Вторичная глаукома после отслойки сетчатки
Вторичная глаукома объединяет группу болезней, которые развиваются в следствии патологий глаза. Состояние может быть результатом травмы, воспаления, приема лекарств, операции.
Причины вторичной глаукомы
В большинстве случаев причиной глаукомы является нарушение оттока водянистой влаги (внутриглазной жидкости). Деление на первичную и вторичную глаукому условно. Из всех офтальмологических заболеваний вторичная глаукома охватывает 0,8-22%. Количество случаев слепоты по причине развития вторичной глаукомы составляет 28%.
Симптомы вторичной глаукомы
Вторичная глаукома по стадиям и симптоматике аналогична первичной, но имеет свои особенности. В данном случае процесс односторонний, может иметь признаки как открытоугольной, так и закрытоугольной глаукомы. Тип повышения внутриглазного давления инвертированный, то есть нарастает к вечеру.
Болезнь вызывает боли в глазу, возможно появление радужных пятен в поле зрения. При вторичной глаукоме зрительная функция угнетается быстро, буквально за год пациент отмечает сильные ухудшения. Однако при своевременной диагностике и правильном лечении восстановить зрение представляется возможным.
Классификация
Конкретной и единой классификации вторичной глаукомы медицина не разработала. Наиболее полная и расширенная классификация была представлена в 1982 году:
- I или увеальная послевоспалительная;
- II или факогенная (факоморфическая, факометическая, факотопическая);
- III или сосудистая (посттромботическая);
- IV или травматическая (раневая или контузионная);
- V или дегенеративная (увеальная, как следствие болезни сетчатки, гипертензивная, гемолитическая).
Вторичная глаукома увеального послевоспалительного типа
Данное состояние встречается у 50% пациентов с вторичной глаукомой. Повышение внутриглазного давления происходит при воспалительном процессе в сосудистом тракте и роговице. Также глаукома развивается уже после воспаления (кератит, рецидивирующий эписклерит, увеит, склерит и прочее).
Увеальная поствоспалительная глаукома по симптомам похожа на хроническую открытоугольную глаукому в сочетании с поражением дренажной системы глаза. Также увеальная глаукома может протекать по типу закрытоугольного вида при образовании задней синехии, сращении и заращении зрачка, гониосинехии.
Кератоувеальная глаукома характеризует язву роговицы, кератит (вирусный или сифилитический) при вовлечении сосудистого тракта. После воспаления роговицы нередко развивается вторичная глаукома, образуются передние синехии.
При блокаде угла передней камеры, с поражением передней и задней камеры, внутриглазное давление повышается рефлекторно из-за травмы роговицы.
Отличия чисто увеальной вторичной глаукомы:
- при остром воспалении сосудистой оболочки (увеит) внутриглазное давление повышается при гиперсекреции;
- состояние развивается при нарушении сосудистой регуляции при воспалительном процессе в венах (усиливается проницаемость сосудов, повышается давление);
- глаукома развивается вследствие механической блокады передней камеры экссудатом, отечности трабекул.
Болезнь может стать следствием увеита (при образовании гониосинехий, которые провоцируют сращение и заращение зрачка, организуется экссудат на трабекулах, развивается неоваскуляция в углу камеры). Увеальная форма глаукомы отличается тем, что вызывает быстрое ухудшение зрительной функции.
Принципы лечения вторичной увеальной глаукомы:
- устранение основного заболевания (увеита);
- прием мидриатиков;
- парез цилиарного тела, когда разрыв синехий позволяет сократить количество вырабатываемой внутриглазной жидкости;
- хирургическое вмешательство (трепанация роговицы) при зрачковом блоке, осложненном бомбажем роговицы и передней камеры;
- хирургическое вмешательство при остром увеите в сочетании с сильной противовоспалительной терапией;
- гипотензивная терапия.
Факогенная вторичная глаукома
Факотическая или факоморфическая глаукома наблюдается при смещении или вывихе хрусталика в переднюю камеру и цилиарное тело. Чаще всего это происходит из-за травмы глаза.
Когда хрусталик вывихнут в цилиарное тело, его экватор создает дополнительное напряжение на роговицу, прижимая ее к углу передней камеры. Экватор хрусталика также давит на трабекулу передней камеры.
При вывихе хрусталика в цилиарное тело в зрачке развивается грыжа, которая ущемляется и провоцирует блокаду. В таком состоянии жидкое стекловидное тело переполняет трабекулярные щели.
Происходит также рефлекторное повышение внутриглазного давления, когда хрусталик раздражает роговицу и цилиарное тело. Факогенная глаукома протекает так же, как и закрытоугольная. При таком состоянии крайне рекомендуется удаление хрусталика.
Факогенная глаукома может развиться на фоне незрелой возрастной или травматической катаракты. Хрусталик увеличивается, набухают хрусталиковые волокна, происходит зрачковый блок.
Когда угол передней камеры узок, происходит острый или подострый приступ закрытоугольной формы. Удаление хрусталика при помощи экстракции позволяет избавить пациента от глаукомы.
Факотическая глаукома при старческой перезрелости катаракты диагностируют у пациентов старше 70 лет. В таком случае внутриглазное давление достигает 60-70 мм. рт. ст. Симптоматика схожа с острым приступом глаукомы: выраженный болевой синдром, гиперемия глаза, высокие показатели внутриглазного давления.
Массы хрусталика, преодолевая капсулу, накапливаются в трабекулярных щелях. Иногда происходит разрыв капсулы хрусталика, внутриглазная жидкость мутнеет, приобретает молочный оттенок. Разрыв происходит под передней или под задней капсулой, возникает иридоциклит.
Сосудистая глаукома
Посттромботическая вторичная глаукома развивается при тромбозе вен сетчатки. Изначально тромбоз провоцирует ишемию, вследствие этого возникают новые кровеносные сосуды в сетчатке и роговице, забивая угол передней камеры. Так повышается внутриглазное давление. Часто болезнь сопровождается кровоизлиянием в переднюю камеру глаза (гифема). Происходит резкое ухудшение зрительной функции, иногда наступает полная слепота.
Посттромботическая глаукома развивается вследствие стаза крови в передних артериях и вортикозных венах. Таким образом происходит повышение внутриглазного давления в эписклеральных венах, развивается сосудистая глаукома.
Данное состояние диагностируют при тромбозе вортикозных вен, когда происходит сдавливание верхней полой вены злокачественным экзофтальмом или опухолями орбиты.
Чтобы сохранить глаз, нередко требуется хирургическое вмешательство. При запущенной форме эффект от лечения малозначителен. На ранних стадиях тромбоза помогает тотальная лазерная коагуляция сетчатки.
Травматическая глаукома
Патология глаза является результатом травмы в 20% случаев. Чаще всего травматическую глаукому диагностируют у молодых пациентов.
По характеру повреждения отличают такие виды травматической глаукомы:
- Раневая. Развивается вследствие травматической катаракты, иридоциклита, врастания эпителия в канал зрительного нерва.
- Контузионная. Данное состояние характеризуется изменением положения хрусталика, вследствие чего возникает компрессия угла передней камеры. Патология развивается при гифеме и травматическом мидриазе. Данному виду глаукомы присущ нервно-сосудистый фактор, поэтому в первые несколько дней после контузии нельзя принимать мидриатики. Лечение патологии включает постельный режим, седативные, десенсибилизирующие и обезболивающие препараты. Смещенный хрусталик лучше удалить. Стойкий мидриаз требует накладывания кисета на роговицу.
- Ожоговая. После ожога внутриглазное давление повышается уже в первые часы из-за усиленной секреции внутриглазной жидкости. В полную силу ожоговая глаукома развивается через 1,5-3 месяца после травмы. Это обусловлено процессом рубцевания в углу глазной передней камеры. При острой форме ожоговой глаукомы требуется гипотензивное лечение, гимнастика, возможно лечение пиявками. В будущем рекомендована реконструктивная операция.
- Послеоперационная глаукома. Считается осложнением после хирургического вмешательства, поэтому иногда ее называют хирургической глаукомой. Состояние может быть постоянным и временным. Чаще всего возникает после оперативного лечения катаракты и отслойки сетчатки, а также после кератопластики. Хирургическая вторичная глаукома может иметь симптомы открытоугольной и закрытоугольной форм.
- Глаукома афактического глаза. Данный вид встречается у 25% пациентов. Причина состояния кроется в патологическом выпадении стекловидного тела. Блокада зрачка происходит вследствие ущемления грыжей стекловидного тела и мембраны. Острый приступ глаукомы требует неотложной помощи в первые 12 часов. Если давление не снижается, требуется эктомия.
Причины повышения давления будут разными при каждом виде травматической глаукомы. Чаще всего патология является результатом внутриглазной геморрагии (скопление крови), травматической рецессии угла передней камеры, блокады дренажной системы при смещении хрусталика или его производных.
При химической и радиационной травме поражаются эписклеральные и интрасклеральные сосуды. Первые симптомы глаукомы могут проявиться в разное время после нанесения травмы.
Дегенеративная глаукома
Дегенеративная увеальная глаукома развивается при иридоциклитах, увеопатии, синдроме Фукса и прочем. Болезни сетчатки нередко осложняются глаукомой.
Это происходит следствие
- дистрофии в углу передней камеры;
- рубцевания роговицы и угла камеры (гипертрофическая ретинопатия);
- отслойки сетчатки;
- пигментной дистрофии сетчатки;
- первичного амилоидоза;
- прогрессирующей миопатии.
При кровоизлияниях в глазу, когда продукты крови провоцируют дистрофию трабекул, развивается гемолитическая глаукома. При эндокринных болезнях, осложненных симпатической гипертензией, развивается дистрофия глаза.
Иридокорнеальный синдром – совокупность вторичных глауком закрытоугольного типа, которые сопровождаются симптомами блокады угла передней камеры. При дегенеративной глаукоме синдром проявляется неполноценностью эпителия роговицы, деформацией мембраны и поверхности радужки.
Мембраны глаза включают клетки заднего эпителия роговичной и десцеметоподобной оболочек. Рубцевание мембраны провоцирует ее сокращение и частичную облитерацию угла передней камеры. Также деформируется и смещается зрачок, растягивается радужка, в ней возникают щели. При этом нарушается отток жидкости, повышается давление. Чаще всего патология затрагивает только один глаз.
Неопластическая глаукома
Данный вид вторичной глаукомы является осложнением внутриглазного или орбитального образования. Состояния развивается на фоне роста внутриглазной опухоли:
- меланобластома роговицы;
- ретинобластома;
- опухоль сосудистой оболочки;
- меланобластома стекловидного тела.
Повышенное внутриглазное давление указывает на II-III стадию болезни. На этом этапе происходит блокада угла камеры, продукты распада опухоли забиваются в трабекулы, возникают гониосинехии.
Чаще всего глаукома сопровождает опухоль в углу передней камеры. При опухоли в заднем полюсе происходит смещение иридохрусталиковой диафрагмы вперед, развивается вторичная глаукома, похожая на острый приступ.
Если у пациента имеется опухоль орбиты, глаукома является результатом повышения давления во внутриглазных, орбитальных, эписклеральных венах. Также глаукома возможна при прямом воздействии давления орбиты на глазное яблоко.
Чтобы выявить опухоль в глазу, нужно провести эхографию, диафакоскопию, радионуклеидную диагностику. Если глаз слепнет, имеются подозрения на опухоль, стоит обсудить с врачом вопрос удаления глаза.
Контактные линзы каких брендов вам знакомы?
Источник
Новолодский А.И., Бурий В.В., Щуко А.Г.
1Иркутский филиал «НМИЦ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава РФ
2«Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России
Хирургическое лечение рефрактерных форм вторичной глаукомы после эндовитреальных вмешательств по поводу отслоек сетчатки остаётся одной из серьёзных и не до конца разрешимых проблем. По данным различных авторов, частота развития вторичных глауком, развившихся после операций по поводу отслоек сетчатки с тампонадой витреальной полости силиконовым маслом составляет от 40 до 50%. Не логичным является тот факт, что, сохранив зрение после такого серьёзного заболевания, как отслойка сетчатки, приложив при этом массу эмоциональных и физических усилий, мы теряем зрительные функции в последующем из-за глаукомной атрофии зрительного нерва. При этом традиционные виды операций фистулизирующего типа либо не эффективны вообще, либо имеют непродолжительный период работы. Это связано со склонностью к быстрому рубцеванию фильтрационной подушки, имбибицией эмульгированным силиконом трабекулы, собственно субконъюнктивальной полости с формированием «ложной» фильтрационной подушки. Циклодеструктирующие хирургические операции сложно дозируются, имеют массу осложнений и нередко имеют нестойкий гипотензивный эффект. Появление и распространение клапанных антиглаукомных технологий расширило возможности офтальмологов для сохранения зрения таким больным.
Цель — оценка эффективности хирургического лечения рефрактерных форм вторичной глаукомы с использованием клапана Ahmed у пациентов после эндовитреальных вмешательств по поводу отслойки сетчатки.
Материал и методы
Было обследовано 11 пациентов с рефрактерными формами вторичных глауком, оперированных по поводу отслойки сетчатки. Из них мужчин — 7, женщин — 4. Средний возраст больных составил 45 лет (от 20 до 69 лет). Всем пациентам выполнено эндовитреальное вмешательство с тампонадой силиконом и последующей его аспирацией. 2 пациентам ранее выполнялись эписклеральные вмешательства в других клиниках. 8 пациентам ранее неоднократно выполнялись операции фистулизирующего типа. 2 пациентам выполнялись дозированные циклокриодеструктивные вмешательства. У 1 пациента была афакия, у 4 — артифакия.
Период наблюдения после операции составил от 6 до 9 мес. Пациентам проведён ряд стандартных офтальмологических методов исследования.
2 пациентам имплантирована модель клапана Ahmed для дренирования витреальной полости, 9 пациентам — модель клапана Ahmed для дренирования через радужно-роговичный угол.
Особенностью имплантации клапана Ahmed у этих пациентов была рубцово-измененная конъюнктива, потребовавшая усилий для формирования конъюнктивального лоскута и формирования ложа для клапана. У пациентов с эписклеральным вмешательством конструкция клапана располагалась поверх циркляжной ленты.
Результаты и обсуждение
Исходное внутриглазное давление на максимальном медикаментозном режиме в среднем составляло 32,09±5,6 мм рт.ст. Гипотензивный эффект в раннем послеоперационном периоде достигнут у всех пациентов и в среднем составил 18,8±2,2 мм рт.ст. У 4 пациентов в течение первых 3 дней сохранялось состояние гипотензии, разрешившееся самостоятельно. Двум пациентам в отдалённом периоде потребовалось использование гипотензивных медикаментозных средств для стабилизации внутриглазного давления. У 1 пациента после тяжёлой контузии глазного яблока произошла дислокация клапана, обусловившая его удаление. В течение наблюдаемого периода зрительные функции у всех сохранялись стабильные.
Выводы
Таким образом, использование клапана Ahmed при рефрактерных формах вторичных глауком у пациентов, оперированных по поводу отслойки сетчатки, даёт удовлетворительный гипотензивный эффект и позволяет снизить риск развития слепоты у данной группы пациентов.
Страница источника: 129
Просмотров: 61
Источник
Классификация вторичной глаукомы
Единой классификации вторичной глаукомы нет.
В 1982 г. Нестеров дал наиболее полную классификацию вторичной глаукомы.
- I — увеальная после воспалительная.
- II — факогенная (факотопическая, факоморфическая, факометическая).
- III — сосудистая (посттромботическая, флебогипертензионная).
- IV — травматическая (контузионная, раневая).
- V — дегенеративная (увеальная, при заболеваниях сетчатки, гемолитическая, гипертензивная).
[9], [10], [11], [12], [13]
Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома
Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома встречается в 50% случаев. Повышение внутриглазного давления отмечается в результате воспалительных процессов сосудистого тракта и роговицы или после окончания их (при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах). Заболевание протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы, когда имеется распространенное поражение дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы, если образуются задние синехии, гониосинехии, сращения и заражения зрачка.
Кератоувеальная вторичная глаукома — чисто увеальная, язва роговицы, кератит (вирусный, сифилитической этиологии) сопровождается вовлечением сосудистого тракта. Исход воспалительного заболевания роговицы (бельмо) может осложниться вторичной глаукомой, образованием передних синехий (по зрачковому краю). Кроме меха; га чес кой блокады утла передней камеры и разобщения передней и задней камер, имеет значите рефлекторное повышение внутриглазного давления из-за постоянного раздражения роговицы, которая впаяна в рубец.
Чисто увеальная вторичная глаукома:
- при остром увеите может быть повышение внутриглазного давления в результате гиперсекреции (20% случаев);
- нарушение сосудистой регуляции из-за воспаления вен (увеличивается проницаемость сосудов и повышается внутриглазное давление);
- механическая блокада угла передней камеры экссудатом, отек трабекул.
Вторичная глаукома может разниться в исходе увеита (в результате образования гониосинехий происходят сращение и заращение зрачка, организация экссудата на трабекулах, развитие неоваскуляции в углу передней камеры).
Особенности увеальной глаукомы — быстрое понижение зрительных функций.
Лечение увеальной глаукомы:
- лечение основного заболевания — увеита;
- мидриатики;
- парез цилиарного тела (разрыв синехий понижает выработку внутриглазной жидкости);
- гипотензивная терапия при повышении секреции;
- хирургическое лечение (часто на фоне острого увеита, перенесенного ранее) в сочетании с массивной противовоспалительной терапией;
- если есть зрачковый блок, происходит бомбаж роговицы, мелкой передней камеры, в этом случае обязательно хирургическое лечение (раньше применяли трепанацию роговицы).
Факогенная вторичная глаукома
Факотическая глаукома — при смещении хрусталика (вывих) в переднюю камеру и стекловидное тело. Причина — травмы и др.
Если хрусталик нодвывихнут в стекловидное тело, то экватор его давит сзади на роговицу, придавливает ее к углу передней камеры. В передней камере экватор хрусталика давит на трабекулу. При смешении хрусталика в стекловидное тело в зрачке образуется грыжа стекловидного тела, которая может ущемиться в зрачке, тогда произойдет блок. Может быть жидкое стекловидное тело, которое забивает межтрабекулярные щели. Имеет значение также рефлекторное повышение внутриглазного давления: хрусталик раздражает роговицу и стекловидное тело, что приводит к рефлекторному фактору. Заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательным.
Факоморфическая глаукома развивается при незрелой возрастной или травматической катаракте. Отмечается набухание хрусталиковых волокон, хрусталик увеличивается в объеме, может наступить зрачковый блок. При узком угле передней камеры развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция хрусталика может полностью излечить больного от глаукомы.
Факолитическая глаукома развивается при старческой перезрелой катаракте у лиц старше 70 лет. Внутриглазное давление повышается до 60-70 мм рт. ст. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким внутриглазным давлением. Хрусталиковые массы проходят сквозь капсулу и забивают трабекулярные щели. Может быть разрыв капсулы хрусталика, влага передней камеры мутная, молочного цвета. Разрыв может произойти под передней и под задней капсулой — развивается пластический иридоциклит.
Сосудистая глаукома
Поcттромботическая — при тромбозе вен сетчатки. Механизм развития глаукомы при этой форме следующий. Тромбоз приводит к ишемии, в ответ на это образуются новые сосуды в сетчатке, роговице, они забивают угол передней камеры, повышается внутриглазное давление. Заболевание сопровождается гифемой. Зрение резко падает, может наступить слепота.
Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. Причина — стаз крови в передних цилиарных артериях и вортикозных венах. Это происходит при тромбозе вортикозных вен при сдавлении верхней полой вены, при злокачественном экзофтальме, опухолях орбиты. Так как поле зрения обычно равно нулю, все лечение направлено на сохранение глаза. Обычно прибегают к хирургическому вмешательству. Эффект незначительный. В ранних стадиях тромбоза эффективна тотальная лазерокоагуляция сетчатки.
Травматическая глаукома
Травматическая глаукома осложняет течение травм в 20% случаев.
Особенности:
- развивается у молодежи;
- делится на раневую, ионизированную, ожоговую, химическую, хирургическую.
Причины повышения внутриглазного давления неодинаковы в разных случаях; внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада. При химическом и радиационном повреждении поражаются эпи- и интрасклеральные сосуды.
Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет.
Раневая глаукома
Может развиться травматическая катаракта, травматический иридоциклит или врастание эпителия по ходу канала зрительного нерва. Профилактика вторичной посттравматической глаукомы — тщательная хирургическая обработка.
Контузионная глаукома
Изменяется положение хрусталика, наблюдается компрессия угла передней камеры. Она может быть обусловлена появлением гифемы и травматического мидриаза. Выражен нервно-сосудистый фактор (первые три дня после контузии мидриатики не назначаются). Лечение контузионной глаукомы — постельный режим, обезболивание, седативные, десенсибилизирующие препараты. При смещении хрусталика его удаляют. При стойком мидриазе накладывают кисет на роговицу,
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Ожоговая глаукома
Внутриглазное давление может повышаться в первые часы за счет гиперпродукции внутриглазной жидкости. Послеожоговая глаукома появляется через 1,5-3 месяца за счет рубцового процесса в углу передней камеры. В остром периоде проводится гипотензивное лечение, назначается гимнастика зрачка, ставятся пиявки на пораженную сторону. В последующем показаны реконструктивные операции.
[23], [24], [25], [26], [27]
Послеоперационная глаукома
Расценивается как осложнение после операции на глазном яблоке и орбите. Может быть временное и постоянное повышение внутриглазного давления. Чаще всего послеоперацио иная глаукома развивается после экстракции катаракты (афакическая глаукома), кератопластики, операций, выполняемых при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. Иногда вторичная злокачественная глаукома возникает с витреохрусталиковым блоком.
Глаукома афакического глаза
Глаукома афакического глаза встречается в 24%. Причиной является выпадение стекловидного тела. Зрачковый блок (на 2-3-й неделе после экстракции) обусловлен ущемлением грыжи стекловидного тела и секундарной мембраной, спаянной со стекловидным телом. При клинике острого приступа глаукомы можно ждать не более 12 ч. Если внутриглазное давление не снижается, делают и эктомию. Если и после этого нет успеха, следовательно, уже сформировались гониосинехии (периферические). При витреохрусталиковом блоке делают витрэктомию. При ущемлении роговицы в ране на момент экстракции происходит фильтрация раны, камеры не восстанавливаются; образуются гониосинехии, врастание эпителия. Показано применение химотрипсина.
Дегенеративная глаукома
Увеальная глаукома — при увеопатиях, иридоциклитах, синдроме Фукса и т. д. При заболеваниях сетчатки развивается глаукома, осложняющая течение ретинопатии (диабетическая). Причина: дистрофический процесс в углу передней камеры; рубцевание роговицы и угла передней камеры при гипертрофической ретинопатии, отслойке сетчатки, первичном амилоидозе, пигментной дистрофии сетчатки, прогрессирующей миопатии.
Гемолитическая глаукома — при обширных внутриглазных кровоизлияниях продукты рассасывания крови вызывают дистрофию в трабекулах.
Гипертензивная глаукома — симпатическая гипертензия при эндокринной патологии приводит к дистрофическим изменениям и к глаукоме.
Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией мембраны на структурах угла передней камеры и передней поверхности радужки. Эти мембраны состоят из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, деформации и смещению зрачка, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. Нарушается отток внутриглазной влаги из глаза, и повышается внутриглазное давление. Обычно поражается только один глаз.
[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Неопластическая глаукома
Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных образований. Она появляется при внутриглазных опухолях: меланобластоме роговицы и цилиарного тела, опухолях собственно сосудистой оболочки, ретинобластоме. Внутриглазное давление повышается при II-III стадии опухоли, когда происходят блокада угла передней камеры, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре и образование гониосинехий.
Чаще и быстрее глаукома развивается при опухолях в углу передней камеры. Если опухоль находится у заднего полюса глаза, происходят смещение вперед иридохрусталиковой диафрагмы и развитие вторичной глаукомы (по типу острого приступа глаукомы).
При опухолях орбиты глаукома возникает как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления содержимого орбиты на глазное яблоко.
Для диагностики опухолевых процессов глаза применяются дополнительные методы: эхография, диафакоскопия, радионуклидная диагностика.
Если диагноз все-таки не ясен, зрение падает до нули, имеется подозрение на опухоль, то лучше глаз удалить.
Источник
