Все о глаукоме лекция для медсестер
Патогенез глаукомы связан с гидродинамикой водянистой влаги. Водянистая влага — это прозрачная жидкость, заполняющая переднюю и заднюю камеры глаза. Ресничные отростки цилиарного тела продуцируют водянистую влагу. Водянистая влага течет из задней камеры в переднюю через зрачок с небольшим физиологическим сопротивлением. Из передней камеры внутриглазная жидкость оттекает по двум маршрутам: через трабекулярный и увеосклеральный отток.
Трабекулярный отток — это главный путь оттока водянистой влаги из передней камеры (приблизительно 90% всей водянистой влаги дренируется через этот путь). Трабекулярный аппарат расположен в углу передней камеры глаза. Угол передней камеры образован спереди корнеосклеральным соединением, сзади корнем радужной оболочки, вершиной угла является цилиарное тело. В корнеосклеральном соединении имеется внутренняя склеральная бороздка через которую перекинута перекладина — трабекула. Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольца. Она заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель — склеральный синус или шлемов канал. Водянистая влага дренируется из передней камеры через трабекулу в шлемов канал, а затем в интра- и эписклеральные вены.
Некоторые внутренние механизмы влияют на продукцию ВГЖ. Пассивный механизм образования ВГЖ зависит от уровня кровяного давления в капиллярах цилиарного тела, осмотического давления плазмы и уровня ВГД.
Нормальное внутриглазной давление находится между 10 и 21 мм рт ст. Когда мы используем тонометр Маклакова, уровень ВГД находится между 18 и 27 мм рт ст.
Уровень ВГД определяется следующими факторами:
1. Уровень секреции водянистой влаги.
2. Сопротивления оттока, с которым сталкивается водянистая влага.
3. Уровень эписклерального венозного давления.
Колебание ВГД происходит в течение дня. В нормальном глазу ВГД выше утром и ниже днем и вечером. В здоровом глазу колебание ВГД в течение суток меньше 5 мм рт ст., в глаукомном глазу колебание ВГД может быть выше 10 мм рт ст или выше.
Методы осмотра глаукомного больного.
1. Исследование остроты зрения.
2. Исследование на шелевой лампе.
3. Измерение внутриглазного давления — тонометрия.
4. Офтальмоскопия — осмотр диска зрительного нерва.
5. Исследование периферического зрения.
6. Гониоскопия — осмотр угла передней камеры глаза.
7. Тонография — неинвазивный метод исследования оттока ВГЖ. Внутриглазное давление измеряется с помощью инструмента, — тонометра. Используются два основных типа тонометров: аппланационный тонометр (Гольдмана, Маклакова) и импрессионный тонометр (Шиотца). Ориентировочное определение ВГД может быть выполнено пальцевым методом.
Для диагностики глаукомы существую специальные провокационные тесты, такие как водно-питьевая проба, позиционная, темновая и другие.
Выделяют три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.
Основными признаками глаукомы являются:
1. Повышение ВГД (выше 21 мм рт ст).
2. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва.
3. Глаукоматозные дефекты полей зрения.
Диск зрительного нерва изменяется при глаукоме. В центре диска зрительного нерва видно побледнение, атрофия нервных волокон. Глаукома приводит к прогрессивной потере ретинальных нервных волокон. Таким образом, глаукоматозная атрофия проявляется в побледнении диска и образовании углубления — экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает и весь диск.
Изменения полей зрения при глаукоме включают в себя: расширение слепого пятна, парацентральные скотомы, дугообразные или скотомы Бьерума, сокращение периферического поля зрения с назальной стороны. В дальнейшем периферическое поле зрения сужается до трубочного и снижается центральное зрение вплоть до слепоты. В стадии абсолютной глаукомы отсутствуют все зрительные функции.
Первичная глаукома.
Классификация: выделяют три основных типа глаукомы:
1. Открытоугольная глаукома (ПОУГ)
2. Закрытоугольная глаукома (ПЗУГ)
3. Смешанная глаукома.
При ПОУГ внутриглазная жидкость имеет беспрепятственный доступ к трабекуле в углу передней камеры, но имеется высокое сопротивление оттоку внутриглазной жидкости (ВГЖ) в трабекуле и шлемовом канале. Повышение ВГД развивается в результате утолшения и склероза трабекулы, что приводит к ухудшению оттока ВГЖ через нее. Предрасполагающие факторы к развитию глаукомы: наследственность (приблизительно в 10%), возраст (с возрастом увеличивается риск заболевания). ПОУГ наиболее часто развивается после 40 лет. Миопия высокой степени и диабет также являются факторами риска развития глаукомы.
Клиническая картина.
ПОУГ медленный, прогрессивный процесс. Обычно протекает бесссимптомно. Только 15% больных жалуются на такие симптомы как небольшая головная и глазная боль.
Развивается постепенное сужение периферического зрения. Снижение центрального зрения происходит в последнюю очередь.
При осмотре глаза с помощью щелевой лампы можно диагностировать дистрофические изменения в переднем отрезке (атрофию радужной оболочки). При гониоскопии обнаруживается открытый угол передней камеры глаза.
Главный признак глаукомы повышение внутриглазного давления (ВГД). В начальных стадиях ВГД может быть высоким непостоянно, а колебаться в течение суток. Поэтому мы должны измерять ВГД 2 раза в день (утро и вечер) в течение нескольких дней.
У больных с ПОУГ происходят изменения диска зрительного нерва (ДЗН). Они обычно прогрессивны и ассиметричны. Дефекты полей зрения обычно параллельно изменениям ДЗН и прогрессируют если ВГД не компенсируется.
Диагноз ПОУГ устанавливается в том случае, если ВГД выше 21 мм рт ст, которое сочетается с типичной глаукоматозной атрофией ДЗН, дефектами полей зрения и снижением остроты зрения.
Дифференциальный диагноз ПОУГ проводят с катарактой: пациенты с ПОУГ имеют красный рефлекс при прямой офтальмоскопии. Офтальмоскопически видны глаукоматозные изменения ДЗН. ВГД остается высоким и имеются изменения полей зрения.
ПЗУГ это тип первичной глаукомы при которой происходит внезапное повышение ВГД из-за нарушения оттока ВГД в результате закрытия угла передней камеры (УПК). Периферическая ткань радужки (корень радужки) закрывает трабекулу, предотвращая доступ водянистой влаги к шлемову каналу.
Предрасполагающие факторы: 1. анатомические (глаза в которых иридохрусталиковая диафрагма смещена кпереди, глаза в которых узкий угол передней камеры, который может быть из-за маленького глазного яблока, слишком большой размер хрусталика и переднее расположение цилиарного тела); 2. провоцирующие факторы (плохое освещение, эмоциональный стресс и применение мидриатиков).
Относительный зрачковый блок возникает на глазах с чрезмерно передним положением хрусталика. Радужка на всем протяжении плотно прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение ВГЖ из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию (бомбажу) радужки кпереди. Поскольку радужка тонка в области корня здесь она выпячивается в большей мере. Угол передней камеры суживается, а затем закрывается. Внутриглазное давление повышается.
Клиническая картина: этот тип глаукомы начинается обычно с острой или подострой атаки. Больные жалуются на головную и глазную боль, нечеткость зрения, цветные круги перед глазами при взгляде на источник света, развивающиеся из-за отека роговицы. Часто это сопровождается тошнотой, рвотой и слабостью. Иногда боль может иррадиировать в область живота и сердца.
При осмотре обнаруживается конъюнктивальная или цилиарная инъекция, отек роговицы и снижение ее чувствительности. Передняя камера очень мелкая. При гониоскопии угол передней камеры закрыт. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва отечен и гиперемирован.. ВГД очень высокое, обычно между 40-70 мм рт ст.
Длительное закрытие угла передней камеры приводит к формированию синехий в углу передней камеры глаза и острый приступ глаукомы может быть продолжительным.
Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, но в меньшем проявлении. ВГД поднимается приблизительно до 35-45 мм рт ст. Подострый приступ глаукомы менее опасен чем острый.
Диагноз: на основе истории заболевания, результатов исследования и провокационных тестов.
Классификация первичной глаукомы
А. Выделяют три основных патогенетических формы глаукомы:
1. Открытоугольная глаукома.
2. Закрытоугольная глаукома.
3. Смешанная глаукома.
В. Стадии глаукомы. Они ставятся на основании изменений периферического поля зрения и изменения ДЗН
I. Нет изменений в ДЗН и периферическом поле зрения, возможно сужение поля зрения с носовой стороны до 10°.
II. Сужение периферического поля зрения с носовой стороны более чем на 10°, центральные и парацентральные скотомы, начальная глаукоматозная экскавация ДЗН.
III. Сужение периферического поля зрения (от точки фиксации осталось менее 15°), глаукоматозная экскавация ДЗН.
IV. Отсутствие зрения (vis=1/∞ proectio.lucisincerta или vis= «0»)
С. Состояние ВГД.
а) Нормальное ВГД (18-26 мм рт ст по Маклакову)
б) Умеренно повышенное (27-32 мм рт ст)
в) Высокое (33 мм рт ст и выше)
D. Динамика зрительных функций.
1. Стабилизированное.
2. Нестабидизированное.
Вторичные глаукомы.
Вторичные глаукомы это группа заболеваний, в которых повышение ВГД связано с первичным глазным или системным заболеванием. Поэтому клинически появляется первичное заболевание, и как следствие его повышение ВГД.
Все типы вторичных глауком могут быть сгруппированы в следующем виде:
1. Увеальная (поствоспалительная глаукома).
2. Факогенная глаукома.
3. Васкулярная глаукома.
4. Травматическая глаукома.
5. Глаукома связанная с внутриглазной опухолью (неопластическая глаукома).
Увеальная поствоспалительная глаукома является результатом организацией экссудата в трабекуле (воспалительными клетки, экссудат), блокадой зрачка в результате плоскостной задней синехии (сращение и заращение зрачка), закрытием угла передней камеры глаза воспалительным экссудатом.
Факогенная глакома. В этих случаях повышение ВГД является результатом заболевания хрусталика. Выделяю следующие типы:
1. Факоморфическая – в результате морфологических изменений в хрусталике (набухающая катаракта, подвывих и вывих хрусталика).
2. Фоколитическая глаукома. При этом типе трабекула забивается белками хрусталика и макрофагами. При перезрелой (Морганиевой катаракте) белки хрусталика проходят через капсулу хрусталика и попадают в трабекулу, забивая ее.
Выделяют два типа васкулярной глаукомы.
1. Посттромботическая – является результатом окклюзии (тромбоза) центральной вены сетчатки, в результате формируется неоваскулярная мембрана в углу передней камеры глаза.
2. Флебогипертензивная – обусловливется повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен. Главными причинами этого пита глаукомы является сосудистые опухоли орбиты, сдавлением верхней полой вены.
Травматическая глаукома. Вторичная глаукома может развиваться вследствие проникающей или контузионной травмы. Травматическая глаукома может развиваться по одному или нескольким механизмам: рецессия угла из-за разрушения трабекулярной сети, вследствие фиброза; развития передних синехий; вследствии разрушения хрусталика, его набухания или дислокации; из-за внутриглазного кровоизлияния; воспалительная глаукома из-за иридоциклита. Она может быть результатом глазной хирургии ( экстракции катаракты, кератопластики).
Неоваскулярная глаукома развивается в тех случаях, когда внутриглазная опухоль блокирует дренажную систему глаза.
Лечение.
Консервативное:
q Миотики. В зависимости от механизма действия они могут быть классифицированы на 1. Прямые (пилокарпин, карбохолин). Механизм действия заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и склеральный синус. Под влиянием миотиков радужка оттягивается от угла передней камеры, уменьшается бомбирование, открывается склеральный синус и трабекулярные щели, повышается тонус ресничной мышцы. Это используется при остром приступе ПЗУГ с целью оттянуть радужку от угла передней камеры. 2. Непрямые (антихолинестеразные агенты) (физостигмин, фосфакол). Блокируют холинестеразы – ферменты, расщепляющие ацетилхолин.
q Симпатомиметики. Они действуют возбуждающе как на α- , и β- адренорецепторы. Действие связано с улучшением оттока ВГЖ и уменьшением скорости образования ее.
q Ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид, диакарб, трусопт, азопт). Ингибиторы карбоангидразы понижают уровень ВГД за счет снижения продукции ВГЖ. Побочные эффекты – парестезии, желудочно-кишечные расстройства. Трусоп и азопт не вызывают побочного действия.
q Средства осмотического действия (глицерол манитол, мочевина). Препараты длительное время создают гипертензию плазмы крови, повышается осмотическое градиент давления между кровью и стекловидным телом, которое теряет воду и таким образом снижается ВГД.
q β- адреноблокаторы (наиболее эффективно используются для лечения глаукомы), (тимолол, оптимол, арутимол, бетаксолол). Они подавляют продукции ВГЖ.
Лечение острого приступа глаукомы.
1. 1% пилокарпин закапывается 4 раза в первый час, 2 раза в течение 2 часа, затем 1 раз в течение нескольких часов.
2. β- адреноблокаторы 2 раза в день (арутимол, тимомол, окупресс и др.).
3. Ацетозоламид (250-500 мг) должен быть дан для снижения ВГД ниже 50-60 мм рт ст. Если ВГД не снижается в течение 12 часов, необходимо выполнить хирургическое лечение. Трусопт или азопт 2 раза в день.
4. Осмотические диуретики ( манитол, мочевина).
5. Литическая смесь (аминазин 1,0+димедрол 1,0+промедол 1,0 в/м).
Хирургическое лечение.
1. Периферическая иридэктомия (при ПЗУГ).
2. Гониотомия или трабекулотомия (при врожденной глаукоме).
3. Фильтрующая хирургия – трабекулэктомия (при ПОУГ).
Лазерная трабекулопластика является методом снижения ВГД с помощью нанесения лазерных ожогов на трабекулу.
Источник
ЛЕКЦИЯ № 7 ГЛАУКОМА Зав. кафедрой офтальмологии, д. м. н. , профессор Петраевский А. В.
Глаукома – заболевание, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД), приводящим к развитию атрофии зрительного нерва, дефектов в поле зрения и в конечном итоге – к слепоте.
НОРМАЛЬНЫЙ ОТТОК ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ (СРЕЗ ЧЕРЕЗ УГОЛ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ) 1, 2, 3 — корнеосклеральная трабекула 4 — иридальная трабекула 5 — сухожилие цилиарной мышцы 6 — водяные вены 7 — склеральная шпора 8 — Шлеммов канал 9 — склера 10 – линия Швальбе
Фильтрация внутриглазной жидкости (ВГЖ) через корнеосклеральную трабекулу Шлеммов канал Трабекула Ток ВГЖ
МЕСТА И ПРИЧИНЫ ВОЗМОЖНОГО ПРЕПЯТСТВИЯ ОТТОКУ ВГЖ Блок угла передней камеры Несостоятельность дренажной системы Повышение ВГД Зрачковый блок
ОСНОВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЫШЕННОГО ВГД 1. СДАВЛЕНИЕ ВОЛОКОН ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА 2. АПОПТОЗ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН ЗН 3. НАРУШЕНИЯ КРОВОБРАЩЕНИЯ В ЗН 4. РАЗВИТИЕ АТРОФИИ ЗН С КРАЕВОЙ ЭКСКАВАЦИЕЙ ДЗН
КРАЕВАЯ ЭКСКАВАЦИЯ ДЗН Здоровый глаз Глаукомный глаз
Прогрессирование краевой экскавации ДЗН
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ I. ПРИОБРЕТЕННАЯ: 1. ПЕРВИЧНАЯ ОТКРЫТОУОЛЬНАЯ ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ СМЕШАННАЯ (ПОУГ) (ПЗУГ) 2. ВТОРИЧНАЯ — ПОСТВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ — ФАКОГЕННАЯ — ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ — НЕОВАСКУЛЯРНАЯ (ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ) — НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ — СОСУДИСТАЯ II. ВРОЖДЕННАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ ПО ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ I. НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ — ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ СКОТОМЫ В ПАРАЦЕНТРАЛЬНОЙ ЗОНЕ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ — УВЕЛИЧЕНИЕ СЛЕПОГО ПЯТНА — РАСШИРЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЭКСКАВАЦИИ
II. РАЗВИТАЯ СТАДИЯ — СУЖЕНИЕ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ БОЛЕЕ ЧЕМ НА 100 В — НОСОВОЙ ЧАСТИ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ — СЛИЯНИЕ ПАРАЦЕНТРАЛЬНЫХ СКОТОМ В ДУГООБРАЗНУЮ СКОТОМУ БЪЕРРУМА — ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ЭКСКАВАЦИЯ ДЗН
III. ДАЛЕКОЗАШЕДШАЯ СТАДИЯ — ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ СУЖЕНИЕ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ (ТРУБОЧНОЕ ПОЛЕ МЕНЕЕ 150 ОТ ТОЧКИ ФИКСАЦИИ ИЛИ СОХРАНЕНИЕ НЕБОЛЬШОГО ОСТРОВКА В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ) — ВЫРАЖЕННАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КРАЕВАЯ ЭКСКАВАЦИЯ БЛЕДНОГО АТРОФИЧЕСКОГО ДЗН
IV. ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ (АБСОЛЮТНАЯ ГЛАУКОМА ) — ПОЛНОЕ ОТСУТСТВИЕ ЗРЕНИЯ ИЛИ СОХРАНЕНИЕ МАЛОГО ОСТРОВКА ПОЛЯ ЗРЕНИЯ — НЕПРАВИЛЬНОЕ СВЕТООЩУЩЕНИЕ ИЛИ ПОЛНАЯ СЛЕПОТА
ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА Факторы риска: • Возраст • Семейный анамнез глаукомы • Миопия для ПОУГ • Гиперметропия для ПЗУГ • Системные сосудистые заболевания (артериальная гипер- и гипотензия, сахарный диабет)
ПЕРВИЧНАЯ ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА (ПЗУГ) Варианты течения 1. Хронический 2. Подострый 3. Острый — с развитием острого приступа
ПЕРВИЧНАЯ ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА — ПРОБЛЕМА «КОРОТКОГО ГЛАЗА» ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА: • НАСЛЕДСТВЕННЫЕ — ГИПЕРМЕТРОПИЯ: — МАЛЫЙ ДИАМЕТР РОГОВИЦЫ (
Хронический и подострый вариант развития ПЗУГ
ФАКТОРЫ-ТРИГГЕРЫ ОСТРОГО ПРИСТУПА ПЗУГ МЕСТНЫЕ: МИДРИАТИКИ (АТРОПИН, СКОПОЛАМИН, ЭПИНЕФРИН И ДР) СИСТЕМНЫЕ 1. ИЗБЫТОЧНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА 2. ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС 3. ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРЕБЫВАНИЕ В ТЕМНОТЕ БЕЗ СНА 4. ПЕРЕГРУЗКА АЛКОГОЛЕМ И НИКОТИНОМ 5. МЕТЕОФАКТОРЫ (БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ) МИДРИАЗ
Дифференциальный диагноз (системные субъективные симптомы) Острый приступ ПЗУГ Головная боль Тошнота Рвота Абдоминальные и сердечные боли Повышение t 0 тела Острый иридоциклит Головная боль Повышение t 0 тела Озноб — Страх смерти —
Дифференциальный диагноз (жалобы) Острый приступ ПЗУГ Острый иридоциклит Тупая боль в глазу Потеря зрения Радужные круги при взгляде на источник света — Острая боль Затуманивание зрения — Светобоязнь Слезотечение Покраснение глаза Блефароспазм Чувство инородного тела
Дифференциальный диагноз (объективные симптомы) Острый приступ ПЗУГ Острый иридоциклит Застойная инъекция Перикорнеальная или смешанная инъекция Отек роговицы Отека нет Роговичные преципитаты Мелкая п/камера Нормальная п/камера Зрачок расширен (мидриаз) Зрачок сужен (миоз)
Дифференциальный диагноз (объективные симптомы) Острый приступ ПЗУГ Острый иридоциклит Глазное дно в тумане из- Глазное дно в тумане изза отека роговицы за воспалительной экссудации в п/камере или стекловидном теле ВГД резко повышено ВГД нормальное или снижено
ОСТРЫЙ ПРИСТУП ПЗУГ
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПРИСТУПА ЗУГ 1. МИОТИКИ ДЛЯ СУЖЕНИЯ ЗРАЧКА — ПИЛОКАРПИН 1 -2% Р-Р КАЖДЫЕ 15 МИН. В ТЕЧЕНИЕ 1 ГО ЧАСА, — КАЖДЫЕ 30 2 ОЙ ЧАС, — 1 РАЗ В ЧАС В ТЕЧЕНИЕ СЛЕДУЮЩИХ 3 -4 ЧАСОВ, — ЗАТЕМ – 6 -ТИ РАЗОВОЕ НАЗНАЧЕНИЕ 2. ИНГИБИТОРЫ КАРБОНГИДРАЗЫ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ПРОДУКЦИИ ВГЖ: — PER OS – АЦЕТАЗОЛАМИД (ДИАКАРБ) 0, 25 -0, 5 Г — В КАПЛЯХ – ТРУСОПТ (ДОРЗОЛАМИД), АЗОПТ (БРИНЗОЛАМИД) 3. ГИПЕРОСМОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА — PER OS ГЛИЦЕРИН 1, 0 -1, 5 г/кг ВЕСА ТЕЛА ИЛИ В/В МАННИТОЛ 1, 0 -2, 0 г/кг ВЕСА ТЕЛА
4. B-БЛОКАТОРЫ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ПРОДУКЦИИ ВГЖ — В КАПЛЯХ — ТИМОЛОЛ И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ 5. АНАЛЬГЕТИКИ , НЕЙРОЛЕПТИКИ — ПРОМЕДОЛ, АНАЛЬГИН — АМИНАЗИН 6. ОТВЛЕКАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ — ГОРЯЧИЕ НОЖНЫЕ ВАННЫ — ПИЯВКИ НА ВИСОК — ГОРЧИЧНИК НА ЗАТЫЛОК
!! Длительность консервативной терапии острого приступа ЗУГ не должна превышать 12 часов !! В случае неэффективности терапии показана операция: Иридотомия лазерная или хирургическая Цель операции: – ВОССТАНОВЛЕНИЕ ОТТОКА ВГЖ ИЗ ЗАДНЕЙ В ПЕРЕДНЮЮ КАМЕРУ И ЧАСТИЧНОГО ОСВОБОЖДЕНИЯ ТРАБЕКУЛЯРНОЙ ЗОНЫ
ПЕРВИЧНАЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА (ПОУГ)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОУГ Жалобы: — почти всегда отсутствуют (нет продромы, боли, радужных кругов, затуманивания зрения) !! Центральное зрение вблизи и вдали сохраняется длительно. Данные обследования: Глаз абсолютно спокоен. — нет застойной или другой инъекции — роговица прозрачная — зрачок нормального размера и формы, реакции сохранены — нормальная глубина передней камеры — радужка без признаков воспаления — четко видно глазное дно – бледный ДЗН с краевой экскавацией
Данные инструментальных и функциональных методов 1. ВИЗОМЕТРИЯ — Неспецифические изменения — Нормальная острота зрения в начальной и сниженная в далекозашедшей стадии 2. КАМПИМЕТРИЯ — увеличение слепого пятна — дугообразная парацентральная скотома Бъеррума 3. ПЕРИМЕТРИЯ — сужение периферических границ поля зрения — трубочное поле зрения в далекозашедшей стадии
Поле зрения при глаукоме • Нормальное поле зрения Сужение
4. ТОНОМЕТРИЯ — ПОВЫШЕНИЕ ВГД (ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ИЛИ ПОСТОЯННОЕ) Тонометрия по Шиотцу
Тонометрия по Гольдману
ВАРИАНТЫ КОНТАКТНОЙ И НЕКОНТАКТНОЙ ТОНОМЕТРИИ
НОРМАЛЬНОЕ ВГД ? 16 -26 мм рт. ст. ? Разница между парными глазами в норме не должна превышать 2 мм рт. ст.
Нормальное переносимое ВГД? ØТолерантное ВГД (Водовозов А. М. , 1974) ØДавление цели (target pressure)
ТОЛЕРАНТНОЕ ВГД ДАВЛЕНИЕ ЦЕЛИ Индивидуально Определяется определяется для статистически для каждого больного выборки Существуют клинические Клинически не методы определения определяется толерантного ВГД 18 -20 мм рт. ст. Не более 20 мм рт. ст. при нормальном АД
5. ОФТАЛЬМОСКОПИЯ — РАСШИРЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЭКСКАВАЦИИ — ФОРМИРОВАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЭКСКАВАЦИИ — СМЕЩЕНИЕ СОСУДОВ ДЗН В НОСОВУЮ СТРОНУ — ДЕКОЛОРАЦИЯ ДЗН — СИМПТОМ ПЕРЕГИБА СОСУДОВ ЧЕРЕЗ КРАЙ ДЗН — БЛЕДНЫЙ ИЛИ СЕРЫЙ «ВОСКОВИДНЫЙ» ДЗН
Дополнительные методы: • • • Тонография Сфигмография Допплерография Нагрузочные пробы Разгрузочные пробы
ОПТИЧЕСКАЯ КОГЕРЕНТНАЯ ТОМОГРАФИЯ ДЗН
ØСЛЕПОТА ПРИ ГЛАУКОМЕ – НЕОБРАТИМА! ØГЛАУКОМА – ХРОНИЧЕСКОЕ НЕИЗЛЕЧИМОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ! Ø РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ ГЛАУКОМЫ ВАЖНО ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ СВОЕВРЕМЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ СЛЕПОТЫ
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ ОСНОВНАЯ ЦЕЛЬ – НОРМАЛИЗАЦИЯ ВГД ИЛИ ДОСТИЖЕНИЕ ЦЕЛЕВОГО ВГД A – 16 -27 ММ. РТ. СТ. B – 28 -32 ММ РТ. СТ. C – ВЫШЕ 32 ММ РТ. СТ.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ ОСНОВНАЯ ЦЕЛЬ – НОРМАЛИЗАЦИЯ ВГД 3 СТУПЕНЬ ХИРУРГИЯ ГЛАУКОМЫ 2 СТУПЕНЬ ЛАЗЕРНАЯ ХИРУРГИЯ 1 СТУПЕНЬ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГЛАУКОМЫ (КАПЛИ)
I СТУПЕНЬ — ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПЗУГ ПРЯМЫЕ ПАРАСИМПАТОМИМЕТИКИ (МИОТИКИ) ● ПИЛОКАРПИН, КАРБОХОЛИН ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ: 1) УВЕЛИЧЕНИЕ ОТТОКА ВГЖ ПРИ СОКРАЩЕНИИИ ЦИЛИАРНОЙ МЫШЦЫ→НАТЯЖЕНИЕ СКЛЕРАЛЬНОЙ ШПОРЫ→ ОТКРЫТИЕ ЩЕЛЕЙ ТРАБЕКУЛЫ 2) МИОЗ→ОТТЯГИВАНИЕ РАДУЖКИ ОТ УГЛА П/КАМЕРЫ
I СТУПЕНЬ — ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПОУГ 1. β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ : — БЛОКАДА β 2 -РЕЦЕПТОРОВ ЦИЛИАРНЫХ ОТРОСТКОВ→ → СНИЖЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ВГЖ • ТИМОЛОЛ – неселективный (β 1 и β 2) блокатор !! ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ЭМФИЗЕМА, ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ● БЕТАКСАЛОЛ – селективный β 1 блокатор ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: — ПАТОЛОГИЯ ЛЕГКИХ И БРОНХОВ
2. ИНГИБИТОРЫ КАРБАНГИДРАЗЫ • ТРУСОПТ (ДОРЗОЛАМИД) • АЗОПТ (БРИНЗОЛАМИД) — МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ : ИНГИБИРОВАНИЕ АНГИДРАЗЫ, КОНТРОЛИРУЮЩЕЙ СЕКРЕЦИЮ ВГЖ ПОСРЕДСТВОМ АКТИВНОЙ СЕКРЕЦИИ БИКАРБОНАТА→ СНИЖЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ВГЖ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: — ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСИТЕМЫ — ГИПОКАЛИЕМИЯ — МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ — НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ СУЛЬФАНИЛАМИДОВ
3. АНАЛОГИ ПРОСТАГЛАНДИНОВ • ЛАТАНОПРОСТ (КСАЛАТАН) • ТРАВОПРОСТ (ТРАВАТАН) МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ : ВОЗДЕЙСТВИЕ НА FP-РЕЦЕПТОРЫ ЦИЛИАРНОЙ МЫШЦЫ → АКТИВАЦИЯ УВЕОСКЛЕРАЛЬНОГО ОТТОКА ВГЖ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: ИНДИВИДУАЛЬНАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ
