Вторичную глаукому классифицируют на
Вторичная глаукома – это заболевание, при котором повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва возникает на фоне основной патологии органа зрения. Проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения, болевым синдромом, спазмом аккомодации. Постановка диагноза основывается на результатах гониоскопии, тонометрии, тонографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии и периметрии. Терапевтическая тактика определяется этиологией заболевания и может включать гипотензивную терапию, хирургическое вмешательство, лазерную коагуляцию сетчатой оболочки.
Общие сведения
Вторичная глаукома – одно из наиболее опасных заболеваний в офтальмологии. В структуре всех глазных патологий данная форма глаукомы занимает от 0,8 до 22%. В среднем у одного-двух больных из ста она становится причиной госпитализации. Болезнь относится к числу инвалидизирующих, т. к. в 28% приводит к необратимой потере зрительных функций. В 20-45% длительное повышение ВГД ведет к тяжелому поражению зрительного нерва и требует осуществления энуклеации глазного яблока. В половине случаев диагностируют увеальную форму заболевания. У лиц мужского и женского пола встречается с одинаковой частотой. Географических особенностей эпидемиологии не наблюдается.
Вторичная глаукома
Причины вторичной глаукомы
Повышение ВГД при данной форме глаукомы связано с рядом патогенентически разнородных факторов. Доказано, что патология является полиэтиологичной. Основные причины развития включают:
- Воспалительные процессы. Наиболее распространенные причины болезни – рецидивирующий эписклерит, склерит и увеит. При данных патологических процессах поражается дренажная система глаза, что влечет за собой повышение ВГД.
- Хронический кератит. Повышение ВГД напрямую связано как с воспалением роговой оболочки, так и с вторичным формированием бельма, передних синехий и тяжелыми дегенеративно-дистрофическими изменениями роговицы. Помимо органических предпосылок к развитию вторичной глаукомы, постоянное раздражение оболочки ведет к рефлекторному гипертонусу.
- Эктопия хрусталика. Клинические проявления развиваются при вывихе хрусталика в ПКГ или стекловидное тело, что обусловлено нарушением внутриглазной гидродинамики.
- Катаракта. Глаукоматозные изменения характерны только для незрелой возрастной, травматической или старческой перезрелой формы катаракты. ВГД при этом возрастает из-за сопутствующего хрусталикового блока и сужения передней камеры.
- Тромбоз центральной вены сетчатки. Из-за того, что тромбоз ЦВТ приводит к ишемии, возникает неоваскуляризация радужки, которая в дальнейшем распространяется на область передней камеры.
- Травматические повреждения. Причиной выступает контузия глаза или рана, при которой наблюдается врастание эпителия по ходу зрительного канала. При ожоговой природе патологии повышение ВГД — следствие гиперпродукции водянистой влаги.
- Дегенеративные изменения. Триггером выступают дистрофические изменения в зоне УПК, при которых затрудняется отток внутриглазной жидкости.
- Патологические новообразования внутриглазной локализации. ВГД повышается из-за наличия объемного образования в полости глазного яблока. Из злокачественных патологий наиболее распространенны ретинобластома и меланома глаза.
Патогенез
В основе развития вторичной глаукомы лежит нарушение гидродинамики внутриглазной жидкости, в частности, ее оттока. К этому приводит механическое блокирование угла передней камеры (УПК), вызванное отеком трабекулярной сети. В 20% случаев ключевая роль в механизме развития отводится патологической гиперсекреции, что ведет к накоплению большого объема экссудата. Повышение проницаемости стенки сосудов венозного русла и спазм артериол дополнительно стимулируют развитие глазной гипертензии как одного из проявлений болезни. При эктопии хрусталика возникает компрессия роговой оболочки к УПК и трабекуле. При вторичном повреждении стекловидного тела, помимо возникновения зрачкового блока, возможна его обтурация массами межтрабекулярных щелей.
При длительном течении заболевания в области дренажной системы глаза на смену функциональным изменениям приходит формирование органических преград на пути оттока. Прогрессирующее образование гониосинехий, организация экссудата в зоне трабекул и усиление ангиогенеза ведет к нарастанию клинических проявлений зрительной дисфункции. При неопластическом происхождении патологии степень нарастания клинических проявлений определяется скоростью роста новообразования в полости орбиты. При кровотечении в полость стекловидного тела или переднюю камеру повышение ВГД коррелирует с объемом кровоизлияния. Давление снижается по мере рассасывания крови, однако из-за организации сгустков и обтурации трабекулярной сети может быстро нарастать после периода мнимого благополучия.
Классификация
Заболевание имеет исключительно приобретенное происхождение. С клинической точки зрения выделяют одно- и двухстороннюю форму. По этиологии вторичную глаукому классифицируют на:
- Увеальную поствоспалительную. Возникает из-за продолжительного течения воспалительных процессов или наличия поствоспалительных изменений.
- Факогенную. Развивается из-за травматических повреждений хрусталика или является осложнением катаракты.
- Сосудистую. Этиология этой формы напрямую связана с тромбозом или стойким повышением давления в эписклеральных венах глазного яблока.
- Травматическую. В основе формирования глаукомы лежат повреждения органа зрения, вызванные действием термических, химических или ионизирующих факторов.
- Дегенеративную. Дегенеративно-дистрофические изменения приводят к развитию заболевания у больных увеопатиями, аномалией Фукса и иридокорнеальным эндотелиальным синдромом.
- Неопластическую. Возникновению этого варианта патологии предшествует появление доброкачественных и злокачественных новообразований глазного яблока, которые ведут к повышению офтальмотонуса.
Симптомы вторичной глаукомы
Клинические проявления зависят от особенностей течения основной патологии. В большинстве случае поражается только один глаз. При двухсторонней форме изменения развиваются несимметрично. Длительное время симптоматика заболевания отсутствует, за исключением случаев, когда возникновение патологии обусловлено травмой или послеоперационными осложнениями. При увеальной форме пациенты чаще ощущают повышение офтальмотонуса в вечернее время. Наблюдается быстрое, прогрессирующее снижение остроты зрения. Зачастую в течение 1 года наступает полная потеря зрительных функций.
Если заболевание развивается на фоне эктопии хрусталика или катаракты, пациенты предъявляют жалобы на резкую боль в области глазницы, снижение зрения, покраснение переднего отдела глазного яблока. Патология может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением. Отличительный симптом – дрожание хрусталика при движениях глазных яблок (факодонез). Особенность глаукомы у больных с онкологическими новообразованиями — в медленном нарастании клинических проявлений. Общие симптомы для всех форм – появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света, затуманивание зрения, головная боль с иррадиацией в надбровные дуги. Часто нарушается аккомодационная способность, в которой превалирует спазм аккомодации. При выполнении зрительной работы быстро развиваются астенопические жалобы.
Осложнения
Наиболее тяжелое осложнение вторичной глаукомы – слепота. Пациенты с данной патологией подвержены высокому риску атрофии зрительного нерва. При сосудистой форме и раневом генезе заболевания распространены кровоизлияния в стекловидное тело и гифема. Возможен рубеоз радужки и неоваскуляризация роговицы. Увеальная глаукома часто осложняется воспалительными и инфекционными заболеваниями (кератит, конъюнктивит, блефарит). Из-за быстрого повышения офтальмотонуса при контузии глаза в практической офтальмологии широко встречаются субконъюнктивальные кровотечения (гипосфагма). При разрывах капсулы хрусталика у пациентов с факолитической формой возникает пластический иридоциклит.
Диагностика
Для постановки диагноза вторичной глаукомы необходимо тщательно собрать анамнез с целью выявления первопричины повышения давления внутри глазного яблока. Наружный осмотр неинформативен, что часто приводит к несвоевременной диагностике. Специфический комплекс офтальмологического обследования включает:
- Гониоскопию. Исследование позволяет изучить состояние передней камеры глазного яблока, выявить морфологические предпосылки к нарушению оттока ВГЖ, а именно, сниженные объема камеры, закрытие УПК, патологии строения роговично-склеральной трабекулы.
- Бесконтактную тонометрию глаза. Выявляется превышение внутриглазным давлением толерантных значений (более 20-22 мм. рт. ст.). Для большей информативности изменений внутриглазного давления в течение дня используют суточную тонометрию.
- УЗИ глаза. Цель ультразвукового исследования – выявить органические изменения, которые потенцируют повышение офтальмотонуса. Дает возможность выявить злокачественные новообразования, признаки эктопии хрусталика.
- Офтальмоскопию. Осмотр глазного дна информативен для визуализации атрофических изменений диска зрительного нерва, вторичного поражение внутренней оболочки, которые возникают при длительном повышении офтальмотонуса.
- Биомикроскопию глаза. Проводится детальный осмотр передней поверхности глазного яблока для выявления язв и бельма роговой оболочки.
- Электронную тонографию глаза. Для вторичной глаукомы характерен инвертированный тип кривой повышения давления с типичным вечерним подъемом. Тонография глазного яблока позволяет измерить объем ВГЖ и рассчитать коэффициент ее оттока.
- Визометрию. У пациентов диагностируют прогрессирующую зрительную дисфункцию. При дополнительном проведении рефрактометрии чаще определяется миопический тип клинической рефракции.
- Периметрию. Определяется сужение полей зрения по концентрическому типу.
Лечение вторичной глаукомы
Цель этиотропной терапии – устранить основное заболевание. При контузионной природе заболевания терапевтическая тактика базируется на назначении анальгетиков, седативных и десенсибилизирующих средств. В комплексном лечении патологии используется:
- Гипотензивная терапия. Применяется при диагностике повышенного ВГД, вызванного гиперсекрецией водянистой влаги. Для достижения толерантных значений внутриглазного давления используют лекарственные средства из группы М-холиномиметиков, адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы, альфа-2-агонистов и простагландинов.
- Хирургическое вмешательство. При развитии патологии из-за бомбажа роговой оболочки и уменьшения объема передней камеры показана трепанация роговицы. Возникновение зрачкового блока из-за эктопии требует экстракции хрусталика. Если заболевание сопровождается стойким расширением зрачка, на роговую оболочку накладывают кисетный шов. При сужении роговично-склерального угла применяется иридэктомия.
- Лазерная коагуляция сетчатки. Методика лечения используется только при стойком повышении давления в сосудах эписклеры. Доказана эффективность применения тотальной лазерной коагуляции сетчатки при первых признаках стаза крови в передних цилиарных артериях и водоворотных венах.
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и трудоспособности при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Особенность вторичной глаукомы в том, что при адекватной терапии можно восстановить зрительные функции. Специфические методы профилактики отсутствуют. В основе неспецифических превентивных мер лежит контроль показателей внутриглазного давления. Регулярно измерять ВГД рекомендовано пациентам, которым в течение года проводились оперативные вмешательства на глазном яблоке, имеющим травматические повреждения или отягощенный офтальмологический анамнез (глазная мигрень, катаракта, кровоизлияния в переднюю камеру).
Вторичная глаукома — лечение в Москве
Источник
Глаукома — хроническое заболевание глаз, сопровождающееся триадой признаков:
· постоянным или периодическим повышением ВГД;
· характерными изменениями поля зрения;
· краевой экскавацией зрительного нерва.
Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.
По происхождению:
Первичная глаукома
Вторичная глаукома
При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию — возникают в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.
При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.
По механизму повышения ВГД:
Открытоугольная
Закрытоугольная
Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.
Закрытоугольная глаукома — основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада УПК корнем радужки.
По уровню ВГД:
Гипертензивная:
· умеренно повышенное Рt — от 26 до 32 мм рт.ст. (Р0 — от 22 до 28 мм рт.ст.);
· высокое Рt — от 33 мм рт.ст. (Р0 — от 29 мм рт.ст.).
Нормотензивная
· Pt — до 25 мм рт.ст. (Р0 — до 21 мм рт.ст.)
По течению болезни:
Стабилизированная
Нестабилизированная
Стабилизированная глаукома — при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва.
Нестабилизированная глаукома — ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукоматозного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».
По степени поражения головки зрительного нерва:
Начальная
Развитая
Далеко зашедшая
Терминальная
Разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I — начальной до IV — терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и головки зрительного нерва.
Стадия I (начальная) — границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения (скотомы) в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.
Стадия II (развитая) — выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, в некоторых отделах может доходить до края диска, носит краевой характер.
Стадия III (далеко зашедшая) — граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, доходит до края диска.
Стадия IV (терминальная) — полная потеря остроты и поля зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе. Экскавация тотальная.
По возрасту пациента:
Врожденная (до 3 лет)
Инфантильная (от 3 до 10 лет)
Ювенильная (от 11 до 35 лет)
Глаукома взрослых (старше 35 лет)
Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза.
Проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит
дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.
Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. ВГД повышено, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу.
Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический патологический процесс, характеризующийся описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.
В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние ВГД и динамика зрительных функций (табл. 1.1).
Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная.
Например, полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная глаукома IIВ». Или, если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то диагноз сокращается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома IIB».
Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далеко зашедшая не стабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизированная глаукома III A». Последний диагноз может быть установлен при так называемой глаукоме с низким давлением.
В последние годы существующая классификация расширена различными разновидностями основных форм первичной глаукомы и ориентировочной оценкой места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 1.2).
Источник
В офтальмологической практике используется классификация глаукомы, основанная на ее признаках: по вероятному времени проявления, по причине органических нарушений целостности органов зрения и т.п.
Данная патология чаще всего встречается у людей, живущих на крайнем Севере и Юге. К категории наибольшего риска можно отнести людей старшего поколения и маленьких детей.
загрузка…
Основная классификация, которую применяют при лечении глаукомы в России – динамическая. Которая подразумевает разделение данной патологии на стадии. Подробнее об этой классификации мы поговорим ниже.
Кроме того, офтальмологи выделяют следующие виды глаукомы:
- по признаку выявления (врожденная, приобретенная);
- по форме заболевания (открытоугольная, закрытоугольная);
- по способу появления (первичная, вторичная);
- по уровню внутриглазного давления;
- по динамике развития (стабилизированная, нестабилизированная).
Важно. Комментарий врача Виктории Александровны Марфиной: “Хотим отметить, что вид глаукомы может быть выделен по любому из данных критериев. Например, мы можем говорить о врожденной вторичной или же о первичной открытоугольной глаукоме”.
загрузка…
Динамическая классификация
Советский офтальмолог и доктор медицинских наук Б.Л. Поляк предложил данную классификацию в 1952 году. Ученый выделил пять стадий прогрессирования глаукомы. При этом он исходил из полей зрения, а также диска зрительного нерва. Данная классификация была несколько изменена в 1978. Ученые А.Я. Бунин и А.П. Нестеров предложили добавить к ней второй раздел, после чего эту классификацию утвердили на Всероссийском съезде офтальмологов.
В итоге, динамическая классификация представляет собой четыре стадии патологии:
- I стадия (начальная) – глаукома с периферическими границами поля зрения в норме, однако с наличием слепых участков поля зрения в 15-20° от точки фиксации взгляда. Также возможна глаукоматозная экскавация ДЗН (т.е. наличие углубления разной формы и размера в центре диска зрительного нерва). На этом этапе заметны только начальные признаки (чаще всего задет один глаз).
- II стадия (развитая) – поле зрения сужается со стороны носа (не больше чем до 15° от точки фиксации). Экскавация ДЗН становится все ближе к краевой (т.е. углубление достигает края диска).
- III стадия (далекозашедшая) – поле зрения сужается со стороны носа больше чем на 15° от точки фиксации. Полная краевая экскавация ДЗН.
- IV стадия (терминальная) – пациент полностью слепнет или обладает светоощущением с искаженной проекцией света. Поле зрения исследовать невозможно.
Динамическая классификация глаукомы
Как уже было сказано выше, данную патологию по признаку выявления делят на две группы:
- Врожденную;
- Приобретенную.
Врожденные и приобретенные глаукомы разделяются, в свою очередь, по способу появления на первичную и вторичную форму.
Врожденная глаукома
К такой форме заболевания относятся виды, которые появляются либо через некоторый временной отрезок после рождения, либо после длительного скрытого промежутка. Врачи-офтальмологи выделяют следующие виды врожденной глаукомы:
- Первичная (гидрофтальм);
- Инфантильная (ИВГ);
- Ювенильная (ЮГ);
- Сочетанная (СВГ);
- Вторичная (ВВГ).
Первичная врожденная глаукома (гидрофтальм)
Острая форма патологии зрительного аппарата, приводящая в конечном итоге к полнейшей слепоте. Обусловлена чрезмерным увеличением уровня внутриглазного давления (ВГД) по ряду генетически-наследственных или внутриутробных искажений во время образования системы дренажа глаз. Вследствие чего происходит изменение оттока жидкости, содержащейся внутри глазного яблока.
Такая форма болезни крайне редка. Она наблюдается у одного ребенка из десяти тысяч. Чаще ей подвержены мальчики. До 15% случаев, развитие патологии носит семейно-наследственный характер, из-за нарушенных процессов развития во внутриутробный период, например, из-за инфекционных осложнений матери.
Основными симптоматическими признаками для диагностирования болезни считаются:
- увеличенный диаметр роговицы (более 8 мм);
- проявление светобоязни;
- блефароспазм;
- расширенные зрачки;
- замедленная отзывчивость на яркий свет.
Группу риска составляют дети до трехлетнего возраста.
Инфантильная врожденная глаукома (ИВГ)
Недуг, возникающий у человека в период формирования организма от трех до десяти лет. Наследственные факторы и причины появления ее тождественны первичному гидрофтальму.
При этом недуге проявляется повышение ВГД, не сопровождающееся увеличенными размерами роговицы и самих органов зрения.
Ювенильная глаукома (ЮГ)
Чаще всего она проявляется с одиннадцати до пятнадцати лет. Наследственный фактор патологии обусловлен нарушенными взаимосвязями в хромосомной паре 1 и TIGR. Основные причины заболевания трабекулопатия или гониодисгенз. Возможно сочетание обоих патологических изменений.
Дети, у которых ее диагностировали наблюдается повышенное внутриглазное давление относительно нормального уровня, происходит деформация диска зрительного нерва.
Сочетанная врожденная глаукома (СВГ)
Болезнь, сочетающаяся с иными аномалиями, выражающихся при рождении. Среди них основными считаются:
- дисгенез различного характера (периферический, мезодермальный);
- гомоцистонурия;
- хромосомные мутационные процессы.
Вторичная врожденная глаукома (ВВГ)
Диагностические признаки:
- наблюдаются расширенные и извилистые передние цилиарные сосуды;
- растягивается тело глаза;
- отек роговицы;
- преобладают процессы атрофирующие диск зрительного нерва над глаукоматозной экскавацией.
Отличается она от остальных глауком тем, что проявляется в разнообразных формах, так как представляет собой следствие ряда зрительных патологий. К ним относятся:
Синдром Аксенфельда
У данного нарушения формирования зрительного аппарата повышенное внутриглазное давление объясняется генетическими структурными нарушениями угла внешней камеры. Через короткий промежуток времени у человека или же сразу у новорожденного обнаруживаются следующие признаки:
- образование заднего эмбриотоксона;
- мезенхимальная ткань в угле передней камеры представлена остатками.
Синдром Ригера
Симптоматика отражается в момент рождения новорожденного или же через небольшой промежуток времени.
Его относят к периферическому дисгенезу мезодермального типа. Он диагностируется по высокоприкрепленной радужке к трабекуле. Происходят мутации во время образования склерального синуса и трабекулярного аппарата. Это может привести к повышенному давлению.
Симптоматика заболевания:
- аномальный рост зубов;
- грыжа в области пупка;
- пороки сердца сильно выражены;
- косоглазие.
Аномалия Петерса
Прогрессирование болезни происходит у новорожденного сразу.
Основная причина появления: кольцевая аномалия 210-ой хромосомы, алкогольный синдром глаза.
Высокое внутриглазное давление у человека наблюдается из-за нарушения развития угла переднего канала.
Симптоматика заболевания:
- помутнение центральной части роговицы;
- образование сростков роговицы, радужки и хрусталика;
- катаракта.
Кроме этого обнаруживаются следующие физиологические патологии:
- задержка роста;
- слабость восприятия звуков слуховым аппаратом;
- медленное психомоторное развитие;
- замутнение роговицы.
Синдром Франк-Каменецкого
Группа риска – люди от 10 до 20 лет.
Внутриглазное давление с чрезмерно большими показателями – следствие неправильного генеза угла передней камеры. Проявляется исключительно у мужчин. Признаки заболевания могут проявиться после рождения или через определенный промежуток времени.
Среди симптоматических признаков отмечается:
- определенный вид радужки (на зрачковую область наложены осветления и потемнения по периферии глазного яблока).
- повышенное давление в органах зрения;
- увеличенный размер глазного яблока.
В диагностировании патологии помогают микроскопические исследования.
Аниридия
Чаще всего проявляется в период от 5 до 15 лет. Возможно появление как через небольшой временной отрезок после рождения, так и в тот же момент.
Повышение давления происходит по той же причине, что и при синдроме Франка-Каменецкого, а также при нарушенном процессе формирования сети дренажа глаз.
Симптоматика:
- корневые остатки радужки;
- процесс васкуляризации периферийной части роговицы;
- смещение положения хрусталика.
Синдром Стюрджа-Веббера-Краббе
Патологическое нарушение зрительного аппарата сопровождается ангиоаматозом кожи и мозга на фоне глазных аномалий. Ангиоматоз кожи может проявиться при рождении или в детском возрасте при образовании ангиома лица.
Данный синдром проявляется с первых лет жизни по типу первичного гидрофтальма. Результатом повышенного ВГД является дисгенез угла внешней камеры, деформированное образование дренажной сети.
Синдром Марфана
Предается наследственно по аутосомно-доминантному типу.
Повышенное ВГД обуславливается дисгенезом угла внешнего канала, дефективностью в развитии глазной дренажной сети.
Симптоматические признаки:
- деформации костных составляющих и суставных сумок;
- формирование удлиненных и дистрофичных рук или ног;
- слабая связочно-суставная сеть.
В глазах отмечают признаки:
- смещение хрусталика;
- наличие катаракты;
- высокую степень близорукости;
- отсутствие аккомодации.
Синдром Марфана: дислокация хрусталика
Синдром Маркезани
Вызывается дисгенезом угла переднего канала и блокировкой зрачка хрусталиком в виде сферы.
Основная симптоматика заболевания основана на деформациях в структуре костной системы (небольшие и широкие пальцы конечностей, задержка роста).
Приобретенная глаукома
Характеризуется тем, что ее образование провоцируют как внешние факторы, так и некоторые патологии внутреннего характера, образовавшиеся во время формирования и роста человеческого организма. Среди приобретенной глаукомы также выделяют два вида:
- Первичная;
- Вторичная.
Первичная глаукома
Как происходит застой жидкости при глаукоме
Характерна тем, что при ней процессы, приводящие к дистрофии ряда глазных тканей, происходят раньше появления патологии и при дальнейшем прогрессировании являются только причиной повышенного офтальмотонуса.
Деформации зрительного аппарата, в этом случае, следствие ряда заболеваний, предшествующих болезни. При этом они могут не являться запускающим механизмом.
Патологическое поражение глаз развивается вследствие ишемии внешней части глаза, которая развивает дистрофические процессы в трабекулярном аппарате и характеризуется ненормальным состоянием ВГД (возможно высокое без изменений или скачкообразное проявление). При заболевании такого типа возможны искажения поля зрения, ткани зрительного нерва атрофируются. Эти симптомы сопровождаются ухудшением центральной части зрения (взгляд человека становится замутненным) конечным итогом может быть слепота.
Офтальмологами принята общая классификация первичной глаукомы. Основа классификации – форма угла передней камеры.
Выделяют две формы глаукомы:
- Открытоугольная;
- Закрытоугольная.
Открытоугольная глаукома
Первичные открытоугольные глаукомы разделяются на несколько форм по нозологическим признакам:
- Первичная открытоугольная. Ей больше всего подвержены лица, возраст которых свыше сорока лет. Патогенез – давление внутри глаз выше установленных стандартов. Его проявление ведет к деформации диска зрительного нерва, сетчатки, к нарушению функционирования зрительного аппарата.
- Псевдоэксфолиативная открытоугольная. Заболеть данным типом могут люди пожилого возраста. Признаками являются отложения эксфолиативного материала во внешнем отделении органов зрения, трабекулопатия, каналикулярные блоки, высокое внутриглазное давление.
- Пигментная. Обычно проявляется у молодежи, а также людей средних лет. При такой форме наблюдаются глубокая внешняя камера, большой угол переднего канала, западение корневых отростков радужки, нарушение пигментативных процессов, происходит отложение пигментативных составляющих.
- Низкого (нормального) давления. Рисе появления данной патологии особо высок среди лиц старше 30 лет. При ней внутриглазное давление находится в норме, только уровень индивидуального ниже установленного референта. Патология может развиваться вместе с гипертонией, сосудистой дистонией.
Закрытоугольная глаукома
Среди закрытоугольной формы выделяют:
- Закрытоугольную глаукому со зрачковым блоком. Она может возникнуть у лиц средних лет, пожилых людей. Выражается проявлениями свойственными острым, подострым приступам, в последствие перетекает в форму хроническую. Характерными предшественниками патологии считают гиперметропию (дальнозоркость). Зрачковый блок образуется вследствие небольшого увеличения размера зрачка.
- Закрытоугольную глаукому с плоской радужкой. Изначально она выражается редкими проявлениями, переходя в состояние хронического заболевания. Провоцирующими факторами выступают: увеличенные размеры корней радужки, на передние позиции выставлены цилиарная корона и основание радужки. Проявляется патология из-за блокирования угла внешней камеры толстой складкой радужки расширенного зрачка.
- «Ползучую» закрытоугольную глаукоме. Ее протекание хроническое, с отсутствием каких-либо кратковременных проявлений. Периферия радужки и внешняя стенка угла передней камеры срастаются с небольшой скоростью.
- Закрытоугольную с витрохрусталиковым блоком. Ее могут спровоцировать увеличенные размеры корней радужки. Наблюдаются сильно выраженные деформации анатомического характера.
Вторичная глаукома
Вид заболевания, который может быть спровоцирован большим количеством механизмов, нарушенных во время развития организма (патогенезы). На ряду этих патогенезов ее можно разделить на:
- увеальную послевоспалительную;
- факогенную;
- сосудистую;
- дистрофическую;
- травматическую;
- послеоперационную;
- неопластическую.
Увеальная послевоспалительная глаукома
Возможна при появлении кератитов. Протекание заболевания может быть открытоугольной или закрытоугольной формы. При нем могут поражаться эписклеральные сосуды и глазная система дренажа.
Факогенная глаукома
Один из видов вторичн
