карточка данной публикации. Тема: «Признаки биологической и клинической смерти», опубликована в разделе Физиология — последняя редакция, обновление: 2018-11-23
Копирование информации возможно с обязательной ссылкой на krasgmu.net!
Раздел
: Физиология |
|
Просмотров
: 176093
Нашли ошибку? Есть свои предложения? Сообщите нам
Источник
Заболевание носит невоспалительный характер, но при этом является чрезвычайно опасным.
Термин кератоконус состоит из комбинации двух слов «kerato» и «konos», что в переводе с греческого означает «роговица» и «конус». Название патологии как нельзя лучше характеризует ее суть. Кератоконус глаза характеризуется истончением роговицы и ее деформацией. Рассмотрим, почему это происходит.
Кератоконус: основные причины появления заболевания
Природа этого заболевания напрямую связана с тем, что волокна, формирующие структуру роговицы, постепенно теряют свою прочность. В результате роговая оболочка выпячивается вперед и приобретает форму конуса под влиянием внутриглазного давления. Достоверно причины появления такой болезни, как кератоконус не изучены. Многие эксперты считают, что проблема связана с нарушением механических свойств основного вещества роговицы. Предположительно этому способствуют несколько факторов: нарушение работы эндокринной системы, вирусные инфекции (в том числе гепатит В), травмы роговицы, генетическая предрасположенность, аллергические реакции, постоянные стрессы, а также неблагоприятное воздействие окружающей среды (плохая экология). Каждый из них может служить своеобразным спусковым механизмом для старта развития патологии.
Роговица здорового глаза имеет сферическую форму, что позволяет обеспечивать правильное преломление и точную фокусировку лучей. При кератоконусе из-за структурных изменений она постепенно приобретает конусообразный вид. Это становится причиной искажения лучей, неточной фокусировки и появления нечеткости зрения. Как правило, развивается заболевание сразу на обоих глазах. Обычно оно встречается в подростковом и среднем возрасте (до 30 лет).
Кератоконус представляет собой дегенеративное невоспалительное заболевание глаз. Ему свойственно медленное прогрессирование — изменение формы роговой оболочки происходит поэтапно, в течение нескольких лет. Однако в некоторых случаях у пациентов наблюдается достаточно быстрое ухудшение состояния, поэтому следует утверждать об индивидуальных особенностях протекания заболевания в каждом конкретном случае.
Почему возникает болезнь кератоконус?
Причин несколько, среди них:
• генетическая предрасположенность;
• нарушения в работе эндокринной системы;
• вирусные инфекции (например, гепатит В);
• аллергические реакции;
• постоянные стрессы;
• неблагоприятное воздействие окружающей среды.
Многие специалисты утверждают, что одним из наиболее существенных факторов, влияющих на появление данной патологии, является именно генетическая предрасположенность. Поэтому люди, у родственников которых был обнаружен кератоконус, находятся в определенной группе риска. Им необходимо регулярно посещать офтальмологический кабинет, начиная с раннего детства. В последнее десятилетие офтальмологи отмечают рост случаев заболевания, что связано с ухудшением экологической обстановки.
Кератоконус: основные симптомы
На начальной стадии заболевания его симптомы практически не отличаются от признаков близорукости, дальнозоркости или астигматизма. Пациент жалуется на ухудшение зрения, он видит предметы нечетко, размыто и в некоторых случаях искаженно. Это связано с тем, что в различных точках оболочки лучи света преломляются неравномерно из-за ее конусовидной формы. Главное отличие заключается в том, что такое прогрессирующее заболевание роговицы не корригируется с помощью очков или мягких контактных линз. В некоторых случаях на ранних стадиях кератоконус ошибочно принимают за прочие аномалии рефракции из-за схожих симптомов. Достоверно выявить причину ухудшения зрения сможет только квалифицированный офтальмолог при проведении тщательного обследования зрительной системы с помощью современного диагностического оборудования.
С течением времени, когда деформация увеличивается, у пациента наблюдается появление различных фантомных изображений. Офтальмологи характеризуют данное явление как монокулярную полиопию. Наиболее часто данный эффект наблюдается в том случае, если пациент длительное время смотрит на объекты с высокой контрастностью, например, в процессе рассматривания темных точек на светлом фоне. Вместо одной точки, человек наблюдает картину с различными хаотичными изображениями. В вечернее и ночное время суток могут появляться ореолы и засветы, что доставляет дискомфортные ощущения. На последних стадиях патология глаза с кератоконусом становится заметна визуально: образуется конусовидное выпячивание роговой оболочки.
Кератоконус роговицы глаза: основные признаки:
• нарушение четкости зрения (схожее с близорукостью и дальнозоркостью);
• искаженное восприятие изображения (схожее с астигматизмом);
• неэффективность применения стандартных оптических средств (очков и мягких контактных линз);
• прогрессирующее снижение остроты зрения;
• засветы и ореолы в вечернее время суток;
• светобоязнь и двоение предметов;
• фантомные изображения при длительном рассматривании контрастных предметов;
• конусовидное выпячивание роговицы, заметное невооруженным взглядом (на последних стадиях).
Чем опасна болезнь глаз кератоконус?
Данное заболевание носит невоспалительный характер, но при этом является чрезвычайно опасным. На последних стадиях кератоконуса наблюдается прогрессирование истончения роговой оболочки, вплоть до ее разрыва. Это сопровождается выраженными болевыми ощущениями и полной потерей зрения. Если своевременно не диагностировать болезнь и не принять срочные меры по ее лечению, произойдет неизбежный запуск мощных патологических процессов в организме, что приведет к серьезным и порой необратимым расстройствам зрительной системы.
Только грамотное и своевременно начатое лечение способно остановить данный процесс.
К чему может привести это заболевание при отсутствии лечения:
• Водянка роговой оболочки.
• Разрыв роговицы
• Полная утрата зрения без возможности восстановления.
Кератоконус: какие стадии бывают?
В настоящее время существуют различные классификации этой болезни, однако наиболее популярной среди офтальмологов является методика М. Amsler. Она базируется на офтальмометрических изменениях роговицы с точки зрения картины биомикроскопии.
Согласно этой классификации, различают 4 стадии кератоконуса:
• Первая. Минимальный радиус кривизны роговой оболочки составляет более 7,2 мм, а острота зрения колеблется в пределах 0,1—0,5. Присутствует возможность коррекции с помощью цилиндрических стекол.
• Вторая: Показатель минимального радиуса кривизны снижается до 7,19—7,1 мм, а острота зрения колеблется в пределах 0,1—0,4. Болезнь на этой стадии также поддается коррекции с помощью астигматических (цилиндрических) стекол. Возможно начальное проявление истончения роговицы.
• Третья: острота зрения колеблется в пределах 0,02—0,12, а радиус кривизны роговицы снижается до 7,09—7,0 мм. Наблюдается заметное выпячивание оболочки и ее истончение. Также возможны помутнения в боуменовой мембране. Коррекция производится исключительно жесткими линзами.
• Четвертая. На этой стадии наблюдаются помутнения роговичной стромы и поражения десцеметовой мембраны. При этом радиус кривизны составляет не более 6,9 мм, а острота зрения колеблется в пределах 0,01—0,02, но уже не поддается коррекции.
Также в некоторых случаях используется другая классификация болезни кератоконуса. Так, различают передний (истинный), острый и задний тип патологии. В первом случае наблюдаются патологические процессы, происходящие в боуменовой мембране. Острый вид заболевания, также известный как водянка роговой оболочки, сопровождается поступлением внутриглазной влаги во внутренние слои роговицы, что связано с изменением ее барьерной функции из-за повреждения десцеметовой мембраны. Задний кератоконус обусловлен аномалиями мезодермы. Характеризуется центрально сформированным истончением, иногда представленным в форме блюдца.
Как лечится такое заболевание глаз как кератоконус?
На ранних стадиях заболевания искажение объектов может быть устранено с помощью цилиндрических очков. При прогрессировании болезни для повышения четкости зрения пациентам показано постоянное ношение контактных линз. Подбор данных оптических изделий строго индивидуален, поскольку не существует единого дизайна, подходящего для всех видов и стадий кератоконуса. Применение мягких средств контактной коррекции ограничено, так как они подстраиваются под искаженную форму поверхности роговицы, а потому являются малоэффективными. В данном случае офтальмологи рекомендуют использовать жесткие газопроницаемые линзы, которые надежно фиксируются и не деформируются в процессе эксплуатации. Это позволяет вернуть четкость зрения при данном заболевании роговицы глаза.
К популярным методам лечения заболевания на начальных стадиях относят кросс-линкинг. Он подразумевает одновременное закапывание рибофлавина и воздействие на роговицу специальным прибором (лампы Зейлера). В результате между ее коллагеновыми волокнами создаются дополнительные химические связи, формирующие новый структурный каркас. Еще один востребованный метод — имплантация стромальных колец — представляет собой хирургический подход к лечению кератоконуса, направленный на введение в роговицу небольших дугообразных элементов из биосовместимого со структурами глаза материала, создающих плотный каркас и способствующих снижению внутриглазного давления.
При серьезной деформации роговой оболочки может быть показана кератопластика. Это операция, в ходе которой производится замена участков оболочки специальным трансплантатом, который располагается на ее передних слоях или замещает их. Для этого используются специальные материалы, обладающие повышенной приживаемостью. Кроме того, получил распространение метод лечения с помощью применения фемтосекундного лазера. В ходе этого хирургического вмешательства оказывается лазерное воздействие на структуру роговицы и меняется ее форма. Этот способ считается одним из наиболее щадящих и эффективных, поскольку позволяет учитывать малейшие индивидуальные особенности зрительной системы пациента.
Основные способы лечения кератоконуса:
• кросс-линкинг (воздействие лампы Зейлера);
• кератопластика;
• имплантация стромальных колец;
• применение фемтосекундного лазера;
• коррекция с помощью жестких газопроницаемых линз (на ранних стадиях).
Приходите на диагностику в КазНИИ глазных болезней по адресу: Алматы, улица Толе би, 95а (угол улицы Байтурсынова).
Телефон : +7 (775) 007 01 00; +7 (727) 279 54 36.
Больше новостей в Telegram-канале «zakon.kz». Подписывайся!
Источник
