Вторичная глаукома у детей лечение

Вторичные глаукомы являются осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеиты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений в тканях глаза и др., а также травм. Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. У детей младшего возраста (до 5 лет) вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и увеличением глазного яблока (буфтальм).

Посттравматическая вторичная глаукома

Глаукома развивается как следствие механических повреждений глаза. Повышение внутриглазного давления связано с посттравматическими изменениями различных структур глаза, грубыми нарушениями микроциркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных органических изменений путей оттока внутриглазной жидкости.

В патогенезе посттравматической вторичной глаукомы имеют значение различные факторы или их сочетание:

1) передние синехии и различные сращения в передней камере с образованием органического или ангулярного блока;
2) органическая блокада радужно-роговичного угла передней камеры при отсутствии других изменений;
3) травматическая рецессия радужно-роговичного угла, повреждение дренажной системы;
4) смещение хрусталика;
5) повреждение передней капсулы хрусталика и набухание его вещества с возникновением зрачкового или смешанного блока;
6) передний или задний витреальный блок;
7) формирование кисты передней камеры;
8) токсическое химическое воздействие на ткани глаза при металлозах.

Клинические проявления посттравматической вторичной глаукомы разнообразны. Изменения переднего отрезка глаза зависят от характера повреждения глаза и его последствий. Могут наблюдаться грубые рубцы роговицы и роговично-склеральной области, спаянные с радужкой, смещение и изменение формы зрачка, задние синехии, дефекты радужки, травматическая катаракта или афакия, помутнение стекловидного тела и др. Характерными симптомами посттравматической вторичной глаукомы являются застойная инъекция, повышенное внутриглазное давление, отек роговицы, снижение остроты зрения, сужение поля зрения.

При гониоскопии выявляются механическое частичное или полное закрытие угла передней камеры рубцами, отложения грубых глыбок пигмента в зоне корнеосклеральных трабекул и др. Глаукоматозная экскавация появляется, как правило, в далеко зашедшей стадии.

Медикаментозное лечение посттравматической вторичной глаукомы в связи с грубыми изменениями, препятствующими оттоку внутриглазной жидкости, как правило, малоэффективно или дает временный эффект. Миотические средства могут снизить и даже нормализовать внутриглазное давление только в очень небольшом проценте случаев. Препараты, снижающие секрецию внутриглазной жидкости (диакарб), дают временный гипотензивный эффект. В связи с этим лечение вторичной глаукомы, как правило, хирургическое.

Применяют микрохирургические патогенетически обоснованные операции. Хирургическое вмешательство выбирают в зависимости от патогенеза повышения внутриглазного давления. При наличии рубцовых сращений в передней камере, препятствующих оттоку внутриглазной жидкости, производят ее реконструкцию.

Если ведущим фактором повышения офтальмотонуса является патология хрусталика (подвывих, вывих в стекловидное тело, набухание хрусталиковых масс), то удаляют его, применяя микрохирургические методы, в том числе факоэмульсификацию, ленсэктомию и др. При витреальном блоке производят витрэктомию (передняя, задняя закрытого типа), при ангулярной и других формах — антиглаукоматозные операции (иридоциклоретрация, иридосклерэктомия, фистулизирующие и др.). При смешанном патогенезе применяют комбинацию вмешательств.

Профилактика вторичной посттравматической глаукомы заключается в своевременной правильной обработке проникающих ранений глаз, предупреждении развития сращений. Прогноз серьезный. При патогенетически обоснованном микрохирургическом лечении гипотензивный эффект наблюдают в 82% случаев. Ранняя диагностика и своевременное лечение заболевания позволяют сохранить зрение.

Вторичная глаукома афакичных глаз

Глаукома может развиваться как в ранние, так и в поздние сроки после удаления врожденных, травматических, осложненных катаракт.

Повышение офтальмотонуса в ранние сроки после экстракции катаракты, как правило, обусловлено зрачковым блоком, который может развиваться в результате обтурации зрачка стекловидным телом или воздухом. При этом разобщаются передняя и задняя камеры, нарушается нормальная циркуляция внутриглазной жидкости, которая скапливается за радужкой, а при обратном токе жидкости — в ретровитреальном или интравитреальном пространстве. Будучи вначале функциональным, в дальнейшем по мере появления сращений зрачковый блок может превратиться в органический.

Клиническими проявлениями зрачкового блока являются боли в глазу, застойная инъекция, отек роговицы, мелкая передняя камера или отсутствие ее, бомбаж радужки, ущемление в зрачке стекловидного тела, хрусталиковых масс, повышение внутриглазного давления. Происходит смещение вперед иридовитреальной диафрагмы вследствие увеличения объема стекловидного тела.

При своевременной диагностике и рано начатом лечении можно купировать явления зрачкового блока. Лечение состоит в расширении зрачка, снижении офтальмотонуса, уменьшении продукции внутриглазной жидкости, устранении воспалительной реакции. В тех случаях, когда медикаментозное лечение неэффективно, показано хирургическое вмешательство — базальная иридэктомия, рассечение спаек в зрачковой области, при обтурации зрачка стекловидным телом — передняя витрэктомия; при наличии гониосинехий целесообразно произвести циклодиализ. В случаях скопления жидкости в интра- и ретровитреальном пространствах рекомендуют выполнить ее аспирацию.

Причиной вторичной глаукомы, развивающейся в поздние сроки после удаления катаракты, могут быть зрачковый блок, блокада угла передней камеры или комбинированная зрачковая и ангулярная блокада. При безуспешности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение. При зрачковом и комбинированном блоке производят рассечение спаек в зрачковой области, при наличии показаний — переднюю витрэктомию, в сочетании с иридэктомией и трабекулэктомией. В случаях ангулярной блокады рекомендуют выполнять иридоциклоретракцию в комбинации с базальной иридэктомией.

Прогноз серьезный. При своевременном патогенетически обоснованном лечении удается сохранить зрение.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах

При передних увеитах в остром периоде может наблюдаться повышение внутриглазного давления вследствие ухудшения оттока внутриглазной жидкости из-за того, что фильтрующая зона угла передней камеры закрыта экссудатом. Заболевание характеризуется повышением внутриглазного давления, которое в начальной стадии иридоциклита было нормальным или пониженным. Повышение офтальмотонуса может быть приступообразным.

Проводят лечение основного заболевания. Назначают аппликации или субконъюнктивальное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, при нормальной и глубокой передней камере — инстилляции мидриатических средств (0,25% раствор скополамина гидробромида), при мелкой передней камере из-за возможности блокады угла передней камеры — 1% раствор пилокарпина гидрохлорида. Целесообразно чередование миотических мидриатических средств. Внутрь назначают диакарб и глицерол. При отсутствии эффекта в случаях наличия экссудата в передней камере может потребоваться парацентез с выведением экссудата и промыванием передней камеры раствором антибиотика.

Увеальная поствоспалительная глаукома — повышение внутриглазного давления вследствие образования круговой задней спайки, заращения зрачка, образования гониосинехий или организации экссудата в углу передней камеры, в результате чего закрывается доступ внутриглазной жидкости к трабекулярной зоне.

При стойком повышении внутриглазного давления и неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое лечение. При выборе операции учитывают основной механизм повышения внутриглазного давления. В случаях органического зрачкового блока показано реконструктивное вмешательство (разъединение или рассечение спаек) в сочетании с иридэктомией и витрэктомией. При ангулярной блокаде производят фистулизирующие операции.

К факогенной глаукоме относят повышение внутриглазного давления, возникающее при смещениях хрусталика или в результате увеличения его размеров. У детей факогенная глаукома встречается при врожденных или приобретенных вывихах и подвывихах хрусталика. Причиной повышения внутриглазного давления является блокада угла передней камеры корнем радужки, который прижимается к роговице смещенным или увеличенным хрусталиком.

Вторичная глаукома при внутриглазных опухолях

Внутриглазное давление повышается при прорастании опухоли в угол передней камеры, в область вен, отводящих кровь из ресничного тела и вортикозных вен. У детей эта форма глаукомы наблюдается при ретинобластомах, а также при более редко встречающихся внутриглазных опухолях (диктиома и др.).

Вторичная глаукома при дистрофических процессах в тканях глаза

Глаукома, развивающаяся в связи с эссенциальной мезодермальной дистрофией радужки, наблюдается в молодом возрасте, может встречаться также у детей. Причина повышения внутриглазного давления заключается в облитерации угла передней камеры. Характерными симптомами являются прогрессирующая атрофия мезодермального листка радужки, эксцентрическое расположение зрачка.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза и глазницы (тромбоз центральной вены сетчатки, нарушения венозного оттока в вортикозных и передних ресничных сосудах) возникает вследствие патологических изменений путей оттока водянистой влаги — отложения в трабекулярной зоне гемосидерина и других продуктов распада крови при внутриглазных геморрагиях. У детей эта форма практически не наблюдается.

Гипотензия глаза

Гипотензия глаза, т. е. снижение внутриглазного давления ниже 12—15 мм рт. ст. (тонометрическое давление), возникает при местных процессах и некоторых общих заболеваниях. Причиной развития гипотензии является повышенный отток водянистой влаги из глаза или гипосекреция внутриглазной жидкости. Гипотензия как следствие усиления оттока внутриглазной жидкости возникает при образовании фистулы наружной оболочки глаза после проникающего ранения или операции. Интенсивный отток внутриглазной жидкости происходит через задние пути оттока при отслойке сетчатки и сосудистой оболочки, обусловливая гипотензию при этих состояниях.

Снижение внутриглазного давления происходит в случаях нарушения целости наружной капсулы глаза — при операциях, проникающих ранениях, субконъюнктивальных разрывах склеры. Причинами гипотензии глаза могут быть ацидоз при диабетической коме, осмотическая гипертензия плазмы крови при уремической коме, резкое понижение артериального давления при коллаптоидных состояниях.

Клинически в случаях острой гипотензии наблюдаются отек и помутнение роговицы (кератопатия), отек и дегенерация сетчатки, особенно желтого пятна (макулопатия), отек диска зрительного нерва. При длительной прогрессирующей гипотензии уменьшается глазное яблоко, снижаются зрительные функции, развиваются субатрофия и атрофия глаза.

Лечение гипотензии эффективно в тех случаях, когда может быть устранена основная причина снижения внутриглазного давления. При гипотензии, связанной с усилением оттока внутриглазной жидкости, проводят хирургическое лечение — закрытие фистулы (наложение швов, кератопластика). Лечение гипотензии, обусловленной уменьшением продукции внутриглазной жидкости, — трудная задача. В этих случаях проводят терапию основного заболевания.

При дистрофических изменениях ресничного тела и его функциональном параличе применяют стимулирующую терапию (тканевые препараты, витамины, АТФ, пирогенал, гемотрансфузии и др.). Назначают инстилляции 1% раствора атропина сульфата и субконъюнктивальные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,2 мл. Применяют 10% раствор натрия хлорида в виде повторных субконъюнктивальных инъекций.

Прогноз гипотензии зависит от характера и тяжести основного заболевания. При воспалительных процессах с вовлечением ресничного тела (иридоциклиты различной этиологии, в том числе посттравматические, первичные и вторичные дистрофические процессы в ресничном теле) прогноз зависит от течения основного заболевания и эффективности его лечения. Прогноз гипотензии, развившейся вследствие образования фистулы, как правило, благоприятный.

Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В.

Опубликовал Константин Моканов